Mort subite (médecine)

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La mort subite est définie comme un décès imprévisible dans les 24 heures qui la précèdent.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

La mort subite est responsable de près de 400 000 morts annuelles aux États-Unis[1].

En France, on en dénombre 40 000 cas par an uniquement pour la mort subite cardiaque[2].

La mort subite du sujet jeune et sportif est loin d'être rare puisqu'il a été estimé qu'un athlète meurt de la sorte tous les 4 jours aux États-Unis[3].

La fréquence des morts subites cardiaques augmente avec l'âge et est moindre chez la femme[4]. Aux États-Unis, elle est plus fréquente chez les Afro-Américains[5].

Causes[modifier | modifier le code]

Les causes principales d'une mort subite sont secondaire à une cardiopathie coronarienne par troubles du rythme ventriculaire. L'embolie pulmonaire et les accidents vasculaires cérébraux en sont également responsables. En l'absence d'atteinte cardiaque évidente, un peu moins de la moitié des morts subites récupérées de l'adulte ne reçoivent pas d'explication satisfaisante malgré des investigations poussées[6]. La maladie coronarienne est responsable d'environ trois-quarts des morts subites cardiaque[4].

Chez le sujet jeune[modifier | modifier le code]

La survenue d'une mort brutale chez un sujet jeune surtout au cours d'un effort doit faire penser aux maladies génétiques suivantes appartenant aux groupes des canalopathies :

Il faudra aussi envisager la possibilité de la naissance anormale de la coronaire gauche au niveau du sinus coronaire droit. Cette distribution anormale oblige la coronaire à passer entre l'aorte et l'artère pulmonaire qui en se dilatant au cours des efforts peuvent comprimer le vaisseau coronarien.

Des anomalies non spécifiques du segment ST sur l'électrocardiogramme (en dehors de ceux décrits ci-dessus) pourrait également favoriser la survenue de morts subites sans que le mécanisme exact en soit connu[7].

La commotio cordis, expression latine signifiant « choc sur le cœur », est un cas à part. Elle consiste en une mort subite dans les suites immédiates d'un choc à la poitrine provoquant une fibrillation ventriculaire, et ce, en l'absence d'anomalie structurale du cœur avant le traumatisme.

Prévention[modifier | modifier le code]

Elle repose sur l'identification des sujets à risque chez qui doit être discutée l'indication de la pose d'un défibrillateur automatique implantable en plus du traitement spécifique de la maladie causale.

Cette stratification du risque est cependant imparfaite puisque la majeure partie des accidents surviennent chez des patients qualifiés d'« à faible risque », car, de loin, les plus nombreux[8].

Le risque dépend essentiellement de l'évaluation de la fraction d'éjection, index de la fonction mécanique du ventricule gauche. Le seuil est situé entre 30 et 35 % suivant les études[9],[10]. Dans les cas limites, la présence de potentiels tardifs sur l'électrocardiogramme à haute amplification[11], ainsi que celles de salves de tachycardie ventriculaire non soutenue sur le holter (électrocardiogramme de 24 h)[12] sont des facteurs de risque de mort subite rythmique.

En cas de cardiomyopathie hypertrophique, maladie comportant un épaississement important du muscle cardiaque avec désorganisation structurelle des fibres musculaires, le risque de mort subite semble augmenté pour des degrés d'hypertrophie importante[13], et surtout, s'il existe des antécédents de syncope chez le sujet ou de morts subites dans la famille de ce dernier[14]. La corrélation entre degré d'obstruction et risque de mort subite reste discutée. La présence d'accès de tachycardie ventriculaire non soutenue sur l'enregistrement électrocardiographique de 24 h (holter) est un critère péjoratif[14].

Chez le sujet jeune[modifier | modifier le code]

Une évaluation médicale du jeune sportif, comprenant un interrogatoire, un examen clinique et un électrocardiogramme pourrait diminuer d'un facteur 10 le risque de mort subite[15].

Il a été publié plusieurs recommandations sur la prévention de ces accidents, tant en Europe[16] qu'aux États-Unis[17]. Les deux publications différent cependant sur plusieurs points, l'un des plus importants étant celui attribué au rôle de l'électrocardiogramme dans le dépistage des sujets à risque : ce dernier examen est fortement recommandé en Europe mais l'est beaucoup moins aux États-Unis, qui considère qu'un tracé anormal risque de qualifier, à tort, d'inapte au sport un jeune sujet parfaitement bien portant.

Traitement[modifier | modifier le code]

Article détaillé : réanimation cardio-pulmonaire.

La principale action à mener en cas d'accident cardiaque est de prévenir les secours et de réaliser un massage cardiaque dans le cadre d'une réanimation cardio-pulmonaire en attendant de trouver un défibrillateur.

Une fois le cœur reparti, le patient est admis dans un service de réanimation où il est conditionné et stabilisé. Au moindre doute, une coronarographie est faite en urgences, un infarctus du myocarde en cours de constitution pouvant être la cause de l'arrêt cardiaque. La mise en hypothermie (refroidissement artificiel du patient) pourrait minimiser les séquelles neurologiques.

Pronostic[modifier | modifier le code]

Il reste mauvais, même s'il est substantiellement amélioré par la mise en œuvre rapide de la prise en charge et par l'utilisation du défibrillateur automatique. La proportion de personnes réanimées et sortant vivantes de l'hôpital reste inférieure à 15 %[18].

En cas de succès initial de la réanimation, l'un des problèmes essentiels est la présence de séquelles neurologiques, plus ou moins importantes, secondaire au manque d'oxygénation du cerveau durant l'arrêt cardiaque[19].

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Zipes DP, Wellens HJJ, « Sudden cardiac death », Circulation, no 98,‎ 1998, p. 2334-2351 (lire en ligne)
  2. Mort subite cardiaque : que faire ?
  3. (en) Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO., « Profile and frequency of sudden death in 1 463 young competitive athletes: from a 25 year US national registry: 1980-2005 », Circulation, no 114,‎ 2006, p. 830 (résumé)
  4. a et b (en) Deo R, Albert CM., « Epidemiology and genetics of sudden cardiac death », Circulation, no 125,‎ 2012, p. 620-637 (lire en ligne)
  5. (en) Becker LB, Han BH, Meyer PM. et al., « Racial differences in the incidence of cardiac arrest and subsequent survival. The CPR Chicago Project », N Engl J Med., no 329,‎ 1993, p. 600–606 (lire en ligne)
  6. Krahn AD, Healey JS, Chauhan V et Als. Systematic assessment of patients with unexplained cardiac arrest: Cardiac Arrest Survivors With Preserved Ejection Fraction Registry (CASPER), Circulation, 2009;120:278-285
  7. Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F et Als. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization, N Eng J Med, 2008;358:2016-2023
  8. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society : Scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death, JACC, 2008; 52:1179-1199.
  9. Buxton AE, Lee KL, Hafley GE, et als. MUSTT Investigators, Relation of ejection fraction and inducible ventricular tachycardia to mode of death in patients with coronary artery disease: an analysis of patients enrolled in the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial, Circulation, 2002;106:2466-2472.
  10. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et als. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction, N Engl J Med, 2002;346:877-883.
  11. Gomes JA, Cain ME, Buxton AE, Josephson ME, Lee KL, Hafley GE, Prediction of long-term outcomes by signal-averaged electrocardiography in patients with unsustained ventricular tachycardia, coronary artery disease, and left ventricular dysfunction, Circulation, 2001;104:436-441.
  12. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G, Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease, N Engl J Med, 1999;341:1882-1890.
  13. Spirito P, Bellone P, Harris KM, et als. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy, N Engl J Med, 2000;342:1778–85.
  14. a et b Elliott P, Spirito P, Prevention of hypertrophic cardiomyopathy-related deaths: theory and practice, Heart, 2008;94:1269-1275.
  15. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G, Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program, JAMA, 2006;296:1593-601
  16. Corrado D, Pelliccia A, Bjornstad HH, Vanhees L, et als. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus statement of the study group of sport cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the working group of myocardial and pericardial diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2005;26:516-24
  17. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ et als. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation, Circulation, 2007;115:1643-55
  18. Herlitz J, Andersson E, Bång A et als. Experiences from treatment of out-of-hospital cardiac arrest during 17 years in Göteborg, Eur Heart J, 2000;21:1251-1258
  19. Young GB, Neurologic prognosis after cardiac arrest, N Eng J Med, 2009;361:605-611