Nerf vestibulocochléaire

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Nerfs craniens.png

Le nerf vestibulocochléaire, ou nerf cochléo-vestibulaire, ou nerf auditif, est le huitième nerf crânien. Son rôle est essentiellement sensoriel.

Anatomie du nerf vestibulocochléaire[modifier | modifier le code]

Comme tous les nerfs crâniens (à l'exception du I et du II) le nerf vestibulocochléaire est issu du tronc cérébral, son origine apparente est le sillon bulbo-pontique.

Il est issu des macules et crêtes ampullaires de l'oreille interne, au sortir de laquelle il est rejoint par le nerf cochléaire, avant de s'échapper de l'endocrâne par le méat acoustique interne.

On lui attribue deux rôles principaux; une fonction d'équilibration grâce au vestibule, et une fonction d'audition grâce à la cochlée.

Le nerf vestibulocochléaire est ainsi constitué de fibres reliant le vestibule et d'autres, reliées aux cellules ciliées internes de la cochlée.

Noyaux centraux du nerf vestibulocochléaire[modifier | modifier le code]

L'origine réelle du nerf cochléo-vestibulaire se situe dans les ganglions de l'oreille interne: ganglion vestibulaire pour le nerf vestibulaire et ganglion spiral pour le nerf cochléaire.

Faisceaux cortico-nucléaires moteurs[modifier | modifier le code]

Rapports du nerf vestibulocochléaire[modifier | modifier le code]

Examen du nerf vestibulocochléaire[modifier | modifier le code]

Éléments cliniques[modifier | modifier le code]

Exploration électro-physiologique[modifier | modifier le code]

Pathologie du nerf vestibulocochléaire[modifier | modifier le code]

Acouphènes[modifier | modifier le code]

Perte progressive unilatérale de l'audition accompagnée d'acouphènes (« sonnerie » dans l'oreille), provoquée par exemple par une tumeur de l'angle pontocérébelleux

Hyperacousie[modifier | modifier le code]

Chez des souris de laboratoire, les chercheurs Hickox et Liberman (2014) ont montré que l’exposition aux bruits pouvait induire une dégénérescence du nerf vestibulocochléaire sans perte d’audition significative et un comportement d'hyperacousie associé[1] : l'exposition aux bruits induits une perte partielle de fibres nerveuses reliées aux cellule ciliées internes CCI et principalement celles véhiculant les niveaux hauts sonores (fibres à haut seuil). Pour Knipper, Van Dijk, Nunes, Rüttiger et Zimmermann (2013) une grande étendue de désafférentation déclencheraient des acouphènes alors qu'une désafférentation modérée devrait plutôt être liée à de l'hyperacousie[2].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Hickox AE, Liberman MC. Is noise-induced cochlear neuropathy key to the generation of hyperacusis or tinnitus? J Neurophysiol. 2014 Feb;111(3):552-64. doi: 10.1152/jn.00184.2013. Epub 2013 Nov 6. PubMed PMID 24198321; PubMed Central PMCID: PMC3921399.
  2. Knipper M, Van Dijk P, Nunes I, Rüttiger L, Zimmermann U. Advances in the neurobiology of hearing disorders: recent developments regarding the basis of tinnitus and hyperacusis. Prog Neurobiol. 2013 Dec;111:17-33. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.08.002. Epub 2013 Sep 6. Review. PubMed PMID 24012803.