Prostaglandine E2

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Prostaglandine E2
Prostaglandin E2.svg
Structure de la prostaglandine E2
Identification
Nom UICPA acide (Z)-7-[(1R,2R,3R)-3-hydroxy-2-[(E,3S)-3-hydroxyoct-1-ényl]-5-oxocyclopentyl]hept-5-énoïque
Synonymes

Dinoprostone

No CAS 363-24-6
No EINECS 206-656-6
No RTECS UK8000000
Code ATC G02AD02
DrugBank DB00917
PubChem 5280360
ChEBI 15551
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule brute C20H32O5  [Isomères]
Masse molaire[1] 352,4651 ± 0,0197 g/mol
C 68,15 %, H 9,15 %, O 22,7 %,
Précautions
SGH[2]
SGH07 : Toxique, irritant, sensibilisant, narcotiqueSGH08 : Sensibilisant, mutagène, cancérogène, reprotoxique
Danger
H302, H360, P201, P308+P313,
Directive 67/548/EEC[2]
Toxique
T



Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La prostaglandine E2 (PGE2), appelée dinoprostone en pharmacie, est un acide gras de la classe des prostaglandines, jouant un rôle important dans l'inflammation.

Métabolisme[modifier | modifier le code]

C'est un dérivé de l'acide arachidonique transformé en prostaglandine G2, puis en prostaglandine H2 par une cyclo-oxygénase. La prostaglandine-E synthase transforme, finalement, la prostaglandine H2 en prostaglandine E2.

La molécule est dégradée par la 15-hydroxyprostaglandine déshydrogénase NAD+-dépendante[3].

Rôle[modifier | modifier le code]

Elle intervient dans les phénomènes immunitaires et inflammatoires[3], jouant, en particulier, sur les lymphocytes T[4] dont les Th17[5].

La prostaglandine-E synthase-1 membranaire est l'une des enzymes de sa synthèse. Celle-ci possède comme cofacteur le glutathion ; elle est stimulée lors d'une inflammation et est inhibée par les corticoïdes[6]. Des études chez un modèle animal de souris déficiente en ce gène montre qu'elle intervient dans l'artériosclérose, l'inflammation, la formation de tumeurs, la douleur et la fièvre[6].

Le PGE2 pourrait également jouer un rôle dans la genèse d'une hypertrophie du ventricule gauche (également sur un modèle animal[7]). Elle aurait un rôle protecteur contre l'ischémie myocardique[8],[9].

(physiologie) La prostaglandine E2 joue un rôle dans la sécrétion de rénine via son récepteur couplé à une proteine G ( GPCR ) qui est activatrice de l'adénylate cyclase au niveau des [cellules granulaires] de l'appareil juxtaglomérulaire (rein) [10]

Rôle thérapeutique[modifier | modifier le code]

La dinoprostone est un analogue synthétique de la prostaglandine E2 utilisé dans le déclenchement du travail lors d'un accouchement.

Divers[modifier | modifier le code]

Elle fait partie de la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé (liste mise à jour en avril 2013)[11].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. a et b Fiche Sigma-Aldrich du composé Prostaglandin E2 ≥93% (HPLC), synthetic, consultée le 26 mai 2014.
  3. a et b Kalinski P, Regulation of immune responses by prostaglandin E2, J Immunol, 2012;188:21–28
  4. Sreeramkumar V, Fresno M, Cuesta N, Prostaglandin E2 and T cells: friends or foes?, Immunol Cell Biol, 2012;90:579–586
  5. Boniface K, Bak-Jensen KS, Li Y et al. Prostaglandin E2 regulates Th17 cell differentiation and function through cyclic AMP and EP2/EP4 receptor signaling, J Exp Med, 2009;206:535–548
  6. a et b Samuelsson B, Morgenstern R, Jakobsson PJ, Membrane prostaglandin E synthase-1: a novel therapeutic target, Pharmacol Rev, 2007;59:207–224
  7. Frias MA, Rebsamen MC, Gerber-Wicht C, Lang U, Prostaglandin E2 activates Stat3 in neonatal rat ventricular cardiomyocytes: a role in cardiac hypertrophy, Cardiovasc Res, 2007;73:57–65
  8. Xiao CY, Yuhki K, Hara A et al. Prostaglandin E2 protects the heart from ischemia-reperfusion injury via its receptor subtype EP4, Circulation, 2004;109:2462–2468
  9. Degousee N, Fazel S, Angoulvant D et al. Microsomal prostaglandin E2 synthase-1 deletion leads to adverse left ventricular remodeling after myocardial infarction, Circulation, 2008;117:1701–1710
  10. Armin Kurz, « Renin Release: Sites, Mechanisms, and Control », Annual Review of Physiology, Annual Reviews, vol. 73,‎ , p. 377-399 (ISSN 0066-4278, lire en ligne)
  11. WHO Model List of Essential Medicines, 18th list, avril 2013