Stéatose hépatique

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Ne doit pas être confondu avec Stéatose hépatique non alcoolique.

La stéatose hépatique est une lésion du foie correspondant à la surcharge de graisse dans le cytoplasme des hépatocytes.

La prévalence de la stéatose hépatique est estimée entre 20 %[1] et 30 %[2] dans les pays développés. Il s'agit donc d'une pathologie extrêmement fréquente. Sa prévalence tend de plus à augmenter[2] parallèlement à l'accroissement de la population obèse ou diabétique.

Anatomopathologie[modifier | modifier le code]

Coupe histologique d'un foie de souris stéatosique. Les vacuoles blanches contenaient des lipides dans les cellules vivantes, mais le fixateur a dissous les lipides et elles apparaissent maintenant vides.

La stéatose est définie comme l'accumulation de matériel lipidique au sein du cytoplasme des hépatocytes[2]. Ces lipides correspondent principalement à des triglycérides[2].

Il existe deux types de stéatose hépatique aux étiologies bien différentes : la stéatose macro-vésiculaire et la stéatose micro-vésiculaire. La stéatose macro-vésiculaire est la plus fréquente majoritairement associée à la consommation excessive d'alcool. Elle est caractérisée par la présence d'une unique vésicule volumineuse au sein du cytoplasme[1],[2]. La stéatose micro-vésiculaire est plus sévère[1] et correspond à la présence de multiples petites vésicules lipidiques[1].

La sévérité de la stéatose est déterminée histologiquement par le pourcentage en hépatocytes comportant une ou des vacuoles dans leur cytoplasme[1]. On distingue parle de stéatose légère en dessous de 30 %, de stéatose modérée entre 30 et 60% et de stéatose sévère au delà de 60%[1]. Cette mesure ne correspond donc pas à un volume en graisse.

Des phénomènes inflammatoires et fibrosants peuvent être mis en évidence lors de l'évolution de la stéatose vers la stéato-hépatite voire la cirrhose.

Étiologies[modifier | modifier le code]

Stéatose macrovésiculaire[modifier | modifier le code]

De nombreuses causes sont impliquées dans la survenue de la stéatose hépatique macro-vésiculaire. Parmi les principales causes, on retiendra notamment l'obésité, le diabète et l'intoxication alcoolique[2],[1]. Une origine iatrogène est également possible : prise de corticoïdes, chirurgie bariatrique (by-pass gastrique) ou encore nutrition parentérale[2],[1]. Enfin la stéatose macrovésiculaire peut s'observer dans le cadre de la maladie de Wilson[2], la galactosémie[2], l'hépatite C[2] ou l'infection par le VIH[2].

Stéatose microvésiculaire[modifier | modifier le code]

Parmi les causes de stéatose microvésiculaire on notera : la stéatose aiguë gravidique[2],[1], le syndrome de Reye[1], ou encore la maladie des vomissements de la Jamaïque.

Evolution[modifier | modifier le code]

La stéatose hépatique est généralement bénigne[2]. Toutefois, son évolution peut se faire vers l'apparition d'une inflammation au sein du parenchyme hépatique : on parle alors de stéato-hépatite[2]. Le cas le plus fréquemment observé étant celui de la stéato-hépatite non alcoolique (NASH). Enfin la stéato-hépatite peut elle même évoluer sur un versant fibrosant et aboutir à une cirrhose.

Clinique[modifier | modifier le code]

Dans la grande majorité des cas, la stéatose hépatique non compliquée est asymptomatique. On peut toutefois rencontrer :

  • une hépatomégalie ;
  • une sensation de gêne au niveau de l'abdomen en regard du foie (hypochondre droit) ;
  • une sensibilité du foie lors de la palpation.

Biologie[modifier | modifier le code]

  • Pendant la phase de l'évolution de la stéatose, suite à la compression et la nécrose de cellules hépatiques, on peut retrouver une augmentation. :

On peut retrouver une augmentation des triglycérides et des signes d'alcoolisme (CDT +++, GGT +++, VGM ++).

Les stéatoses hépatiques non-évolutives peuvent s'accompagner d'un bilan enzymatique normal, et éventuellement une bilirubine conjuguée augmentée par défaut d'élimination (canalicules biliaires comprimés).

Imagerie[modifier | modifier le code]

L'échographie peut permettre de mettre en évidence la stéatose hépatique en retrouvant un parenchyme hépatique hyperéchogène comparativement au cortex rénal[1],[3]. Une comparaison à l'échogénicité de la rate est également possible[3]. La tomodensitométrie peut diagnostiquer facilement la stéatose hépatique sur des coupes non injectées en révélant une inversion du gradient de densité hépato-splénique[1]. Le meilleur examen d'imagerie reste cependant l'IRM qui permet de plus une quantification de la stéatose[2].

Chez les autres espèces animales[modifier | modifier le code]

Chez les oiseaux migrateurs, elle est physiologique et consécutive à la zugunruhe (agitation migratoire). Elle est provoquée chez les oiseaux non migrateurs en élevage avicole afin de produire du foie gras par gavage.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k et l Valérie Vilgrain et Denis Régent, Imagerie de l'abdomen, Médecine sciences publications-[Lavoisier], (ISBN 978-2-257-20417-2, lire en ligne)
  2. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m, n et o Christophe Aubé, IRM du foie et des voies biliaires, Sauramps médical, (ISBN 978-2-84023-695-5, lire en ligne)
  3. a et b Olivier Lucidarme, Echographie abdominale, Elsevier Health Sciences France, (ISBN 978-2-294-74360-3, lire en ligne)

Autres :