Rétrécissement aortique

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Rétrécissement aortique

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Vue autopsique d'un rétrécissement aortique sévère d'origine rhumatismale. L'ablation de l'aorte ascendante laisse voir les valvules épaissies et entièrement fusionnées. Noter le tronc pulmonaire en bas à droite, et les artères coronaires ouvertes longitudinalement : la coronaire droite à gauche et le tronc commun de la coronaire gauche à droite.

CIM-10 I35.0, I06.0, Q23.0
CIM-9 395.0, 424.1, 746.3
DiseasesDB 844
MedlinePlus 000178
eMedicine med/157 
MeSH D017379
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Le rétrécissement aortique (RA) ou sténose aortique est une valvulopathie consistant en la diminution de diamètre de l'orifice de sortie du ventricule gauche du cœur. Il se distingue de la sclérose aortique dans laquelle les feuillets valvulaires sont épaissis sans rétrécissement de l'orifice. Le rétrécissement aortique est le plus souvent valvulaire c'est-à-dire qu'il provient d'une atteinte de la valve aortique, mais il peut parfois résulter d'une anomalie localisée au-dessus ou en dessous de cette valve : ce sont les plus rares rétrécissements aortiques sus-valvulaires et sous-valvulaires, qui sont d'origine congénitale.

Dans cet article, c'est le rétrécissement valvulaire aortique qui est plus particulièrement détaillé.

Ses causes principales sont représentées par la dégénérescence valvulaire chez le sujet âgé, la bicuspidie aortique congénitale chez le sujet jeune, et le rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou maladie post-streptococcique qui est devenu rare dans les pays développés mais est toujours responsable d'un grand nombre de valvulopathies dans les pays en développement.

La maladie est longtemps asymptomatique et se révèle finalement par une symptomatologie d'effort dominée par la dyspnée, l'angor et les syncopes d'effort. L'auscultation cardiaque retrouve dès le stade asymptomatique un souffle éjectionnel systolique typique au foyer aortique. L'échographie-Doppler précise la sévérité de l'atteinte valvulaire aortique, le retentissement sur les fonctions systoliques et diastoliques du ventricule gauche, l'éventuelle association à d'autres valvulopathies et/ou à une atteinte de l'aorte proximale.

Les RA asymptomatiques justifient d'une simple surveillance clinique et échographique tant qu'ils ne sont pas trop serrés, tandis que les RA serrés symptomatiques sont associés à un risque élevé de mort subite et doivent donc être traités. On peut proposer selon le contexte un remplacement valvulaire chirurgical qui constitue le traitement de référence, l'implantation percutanée d'une prothèse valvulaire aortique (TAVI) dans certains cas, ou parfois une simple valvuloplastie percutanée par ballonnet dont le bénéfice n'est cependant que temporaire.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Le rétrécissement aortique est l'atteinte valvulaire la plus fréquente de l'adulte dans les pays développés[1] et représente un peu moins de la moitié des cas de valvulopathie en Europe[2]. La maladie est fréquente chez les personnes âgées de plus de 65 ans avec une prévalence évaluée à 2%[3]. Parvenu au stade symptomatique, le rétrécissement aortique est une maladie grave associée à une mortalité de 50% à 5 ans du début des symptômes et de 90% à 10 ans.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Dans le RA quelle qu'en soit la cause, la diminution de surface de l'orifice aortique représente un obstacle à l'éjection systolique du ventricule gauche, autrement dit une augmentation de la post-charge (comme dans le cas de l'HTA). L'augmentation des pressions systoliques intraventriculaires gauches est nécessaire au maintien du débit cardiaque : le ventricule gauche doit pousser plus fort pour propulser le VES à travers un orifice aortique rétréci. Il en résulte un différentiel entre les pressions systoliques intraventriculaires gauches et intra-aortiques : c'est le gradient de pression systolique VG-aorte, qui est nul (ou minime, de l'ordre de 5 mmHg) à l'état physiologique.

On parle de surcharge "systolique pure" ou "de pression" car il n'y a pas de surcharge "diastolique" ou "de volume", c'est-à-dire que le volume télédiastolique n'est pas augmenté par un phénomène de régurgitation (contrairement au cas de l'insuffisance aortique).

L'existence de ce gradient de pression a pour conséquences :

  • la prolongation de l'éjection ventriculaire gauche
  • l'impossibilité pour le débit cardiaque de s'adapter à l'effort
  • surtout, une hypertrophie concentrique du ventricule gauche.

En effet la loi de Laplace indique que la relation entre contraintes pariétales T, diamètre ventriculaire D, pression intraventriculaire P et épaisseur pariétale e est donnée par T = PD/2e : à diamètre ventriculaire constant, l'augmentation des pressions intraventriculaires détermine ainsi une augmentation des contraintes pariétales, lesquelles s'opposent au raccourcissement des fibres myocardiques et donc à l'éjection systolique. Seule une augmentation de l'épaisseur pariétale peut compenser cette augmentation de pression et normaliser les contraintes : c'est pourquoi l'hypertrophie ventriculaire gauche concentrique ou systolique (c'est-à-dire obtenue par une augmentation de l'épaisseur et non pas du diamètre du ventricule gauche) représente le principal mécanisme adaptatif au cours du rétrécissement aortique.

À son tour, cette hypertrophie ventriculaire gauche entraîne :

  • rapidement, une perte de compliance et des troubles de relaxation qui sont responsables d'une dysfonction diastolique (augmentation des pressions de remplissage) précoce ; cette dysfonction diastolique est naturellement améliorée par l'existence d'une systole auriculaire efficace, expliquant la mauvaise tolérance de l'AC/FA lorsqu'elle s'associe au RA
  • initialement une conservation de la fonction systolique du ventricule gauche, expliquant que le RA demeure si longtemps asymptomatique ; après une longue évolution, la détérioration des cardiomyocytes soumis à des régimes de pression anormalement élevés est telle que leur contractilité diminue, autorisant une dilatation ventriculaire qui aboutit à une dysfonction systolique (diminution de la FEVG) tardive.

À cette physiopathologie classique, qui rend compte des principaux symptômes et complications du rétrécissement aortique, s'ajoutent des facteurs :

  • génétiques avec la possible implication d'une mutation du gène NOTCH1[4] ou du gène LPA[5]
  • métaboliques, l'hypercholestérolémie étant potentiellement impliquée (du moins dans des modèles animaux[6]) dans la genèse de la maladie, d'où les tentatives d'emploi de statines pour ralentir l'évolution du RA.

Causes[modifier | modifier le code]

Le RA dégénératif ou maladie de Mönckeberg est la première cause de RA chez le sujet âgé de plus de 65 ans. Il s'agit d'une sclérose avec calcification progressive intéressant aussi bien l'anneau aortique que les valvules.

Le RA congénital est la première cause de RA chez le sujet de moins de 65 ans. Il s'agit le plus souvent d'une bicuspidie aortique, la valve étant composée de deux valvules au lieu de trois. Une anomalie de l'aorte ascendante est fréquemment associée, le plus souvent à type d'ectasie voie d'anévrysme vrai, bien plus rarement à type de coarctation.

Le RA rhumatismal c'est-à-dire post-RAA est devenu rare dans les pays développés mais demeure une cause prépondérante dans les pays en développement, où l'accès aux soins est beaucoup plus réduit. La lésion anatomopathologique est constituée par une fusion des commissures valvulaires avec rétraction des valvules. D'autres valvulopathies, notamment du cœur gauche, sont très souvent associées.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Signes fonctionnels : symptômes[modifier | modifier le code]

Dans le rétrécissement aortique, l'apparition de symptômes marque un tournant évolutif indiquant un RA serré et signifiant que le pronostic vital est engagé à plus ou moins court terme. Les symptômes traduisent l'existence de complications et prédominent initialement à l'effort :

  • la dyspnée d'effort (puis de repos, voire de décubitus : orthopnée) traduit la surcharge pulmonaire due à l'insuffisance cardiaque
  • l'angor est multifactoriel : la part attribuable au RA est de nature fonctionnelle avec une inadaptation besoins/apports en O2 expliquée par l'hypertrophie ventriculaire gauche (augmentation de la consommation en O2 et écrasement des vaisseaux coronaires), mais des sténoses coronaires athéromateuses sont fréquemment associées
  • les syncopes d'effort traduisent l'incapacité du débit cardiaque à augmenter en situation d'exercice physique avec pour conséquence un bas débit cérébral responsable de la perte de connaissance, mais il peut aussi y avoir des syncopes indépendantes de l'effort qui sont, elles, en rapport avec des troubles conductifs ou même des arythmies ventriculaires paroxystiques ; une participation iatrogène est possible en cas d'usage de traitements vasodilatateurs (tels les dérivés nitrés) qui majorent le gradient de pression VG-aorte.

Signes physiques : examen clinique[modifier | modifier le code]

L'auscultation cardiaque met en évidence un souffle de RA typique :

  • maximal au foyer aortique c'est-à-dire au bord droit du sternum dans le 2e espace intercostal, et pouvant irradier vers les carotides
  • de chronologie systolique, voire mésosystolique (en milieu de systole) avec un maximum dans la systole d'autant plus tardif que le RA est serré ; en cas d'arythmie associée, il peut être renforcé après les diastoles longues
  • de timbre éjectionnel c'est-à-dire rude ou "râpeux"
  • éventuellement associé à l'un ou plusieurs des signes suivants :
    • une diminution deuxième bruit du cœur B2 lorsque le RA est serré, sauf si sa cause est rhumatismale
    • un bruit surajouté de type B4 réalisant un galop présystolique, qui traduit l'effet de la systole auriculaire sur un ventricule gauche hypertrophié, sauf en cas de fibrillation auriculaire (la perte de la systole auriculaire entraîne alors une disparition du B4)
    • un souffle d'insuffisance aortique (IA), l'association des deux valvulopathies aortiques réalisant le tableau de maladie aortique.

La palpation thoracique peut retrouver:

  • un frémissement au foyer aortique, maximal en fin d'inspiration et en position d'antéflexion du thorax
  • avec dans le RA évolué un élargissement du choc de pointe traduisant l'hypertrophie ventriculaire gauche.

Enfin, on décrit classiquement sous le nom de syndrome de Heyde l'association des signes de RA avec des saignements digestifs dont la physiopathologie demeure mal connue. Il est probable que ces saignements soient le fait d'une angiodysplasie colique elle-même induite par un excès de consommation du facteur von Willebrand [7] [8] [9] [10] [11] : dans la zone de sténose aortique, la turbulence du flux sanguin serait à l'origine d'une majoration locale des contraintes mécaniques qui favoriserait un changement de conformation du facteur von Willebrand, lequel serait alors plus facilement dégradé par la protéase ADAMTS13 (l'ensemble réalisant une sorte de maladie de Willebrand acquise).

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

ECG[modifier | modifier le code]

Il n'est modifié que dans les rétrécissements aortiques serrés, mettant en évidence des anomalies peu spécifiques :

  • une hypertrophie ventriculaire gauche électrique de type "systolique", c'est-à-dire : indice de Sokolow-Lyon augmenté, ondes T négatives en dérivations précordiales gauches
  • parfois, divers troubles conductifs et arythmies (cf. infra Complications)

Radiographie pulmonaire[modifier | modifier le code]

Elle aussi peu contributive, car souvent normale ou ne montrant que des signes peu spécifiques :

  • élargissement du médiastin supérieur en cas de dilatation de l'aorte ascendante
  • calcifications valvulaires radio-opaques, rendant la valve aortique artificiellement visible
  • cardiomégalie tardive, reflet de la fonction systolique décompensée avec dilatation du ventricule gauche et possibles signes de surcharge pulmonaire (syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral à prédominance péri-hilaire) dans les RA serrés.

Échographie-Doppler cardiaque[modifier | modifier le code]

C'est l'examen essentiel du diagnostic paraclinique. Elle est pratiquée à visée de confirmation diagnostique, d'orientation étiologique et surtout d'évaluation pronostique. La voie transthoracique (ETT) est souvent suffisante mais certains patients peuvent bénéficier d'une échographie transœsophagienne (ETO) dans des indications particulières : mesure précise de la surface aortique avant TAVI, suspicion d'endocardite infectieuse etc.

Le diagnostic positif, qui est avant tout clinique, est confirmé par la visualisation des remaniements valvulaires et (dans les RA dégénératifs) des calcifications de la valve aortique. La mobilité des valvules et l'amplitude d'ouverture de la valve sont évaluées.

La sévérité du RA est très bien évaluée par l'échographie-Doppler cardiaque qui permet de quantifier :

  • la vitesse maximale Vmax à la sortie de l'orifice aortique, le RA étant considéré comme serré si Vmax > 4 m/s
  • le gradient de pression VG-aorte, le RA étant dit serré pour un gradient > 40 mmHg
  • la surface aortique, déduite de la mesure des vitesses par le biais du théorème de Bernoulli, est le critère le plus fiable :
    • on parle de RA serré pour une Saortique < 1 cm2 (ou Saortique < 0,6 cm2/m2 de surface corporelle)
    • on parle de RA critique pour une Saortique < 0,75 cm2 (ou Saortique < 0,4 cm2/m2 de surface corporelle).

Les deux premiers critères sont considérés comme moins fiables car contrairement à la surface de l'orifice aortique, ils varient en fonction de l'hémodynamique intracardiaque : la vitesse maximale est influencée par le débit sanguin et le gradient de pression VG-aorte dépend de la fonction systolique du ventricule gauche (lorsque l'insuffisance cardiaque systolique commence à décompenser, la perte d'inotropisme abaisse le gradient de pression sans que cet abaissement traduise un agrandissement de l'orifice aortique dont la sténose ne fait au contraire que progresser).

Le retentissement du RA s'évalue sur :

  • l'hypertrophie ventriculaire gauche, dont le caractère concentrique est bien mis en évidence par l'épaississement (plus ou moins) proportionnel du septum, de la paroi postérieure et de la paroi antérieure du ventricule gauche
  • tardivement la dilatation du ventricule gauche, la diminution de la FEVG (< 50%) voire l'HTAP (très tardive dans le RA).

Autres examens[modifier | modifier le code]

Le cathétérisme cardiaque gauche a été largement supplanté par les techniques échographiques car il est beaucoup plus invasif mais rarement plus informatif. Dans le RA, ses indications sont limitées aux cas de discordance clinico-échographique. Sous réserve que le rétrécissement ne soit pas trop serré pour autoriser le passage de la sonde, il fournit par des méthodes directes (mesure des pressions et thermodilution) les mêmes informations que l'ETT ou l'ETO.

La coronarographie réglée est utile à la détection de sténoses coronaires athéromateuses associées au RA. Elle est indiquée en pré-opératoire :

  • chez l'homme de plus de 40 ans et chez la femme ménopausée
  • et/ou en présence de FDRCV, notamment des antécédents personnels ou familiaux de coronaropathie
  • et/ou devant un angor d'effort, des signes cliniques d'insuffisance cardiaque ou une FEVG < 50%.

Le coroscanner a une place moins consensuelle, son utilisation en remplacement de la coronarographie pré-opératoire étant particulièrement discutée. Il est utilisé :

  • pour la mesure précise de la surface aortique avant TAVI, afin de choisir une prothèse valvulaire de dimensions adaptées
  • pour la mesure du diamètre de l'aorte ascendante lorsque l'échographie est peu contributive
  • voire pour l'évaluation du degré de calcification de la valve aortique.

Son usage est principalement limité par la nécessité d'une immobilité complète (apnée) pendant l'acquisition, et l'impossibilité de réaliser l'examen si le rythme cardiaque est irrégulier ou trop rapide (la tachycardie étant moins limitante avec les appareils multibarettes bitubes de nouvelle génération).

Parmi les autres examens paracliniques parfois indiqués dans le RA, citons :

  • l'épreuve d'effort ou ECG d'effort : réalisée avec les précautions habituelles (en présence d'un médecin et d'un infirmier, avec le matériel de réanimation à disposition dans la salle), elle permet de démasquer les RA serrés asymptomatiques susceptibles de décompenser brutalement
  • l'échographie-Doppler d'effort ou sous dobutamine, indiquée dans les RA serrés asymptomatiques avec dysfonction ventriculaire gauche échographique : son intérêt est double puisqu'elle permet d'une part d'évaluer la réserve de contractilité myocardique, et d'autre part d'écarter les "faux" RA serrés dans lesquels la mauvaise ouverture valvulaire est en fait imputable à la dysfonction systolique du ventricule gauche sans que le RA soit véritablement serré.
  • le Holter ECG, qui peut permettre le dépistage de troubles conductifs ou rythmiques paroxystiques devant un tableau de syncopes et/ou palpitations spontanées (indépendantes de l'effort)
  • le dosage du BNP ou du NT-proBNP plasmatique, dont la valeur pronostique est suspectée mais encore mal évaluée.

L'épreuve d'effort et l'échographie-Doppler d'effort ou sous dobutamine sont formellement contre-indiqués en cas RA serré symptomatique car ils exposent alors à un risque de mort subite.

Complications[modifier | modifier le code]

La mort subite est bien entendu la plus redoutable, elle est surtout la conséquence des RA serrés symptomatiques négligés mais peut rarement (environ 4% des cas[12]) constituer un mode de déclaration de la maladie.

Les autres complications incluent :

  • l'insuffisance cardiaque d'abord gauche puis globale, parfois décompensée sous forme d'OAP cardiogénique : elle est tardive (surtout en ce qui concerne la fonction systolique qui est le plus longtemps préservée) et de mauvais pronostic
  • la fibrillation auriculaire qui est donc ici valvulaire : secondaire à la distension chronique de l'oreillette gauche (sur laquelle finit par se répercuter l'élévation des pressions intraventriculaires gauches), elle est souvent mal tolérée car la systole auriculaire représente un mécanisme compensateur de la dysfonction diastolique du ventricule gauche (cf. Physiopathologie)
  • les arythmies ventriculaires qui résultent des altérations structurelles et électrophysiologiques des cardiomyocytes soumis à des pressions intraventriculaires gauches excessives : elles sont rares et surviennent sur le mode paroxystique en occasionnant des syncopes indépendantes de l'effort
  • les troubles conductifs qui sont surtout observés dans les RA calcifiés car ils sont secondaires à l'invasion du faisceau de His par des calcifications de l'anneau mitral s'étendant en direction du septum : tous types de troubles peuvent se voir, mais il s'agit surtout de blocs auriculoventriculaires
  • l'endocardite infectieuse plutôt rare dans le RA (plus fréquemment associée aux insuffisances qu'aux rétrécissements valvulaires)
  • l'embolie calcaire (à point de départ valvulaire) qui est exceptionnelle : c'est une embolie systémique pouvant intéresser le système nerveux central (AVC), l'artère centrale de la rétine (OACR), les coronaires (SCA), les artères rénales (infarctus rénal) etc.

Facteurs pronostiques[modifier | modifier le code]

On considère généralement que le rétrécissement aortique est à faible risque tant qu'il reste asymptomatique. La vitesse d'évolution moyenne de la diminution de surface aortique est d'environ 0,1 cm2/an (un peu plus rapide dans les RA dégénératifs).

À l'inverse le pronostic vital est engagé en cas de RA symptomatique : la survie moyenne à compter du début des symptômes va de 4 à 5 ans en cas d'angor d'effort, 3 ans en cas de syncope, à 2 ans en cas d'insuffisance cardiaque symptomatique et 6 mois en cas d'OAP cardiogénique.

Prise en charge[modifier | modifier le code]

Moyens thérapeutiques[modifier | modifier le code]

Traitement médical[modifier | modifier le code]

S'il peut être adjuvant, il n'a pas d'efficacité prouvée sur la progression de la maladie lorsqu'il est utilisé seul. C'est un traitement au mieux symptomatique et conservateur. Les options thérapeutiques sont limitées :

  • les diurétiques peuvent améliorer la qualité de vie en réduisant la dyspnée associée à l'insuffisance cardiaque
  • les vasodilatateurs peuvent par contre avoir un effet délétère par le biais d'une majoration du gradient de pression VG-aorte et d'une diminution du remplissage ventriculaire gauche qui dégrade la fonction systolique (loi de Starling) du coeur
  • les inotropes ("tonicardiaques") sont contre-indiqués car ils aggravent l'élévation des pressions intraventriculaires gauches, et ne sont de toute façon pas indiqués tant que la fonction systolique est conservée.

L'intérêt des statines dans le traitement des RA dégénératifs reste à démontrer[13]. La prophylaxie de l'endocardite infectieuse reste de mise dans les situations qui l'imposent (principalement certains soins dentaires).

Remplacement valvulaire chirurgical[modifier | modifier le code]

Le remplacement valvulaire aortique chirurgical sous CEC demeure la technique de référence, en particulier dans les RA serrés calcifiés. L'exérèse de la valve native est suivie de l'implantation d'une prothèse valvulaire qui peut être :

  • soit mécanique, avec la garantie d'une très longue durée de vie mais impliquant obligatoirement la prise d'un traitement anticoagulant à vie avec les contraintes et risques qu'il suppose
  • soit biologique c'est-à-dire confectionnée à partir de tissus animaux traités, ne nécessitant aucune décoagulation mais dont la durée de vie limitée de 10 à 15 ans peut imposer un second remplacement valvulaire si elle est implantée chez un sujet trop jeune.

Il est également possible de procéder au remplacement valvulaire "à cœur battant", c'est-à-dire sans CEC, grâce à une voie d'abord transapicale (du côté de la pointe du coeur) qui autorise une plus courte incision du myocarde[14].

Implantation percutanée d'une prothèse valvulaire aortique[modifier | modifier le code]

L'implantation percutanée d'une prothèse valvulaire aortique, ou TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation), est une technique en cours de développement qui a été expérimentée pour la première fois en 2002 chez l'homme[15]. Il s'agit de l'implantation in situ (sans exérèse de la valve native) d'une prothèse valvulaire biologique assujettie à une armature métallique, l'ensemble étant monté jusqu'au cœur par voie endovasculaire. Les résultats de ce type d'intervention semblent comparables à ceux de la chirurgie traditionnelle en termes de mortalité, avec cependant un léger sur-risque d'AVC[16].

Valvuloplastie percutanée par ballonnet[modifier | modifier le code]

Cette technique développée dans les années 1980[17] consiste à utiliser le gonflement d'un ballonnet monté par voie endovasculaire (via l'artère fémorale) pour redilater l'orifice aortique sténosé en faisant "craquer" les commissures valvulaires. Cette technique est depuis relativement délaissée en raison d'un taux élevé de complications et d'une récidive quasi-constante du RA[18], mais conserve quelques indications spécifiques.

Indications[modifier | modifier le code]

Dans les RA asymptomatiques, la simple surveillance est suffisante tant que la sténose n'est pas trop serrée (> 1 cm2 ou > 0,6 cm2/m2 de surface corporelle) et n'est pas associée à une insuffisance cardiaque (même infraclinique : FEVG normale).

Le remplacement valvulaire aortique chirurgical est généralement indiqué :

  • dans tous les RA serrés symptomatiques
  • ainsi que dans certains RA serrés asymptomatiques :
    • s'il existe une dysfonction systolique du ventricule gauche avec FEVG < 50%
    • si l'épreuve d'effort est positive (RA serré "démasqué") : apparition d'une symptomatologie d'effort (dyspnée/angor/syncope), augmentation de pression artérielle systolique insuffisante (< 20 mmHg) voire diminution de la PAS
    • si le RA est très serré (Vmax > 5,5 m/s) et/ou rapidement évolutif.

Les modalités sont le plus souvent fonction de l'âge du patient : compte tenu de leurs durées de vie respectives, il est a priori plus logique de proposer une prothèse valvulaire mécanique à un patient jeune et une prothèse biologique à un patient âgé. Certains patients jeunes peuvent cependant se voir proposer une prothèse biologique en raison d'une contre-indication au traitement anticoagulant et sous réserve d'accepter le risque d'une ré-intervention 10 à 15 ans plus tard : c'est le cas notamment lorsque le patient pratique une activité sportive à risque traumatique, ou chez la femme jeune susceptible d'être enceinte.

Cependant le remplacement valvulaire aortique chirurgical est une intervention très lourde dont le rapport bénéfice-risque doit être soigneusement pesé, tout particulièrement chez les patients souvent (très) âgés auxquels il est proposé. Cette évaluation du risque opératoire peut être aidée par des outils tels que l'EuroSCORE[19] (European System for Cardiax Operative Risk Evaluation) et le score STS[20] (Society of Thoracic Surgeons).

Les traitements non chirurgicaux trouvent leur place en cas de contre-indication à l'intervention :

  • le TAVI est indiqué dans le RA serré symptomatique si la chirurgie est récusée (en raison d'un risque opératoire excessif et/ou de comorbidités trop sévères) et si l'espérance de vie du patient est jugée supérieure à 1 an
  • la valvuloplastie au ballonnet apporte une amélioration hémodynamique transitoire qui, si elle est significative, peut être mise à profit pour réaliser secondairement un remplacement valvulaire aortique chirurgical ou une autre intervention lourde difficilement envisageable auparavant
  • le traitement médical seul ne se conçoit que chez des patients très âgés, à l'état général profondément altéré et/ou atteints d'une pathologie engageant à court terme le pronostic vital.

Recommandations[modifier | modifier le code]

Les recommandations américaines relatives au diagnostic et la prise en charge des valvulopathies datent de 1998 et ont été mises à jour en 2014[21].

Les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (European Society of Cardiology, ESC) datent de 2007 ont été mises à jour en 2012[22]. La Société Française de Cardiologie (SFC) a également édité ses propres recommandations en 2005[23].

Références[modifier | modifier le code]

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  2. Lung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro heart survey on valvular heart disease, Eur Heart J, 2003;24:1231-43
  3. MJ Czarny et JR Resar, « Diagnosis and management of valvular aortic stenosis. », Clinical Medicine Insights. Cardiology, vol. 8, no Suppl 1,‎ 2014, p. 15–24 (PMID 25368539, DOI 10.4137/CMC.S15716)
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Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]