SEMA3E

SEMA3E
Identifiants
Aliases	SEMA3E
IDs externes	OMIM: 608166 MGI: 1340034 HomoloGene: 8247 GeneCards: SEMA3E
Position du gène (Souris)
Chr.	Chromosome 5 (souris)
Fin	14,306,703 bp
Expression génétique
	Fortement exprimé dans
	tendon calcanéen; ; îlot de Langerhans; ; vésicule biliaire; ; muqueuse gastrique; ; membrane synoviale; ; vessie; ; jointure synoviale; ; rectum; ; cortex préfrontal; ; éminence ganglionnaire;
	Fortement exprimé dans
	pontine nuclei; ; habenula; ; poumon droit; ; lobe pulmonaire droit; ; Region I of hippocampus proper; ; substantia nigra; ; left lung lobe; ; molaire; ; hippocampus proper; ; corpuscule carotidien;
	Plus de données d'expression de référence
	n/a
Gene Ontology
Fonction moléculaire	liaison protéique; neuropilin binding; semaphorin receptor binding; chemorepellent activity;
Composant cellulaire	région extracellulaire; milieu extracellulaire; integral component of plasma membrane;
Processus biologique	différenciation cellulaire; neurodéveloppement; développent d'un organisme multicellulaire; angiogenèse; negative chemotaxis; branching involved in blood vessel morphogenesis; negative regulation of cell-matrix adhesion; sprouting angiogenesis; regulation of cell shape; negative regulation of angiogenesis; organisation d'une synapse; semaphorin-plexin signaling pathway; regulation of actin cytoskeleton reorganization; neural crest cell migration; positive regulation of cell migration; negative regulation of axon extension involved in axon guidance;
	Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
	9723
	20349
	n/a
	ENSMUSG00000063531
	O15041
	P70275
	NM_001178129; NM_012431
	NM_011348
	NP_001171600; NP_036563
	NP_035478
	Wikidata
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Le SEMA3E est une protéine appartenant à la classe des sémaphorines, dont le gène est le SEMA3E situé sur le chromosome 5 humain.

Rôles[modifier | modifier le code]

Son récepteur est la plexine D1.

Au niveau cérébral, le SEMA3E module l'expression du récepteur au facteur de croissance de l'endothélium vasculaire de type 2, par les neurones, et par ce biais, dirige la croissance des axones^[4]. La neuropiline 1 module par ailleurs l'action du couplage SEMA3E-plexine D1^[5]. Ce dernier intervient également dans la formation des synapses^[6].

Chez la souris, il intervient dans le développement vasculaire^[7]. Il inhibe l'action du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), ce dernier contrôlant l'expression de la plexine D1^[8].

En médecine[modifier | modifier le code]

Le couplage avec la plexine D1 inhiberait l'apoptose des cellules tumorales dans le cancer du sein métastatique^[9].

Une mutation du gène SEMA3E peut provoquer un syndrome de Kallmann^[10].

Notes et références[modifier | modifier le code]

↑ ^{a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000063531 - Ensembl, May 2017
↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ Bellon A, Luchino J, Haigh K, Rougon G, Haigh J, Chauvet S, Mann F, VEGFR2 (KDR/Flk1) signaling mediates axon growth in response to semaphorin 3E in the developing brain, Neuron, 2010;66:205–219
↑ Chauvet S, Cohen S, Yoshida Y et al. Gating of Sema3E/PlexinD1 signaling by neuropilin-1 switches axonal repulsion to attraction during brain development, Neuron, 2007;56:807–822
↑ Ding JB, Oh WJ, Sabatini BL, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling controls pathway-specific synapse formation in the striatum, Nat Neurosci, 2012;15:215–223.
↑ Gu C, Yoshida Y, Livet J et al. Semaphorin 3E and plexin-D1 control vascular pattern independently of neuropilins, Science, 2005;307:265–268
↑ Kim J, Oh WJ, Gaiano N, Yoshida Y, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling regulates VEGF function in developmental angiogenesis via a feedback mechanism, Genes Dev, 2011;25:1399–1411
↑ Luchino J, Hocine M, Amoureux MC et al. Semaphorin 3E suppresses tumor cell death triggered by the plexin D1 dependence receptor in metastatic breast cancers, Cancer Cell, 2013;24:673–685
↑ Cariboni A, André V, Chauvet S et al. Dysfunctional SEMA3E signaling underlies gonadotropin-releasing hormone neuron deficiency in Kallmann syndrome, J Clin Invest, 2015;125:2413-2428

[refGRCm38Ensembl-1] {a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000063531 - Ensembl, May 2017

[2] « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[3] « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[Bellon_2010-4] Bellon A, Luchino J, Haigh K, Rougon G, Haigh J, Chauvet S, Mann F, VEGFR2 (KDR/Flk1) signaling mediates axon growth in response to semaphorin 3E in the developing brain, Neuron, 2010;66:205–219

[Chauvet_2007-5] Chauvet S, Cohen S, Yoshida Y et al. Gating of Sema3E/PlexinD1 signaling by neuropilin-1 switches axonal repulsion to attraction during brain development, Neuron, 2007;56:807–822

[Ding_2012-6] Ding JB, Oh WJ, Sabatini BL, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling controls pathway-specific synapse formation in the striatum, Nat Neurosci, 2012;15:215–223.

[Gu_2005-7] Gu C, Yoshida Y, Livet J et al. Semaphorin 3E and plexin-D1 control vascular pattern independently of neuropilins, Science, 2005;307:265–268

[Kim_2011-8] Kim J, Oh WJ, Gaiano N, Yoshida Y, Gu C, Semaphorin 3E-Plexin-D1 signaling regulates VEGF function in developmental angiogenesis via a feedback mechanism, Genes Dev, 2011;25:1399–1411

[Luchino_2013-9] Luchino J, Hocine M, Amoureux MC et al. Semaphorin 3E suppresses tumor cell death triggered by the plexin D1 dependence receptor in metastatic breast cancers, Cancer Cell, 2013;24:673–685

[Cariboni_2015-10] Cariboni A, André V, Chauvet S et al. Dysfunctional SEMA3E signaling underlies gonadotropin-releasing hormone neuron deficiency in Kallmann syndrome, J Clin Invest, 2015;125:2413-2428

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