Microbiologie orale

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Candidose buccale provoquée par le champignon Candida albicans.

La microbiologie orale est l'étude des micro-organismes qui constituent le microbiote de la cavité buccale et de des interactions entre ces micro-organismes oraux entre eux et/ou avec leur hôte humain ou animal. Elle s'intérese donc au microbiote buccal, qu'il soit normal[1] ou pathologique. Ce microbiote est encore mal connu. Il serait selon N.B Arweiler & L Netuschil (2016) « composé de plusieurs centaines à milliers d'espèces différentes de microorganismes »[2]. Ce sont principalement ses formes libres (ou « planctoniques ») qui en ont été étudiées depuis 100 ans, mais il est surtout constituée de formes coloniale résidant en biofilms organisés[2].
Face à la richesse et à la complexité des interactions entre les espèces qui colonisent la bouche en en modifiant certaines des caractéristiques, certaines auteurs parlent maintenant plutôt d'écologie microbienne buccale[3]

Le microbiote buccal du bébé s'enrichit à partir de la naissance, et va encore évoluer avec l'apparition des dents qui vont accueillir de nouvelles espèces bactériennes

Le microbiote oral, principalement constitué de bactéries a développé des stratégies de résistance et de perception de son environnement lui permettant dans une grande mesure de se soustraire au système immunitaire, voire de modifier l'hôte au profit du microbe (la carie dentaire en est un exemple).

Il est plus ou moins diversifié[4] selon l'âge et les individus, et il contribue à l'odeur de l'haleine et peut avoir des effets systémiques sur la santé de tout l'organisme et même sur les capacités intellectuelles. Ce patrimoine microbiotique est en partie acquis de la mère et du père à la naissance ou dans la prime-enfance[5]. Il pourrait être positivement ou négativement modifié par le brossage des dents, les soins dentaires[6],[7], l'alimentation (sucre en particulier), l'ingestion de produits antibiotiques (alcool, antibiotiques naturels, certains médicaments, eau chlorée...) avec des conséquences encore mal comprises[8] qui peuvent contribuer à l'apparition de phénomènes de résistance microbienne aux antibiotiques[6]. Une partie de ce microbiote pourrait être transgénérationnel[9].

Exemples de microflore bactérienne buccale[modifier | modifier le code]

Des bactéries anaérobies sont trouvées en grand nombre dans la cavité buccale, dont :

[Passage à actualiser]

Exemples de microflore fongique buccale[modifier | modifier le code]

Plusieurs genres de microchampignons sont aussi fréquemment trouvés dans la bouche, dont :


Des Bactéries buccales peuvent s'accumuler sur (ou dans) les tissus durs et mous de la bouche, presque toujours en y formant des les biofilms bactériens et/ou fongiques, susceptibles de contribuer à des phénomènes d'antibiorésistance[6]. Les phénomènes d'adhérence biochimique bactériennes et de biofilm ont une grande importance pour les bactéries de la bouche, notamment sur les dents[13].

Enjeux et domaine de recherche[modifier | modifier le code]

L'environnement buccal (température, humidité, pH, présence constante de salive et de nutriment et de résidus muqueux y sélectionne des populations adaptées (et parfois pathogènes) de micro-organismes[14].

Chez une personne jeune ou adulte en bonne santé et avec une alimentation saine, les microbes résidents de la bouche adhèrent aux muqueuses, dents (y compris émail[15] et certains implants artificiels [16],[17]) et gencives pour résister au lessivage par la salive, mais sont ensuite pour la plupart détruits par leur passage dans l'estomac (par la sécrétion d'acide chlorhydrique)[14],[18].

Le flux salivaire[19] et les conditions locorégionales de l'intérieur de la bouche varient[20] et elles varient aussi selon l'heure de la journée et le fait de dormir ou non bouche ouverte. De l'enfance à la vieillesse, les surfaces respectives des différentes zones de la cavité buccale (ainsi que leur qualité) dont celles des dents évoluent au cours de la vie[21], en interagissant avec la microbiologie de la bouche, selon des facteurs que la science explore[22].

Via le larynx, nombre de ces bactéries peuvent migrer vers le tractus respiratoire où un mucus est chargé de les repousser.

Une partie de ce microbiote est impliqué ou co-impliqué dans la production de facteurs (cellules γδ T ou γδT17) qui favorise autoimmune diseases such as psoriasis and arthritis, as well as, cancers of the colon, lung and breasts[23].

Niche écologique[modifier | modifier le code]

La niche écologique du microbiote oral est essentiellement constituée des surfaces de la muqueuse buccale (un épithélium, de la gencive et la dent elle-même. La salive en fait aussi partie et elle influence considérablement ce microbiote[24]. Plus de 800 espèces de bactéries colonisent la muqueuse buccale, 1 300 se partagent la crevasse abritée qui sépare la gencive de la dent, et près de 1 000 constituent le biofilm plus exposé au flux salivaire qu'est la plaque dentaire[25]. La salive est un milieu riche de centaines d'espèces de bactéries, dont la concentration va de 10 à 1 000 millions de germes par millilitre, ce qui explique que lors du baiser amoureux, pas moins de 80 millions de bactéries sont échangés en une dizaine de secondes par le mélange des salives, mais l'effet est transitoire, chaque individu retrouvant rapidement la composition de son microbiote salivaire[26],[27].

Grâce aux progrès des outils d'analyse de la biologie moléculaire, cette niche et plus généralement les territoires dessinés dans la bouche par l'écologie buccale commencent à être mieux cartographiés (les territoires respectifs des faces et côté de la langue, les dents, gencives, intérieur des joues, glandes salivaires, etc. accueillent en effet des communautés ou consortiums de microorganismes différents[28] ;

Un très efficace système de défense (inné) de l'hôte contrôle en permanence la colonisation bactérienne et prévient l'invasion bactérienne locale des tissus.
Un équilibre dynamique existe notamment entre les bactéries de la plaque dentaire et les défenses immunitaires de l'hôte[29].

En équilibre, le biofilm bactérien produit par fermentation une acidification du milieu (en faisant fondre un petit morceau de sucre en bouche, à la douceur initiale succède une faible acidité persistante, issue de la fermentation bactérienne du sucre), vite balayée par le pouvoir tampon de la salive et la déglutition, sauf au niveau de la plaque dentaire. En cas de déséquilibre (en particulier en présence de dents fragiles en raison d'un déficit de certains nutriments in utero ou dans la prime enfance) ou en raison d'une alimentation trop riche en sucres et d'un mauvais brossage dentaire, des micro-organismes oraux se développent anormalement et causent deux grandes maladies bucco-dentaires modernes : carie dentaire et maladie parodontale[29]. De nombreuses études ont aussi corrélés une mauvaise hygiène buccale à la  capacité du microbiote oral à devenir pathogène et à envahir le corps en affectant par exemple la santé cardiaque ou encore la fonction cognitive[30].

Les bactéries orales[modifier | modifier le code]

Exemple de rendu d'analyse microbiologique du milieu buccal[31].

Les caractéristiques de l'environnement buccal (animal ou humain) lui-même influencé par la nourriture ingérée et plus ou moins bien mâchée contrôle  les micro-organismes s'y trouvent.

Il fournit de l'eau (qui compose 99 % de la salive) et de nombreux nutriments, et une température, trois conditions  appréciées de la plupart des microbes[14]. Ce microbiote doit cependant former des biofilms solidement fixés pour résister à la salive et ne pas être emporté vers l'estomac, son acide et ses enzymes digestifs. [14],[18] .

C'est le cas des bactéries anaérobies de la cavité buccale que sont par exemple : Actinomyces, Arachnia, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus, Leptotrichia, Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Selenomonas, Treponema, et Veillonella[10].

La cavité buccale du bébé nouveau-né n'a pas encore de dents, ni (à la naissance, normalement) de bactéries ou champignons, mais elle sera rapidement colonisée par des bactéries provenant du microbiote des parents et de l'environnement, dont Streptococcus salivarius.

Avec l'apparition des dents au cours de la première année, la bouche est colonisée par  Streptococcus mutans et Streptococcus sanguinis qui vivent sur la surface dentaire mais aussi sur les gencives. D'autres souches de streptocoques, spécialisées, adhèrent fortement non pas aux dents, mais aux gencives et aux joues. La zone de la crevasse gingivale (qui contribue au soutien des dents) offre un habitat spécifique à d'autres espèces (anaérobies).

La puberté est une période ou des bactéroïdes et des bactéries spirochètes colonisent aussi la bouche[29]. et la profondeur des gencives[32], et il a été montré que certaines hormones sexuelles féminines modifient la nature des biofilms subgingivaux (bas de la plaque dentaire, entre la gencive et la base des dents) [33].

La recherche accorde un intérêt particulier au rôle des micro-organismes oraux dans deux grandes maladies bucco-dentaires: carie dentaire et la maladie parodontale[29].

Fusospirochetes[modifier | modifier le code]

Des spirochètes et bacilles fusiformes font partie de la flore normale de la bouche, mais dans le cas de blessure ou saignement de la cavité buccale, ces bactéries peuvent causer des infections et des maladies de la cavité buccale:

  1. gingivite nécrosante aiguë  (ANUG)
  2. angine de poitrine de Vincent (avec une membrane recouvrant la région de la gorge)

Veillonella[modifier | modifier le code]

Veillonella est une bactérie (cocci) à gram négatif vivant en anaérobiose, qui semble bien adaptée  à l'environnement acide et anoxique de la carie, mais qui semble pouvoir ralentir le développement de la carie dentaire en convertissant les produits acides sécrétés par d'autres espèces en produits moins acides.

Actinobacillus actinomycetemcomitans[modifier | modifier le code]

Actinobacillus actinomycetemcomitans est un pathogène préoccupant de la bouche, en raison de ses facteurs de virulence, et de son association avec des parodontites agressives localisées chez les jeunes adolescents. Des études montrent qu'il peut causer des pertes osseuses[34].

Lactobacillus[modifier | modifier le code]

Certaines espèces de bactéries du genre Lactobacillus  sont connues pour être associées au phénomène de carie dentaire, bien que ces bactéries soien normalement symbiotique chez les humains (et également  présentes dans la flore intestinale)[35].

La plaque dentaire[modifier | modifier le code]

C'est un matériau issu du biofilm bactérien et qui adhère fortement aux dents. Il se compose de cellules bactériennes salivaires (principalement S. mutans et S. sanguis), de résidus alimentaires, de biopolymères et d'autres produits extracellulaires sécrétés ou catalysés par des bactéries.

Sa teneur en micro-organismes soumet les dents et les tissus gingivaux à de fortes concentrations de métabolites bactériens qui entraînent des maladies buccales et dentaire. Sans brossage et éventuellement passage d'un fil dentaire entre les dents, ce biofilm se transformer en tartre dentaire qui favorise la gingivite ou la parodontite.[citation nécessaire]

La communication de cellule à cellule[modifier | modifier le code]

La plupart des espèces bactériennes trouvé dans la bouche appartiennent à des communautés microbiennes formant des biofilms, ce qui implique une capacité de communication inter-bactérienne. Le contact cellule-cellule est médié par des protéines spécifiques (adhésines) et souvent, comme par exemple dans les cas d'aggrégation inter-espèces par des récepteurs polysaccharides complémentaires)[36].

Une autre forme de communication intercellulaire passe par des molécules de signalisation cellulaire, que l'on classe en deux catégories: 1) celles qui sont utilisées pour les échanges et signalisations intra-espèces, et 2) celles qui permettent des communications entre espèces proches ou différentes.

Un exemple de communication  intra-espèces est le quorum sensing. Des bactéries orales se montrent capables de produire de petits peptides (Competence stimulating peptides), qui aident à la formation de biofilms monospécifiques (constitués d'une seule et même espèce). Une forme de signalisation entre  espèces différentes est basée sur une molécule  4, 5-dihydroxy-2, 3-pentanédione (DPD), aussi connu comme autoinducteur-2 (Al-2)[37].

Vaccination contre les infections orales[modifier | modifier le code]

Elle est envisagée depuis longtems contre la carie dentaire, et les protéines impliquées dans la colonisation de dents par Streptococcus mutans peuvent produire des anticorps qui inhibent la cariogènes processus[38], mais ce tels vaccins peinent à se développer ou être mis sur le marché.

Lien avec d'autres microbiote[modifier | modifier le code]

Des espèces de bactéries habituellement associés à la flore buccale ont été trouvés dans le tube digestif, ou impliqués dans diverses pathologies respiratoires, articulaires (arthrites[39]), osseuses ou cardiaques ou maladies sexuellement transmisibles (retrouvées chez les femmes souffrant de vaginose bactérienne[40].)

Plusieurs genres de champignons sont fréquemment trouvés dans la bouche, dont : Candida, Cladosporium, Aspergillus, Fusarium, Glomus, Alternaria, Penicillium, et Cryptococcus, entre autres[12].

Rôle dans les maladies de la bouche[modifier | modifier le code]

La recherche a mis en évidence des corrélations entre une mauvaise hygiène dentaire et la capacité du microbiote buccal  à alors envahir le corps et affecter la santé cardiaque, respiratatoire ou même la fonction cognitive[30].

Notes et références[modifier | modifier le code]

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  2. a et b Arweiler N.B & Netuschil L (2016) The Oral Microbiota. In Microbiota of the Human Body (pp. 45-60). Springer International Publishing.(résumé)
  3. Jakubovics NS, Palmer RJ Jr (2013) Oral microbial ecology – current research and new perspectives. Caister Academic Press, Norfolk
  4. Bik EM, Armitage GC, Loomer P, Emerson J, Mongodin EF, Nelson KE, Gill SR, Raser-Liggett CM, Relman DA (2010) Bacerial diversity in the oral cavity of 10 healthy individuals. ISME J 4:962–974
  5. Alaluusua S, Asikainen S, Lai C-H (1991) Intrafamilial transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol 62:207–210
  6. a b et c Anwar H, Strap JL, Costerton JW (1992) Establishment of aging biofilms: possible mechanism of bacterial resistance to antimicrobial therapy. Antimicrob Agents Chemother 36:1347–1351
  7. Auschill TM, Arweiler NB, Brecx M, Reich E, Sculean A, Netuschil L (2002) The effect of dental restorative materials on dental biofilm. Eur J Oral Sci 110:48–53
  8. Arweiler NB, Netuschil L, Beier D, Grunert S, Heumann C, Altenburger MJ, Sculean A, Nagy K, Al-Ahmad A, Auschill TM (2013) Action of food preservatives on 14-days dental biofilm formation, biofilm vitality, and biofilm-derived enamel demineralisation in situ. Clin Oral Invest. [Epub ahead of print] doi:10.1007/s00784-013-1053-9
  9. Attar N (2016) Microbiome: Transgenerational missing taxa. Nature Reviews Microbiology, 14(3), 132-133.
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    « In addition, GI fungal infection is reported even among those patients with normal immune status. Digestive system-related fungal infections may be induced by both commensal opportunistic fungi and exogenous pathogenic fungi. ... Candida sp. is also the most frequently identified species among patients with gastric IFI. ... It was once believed that gastric acid could kill microbes entering the stomach and that the unique ecological environment of the stomach was not suitable for microbial colonisation or infection. However, several studies using culture-independent methods confirmed that large numbers of acid-resistant bacteria belonging to eight phyla and up to 120 species exist in the stomach, such as Streptococcus sp., Neisseria sp. and Lactobacillus sp. etc.26, 27 Furthermore, Candida albicans can grow well in highly acidic environments,28 and some genotypes may increase the severity of gastric mucosal lesions.29 »

  19. Watanabe S, Dawes C. (1990) Salivary flow rates and salivary film thickness in five-year-old children. J Dent Res. ; 69(5):1150-3.
  20. Cruchley AT, Williams DM, Farthing PM, Lesch CA, Squier CA (1989) Regional variation in Langerhans cell distribution and density in normal human oral mucosa determined using monoclonal antibodies against CD1, HLADR, HLADQ and HLADP. J Oral Pathol Med. 1989 Oct; 18(9):510-6.
  21. Kerr WJ, Kelly J & Geddes DA (1991) The areas of various surfaces in the human mouth from nine years to adulthood. J Dent Res. 1991 Dec; 70(12):1528-30
  22. Busscher HJ, van der Mei HC (1997) Physico-chemical interactions in initial microbial adhesion and relevance for biofilm formation. Adv Dent Res 11:24–32
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Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Lien externe[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Al-Ahmad A, Hellwig E, Follo M, Auschill TM, Arweiler NB (2014) Probiotic lactobacilli do not integrate into oral biofilm in situ. In: The ESCMID Study Group for Biofilms meeting, 09–10 October 2014, Rome
  • Alaluusua S, Asikainen S (1988) Detection and distribution of Actinobacillus actinomycetemcomitans in the primary dentition. J Periodontol 59:504–507
  • Arweiler N.B & Netuschil L (2016) The Oral Microbiota. In Microbiota of the Human Body (p. 45-60). Springer International Publishing (résumé).
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