Intoxication par les champignons

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Intoxication par les champignons
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L’Amanita phalloides est l'un des champignons les plus vénéneux au monde.

Traitement
Spécialité Médecine d'urgence et mycotoxicologie (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 T62.0
CIM-9 988.1
eMedicine 167398
MeSH D009145

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Les intoxications fongiques sont les intoxications causées par l'ingestion (ou la manipulation[1]), accidentelle ou volontaire, de champignons dits « supérieurs » (charnus, visibles à l'œil nu), qu'il s'agisse d'espèces sauvages ou cultivées [2]. La science qui étudie la toxicologie des champignons est la mycotoxicologie. On appelle plus précisément mycétisme, les intoxications alimentaires dues à des champignons supérieurs qui synthétisent et stockent des molécules (endotoxines) toxiques par ingestion pour l'homme et d'autres animaux (zootoxines).

En plus des aspects cliniques et de la recherche de moyens diagnostiques et thérapeutiques, la recherche en mycotoxicologie étudie et analyse expérimentalement la toxicité des médicaments humains ou vétérinaires ainsi que les préparations alimentaires à base d'organismes fongiques, avant leur commercialisation.

Comme son nom l'indique, cette discipline tente également de réunir l'information détenue par les toxicologues qui traitent les intoxiqués, et celle détenue par les mycologues (parmi lesquels figure traditionnellement une forte minorité de pharmaciens et médecins), conformément à l'esprit de l'ancienne mission de prévention des intoxications dévolue aux sociétés mycologiques. Les premiers connaissant les symptômes et atteintes présentés mais pas l’espèce responsable, et inversement.

La mycotoxicologie identifie 12 types d'intoxication (ou syndromes) provoqués par des champignons[3]. Le syndrome gastro-intestinal, provoqué par une consommation excessive de champignons comestibles, explique que les mycotoxicologues recommandent de les employer comme un condiment pour parfumer un plat, et de ne consommer pas plus de 200 à 250 g de champignons frais par semaine. Une consommation importante de cèpes coriaces très riches en cellulose peut provoquer une occlusion intestinale. Celle de girolles, de russules ou de polypores peut entraîner des troubles intestinaux[4]. Des intoxications sont « liées à une mauvaise conservation de champignons (formation de ptomaïnes[5]), une intolérance individuelle (intolérance au tréhalose), une bioaccumulation de certains polluants (métaux lourds dans les agarics, césium 137 chez les bolets)[6] ».

Épidémiologie

Parmi les milliers d'espèces de champignons décrites à travers le monde, une centaine d'espèces sont considérées comme toxiques à des degrés variables[7], seules 32 sont impliquées dans des intoxications mortelles, et 52 contiennent des toxines graves et significatives[8].

Dans le monde, les intoxications par cueillette de champignons sauvages sont en augmentation, on compte plusieurs centaines de décès chaque année, la plupart des cas mortels surviennent avec l'ingestion d'Amanita phalloides[7].

Les intoxications par champignons sont fréquentes en France, où les amateurs-cueilleurs sont nombreux, de par une tradition mycophagique des pays latins[9]. Chaque année, entre mille et deux mille intoxications, responsables de 2 à 5 décès, sont enregistrés par les centres antipoison français[10].

La grande majorité des intoxications se produisent en automne, en France entre la fin septembre et la mi-octobre, lorsque les pluies abondantes et une température encore douce favorisent la pousse. Cependant quelques espèces peuvent se développer en plein été, et le pic des intoxications peut être avancé à la fin août lors d'un été pluvieux[11].

Il s'agit le plus souvent d'intoxications collectives accidentelles. Des études épidémiologiques (fin XXe siècle) ont montré que dans 70 % des cas, les victimes sont des mycologues amateurs surestimant leurs connaissances, et dans les autres 30 % des personnes au niveau socio-culturel très bas ou des étrangers peu accessibles aux avertissements de prévention[9].

Les intoxications volontaires (toxicomanes à la recherche de champignons hallucinogènes) sont rares, les intoxications criminelles et suicidaires sont exceptionnelles[9].

Causes

La majeure partie des intoxications sont dues à l'ingestion de champignons non identifiés. En France, pour éviter ce genre de problème, il est traditionnellement conseillé de faire vérifier son panier par son pharmacien.

La majorité des cas d'empoisonnements par ingestion de champignons ne sont pas fatals[12], et la plupart des cas extrêmement graves sont attribués à l'Amanite phalloïde[13].

Environ une douzaine de syndromes d’intoxication (toxidrome) étaient décrits jusqu’au début des années 1990, classiquement distingués entre syndromes à latence courte (moins de 6 heures) et syndromes à latence longue (plus de 6 heures). Cette règle des 6 heures a été établie afin de pouvoir évoquer suffisamment tôt l’éventualité d’un syndrome phalloïdien (de latence longue et potentiellement mortel) et mettre en œuvre rapidement une réanimation[10].

Depuis les années 1990, une demi-douzaine de nouveaux syndromes, tous à latence longue, ont été décrits dans le monde. La plupart sont rares ou non décrits en France[10].

Il n'y a pas de corrélation entre la toxicité d'un champignon et sa classification taxonomique. La toxicité/comestibilité est très variable entre différents champignons du même genre, et entre champignons toxiques du même genre, des espèces différentes peuvent contenir des toxines différents et produire des syndromes cliniques différents[7].

Syndromes à incubation courte

Après une incubation de durée inférieure à 6 heures (le plus souvent d'une demi-heure à 3 heures), l'intoxication est généralement bénigne et de pronostic favorable. C'est le cas le plus fréquent en France, représentant plus de 90 % des intoxications aigües par champignons[9].

Dans la majorité des cas, ces syndromes se traduisent par un tableau de gastro-entérite, soit isolé (syndrome résinoïdien), soit avec des troubles neurosensoriels et neurovégétatifs surajoutés (syndrome muscarinien et autres)[14].

Le traitement repose sur la correction des pertes digestives et d'éventuelles mesures spécifiques selon les cas. Au moindre doute sur la durée d'incubation, une hospitalisation s'impose pour surveillance (ingestion de champignon toxique au cours de deux repas successifs, ou ingestion de plusieurs espèce toxiques à durées d'incubation différentes)[14].

Syndrome résinoïdien

Ce syndrome représente 60 % des intoxications par les champignons[9]. Il s'agit d'un tableau de gastro-entérite isolée : nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées. L'intensité des troubles est variable, pouvant persister de 12 à 48 heures. Le traitement associe une réhydratation (correction d'une déshydratation) et des anti-émétiques. Les personnes fragiles (enfant, femme enceinte, personne âgée) sont hospitalisées[14].

De nombreux champignons sont responsables de ces gastro-entérites : agaric jaunissant, clavaire doré, russule émétique, hypholome en touffe... qui entraînent des troubles relativement bénins. D'autres sont responsables de troubles plus graves : pleurote de l'olivier, entolome livide, bolet Satan[15].

Il peut s'agir de champignons habituellement comestibles, mais ingérés en quantité excessive (excès de chitine, tréhalose, mannitol...), consommés crus, ou altérés par le froid, l'humidité, la maturation.

Il est possible qu'une partie de ces troubles soient liées à la nature indigeste du champignon. Les toxines de ce syndrome sont pour la plupart non-identifiées, en ayant un effet laxatif[9]. Des champignons contiennent des toxines nouvelles ou mal connues : illudine, bolesatine, fasciculols, crustulinols, triterpènes… présentes dans une trentaine d'espèces dont Lampteromyces japonicus (Japon, Chine, Corée, Sibérie) (Voir : Liste de champignons toxiques)

Le Déficit en tréhalase cause une diarrhée osmotique ou de fermentation : tréhalose.

Le clitocybe blanchi (Clitocybe rivulosa).
Le clitocybe blanchi (Clitocybe rivulosa).
 
L'inocybe de Patouillard (Inocybe erubescens).
L'inocybe de Patouillard (Inocybe erubescens).

Syndrome muscarinien

Également appelé sudorien ou cholinergique, il est le deuxième plus fréquent des syndromes à incubation courte (25 à 30 % des cas d'intoxications par les champignons[9]). Il est dû à la muscarine, qui induit notamment la contraction des muscles lisses et l'hypersécrétion des glandes exocrines (sueur, salive et larmes). Le syndrome intervient de quelques minutes à 3 heures après ingestion, parfois avant même la fin du repas[16].

Aux troubles digestifs habituels s'ajoutent des crampes abdominales, et un syndrome fait de sueurs profuses (certains intoxiqués pouvant perdre plusieurs kilos en l'espace d'une nuit[17]), larmoiements et rhinorrhées, des troubles cardiovasculaires (bradycardie, hypotension) et un myosis. Ces symptômes régressent spontanément après 2 à 6 heures[16].

L'atropine est l'antidote spécifique et les intoxications les plus sévères peuvent conduire à l'admission en réanimation. L'âge élevé et des antécédents de maladies cardiaques sont des facteurs de gravité[9].

La muscarine a été initialement isolée de l'Amanite tue-mouches (Amanita muscaria), bien que ce champignon en contienne trop peu pour être nocif[18]. En revanche, une quinzaine de clitocybes (particulèrement les petites espèces blanches proches du clitocybe blanchi, Clitocybe rivulosa) et une quarantaine d'inocybes (principalement l'inocybe de Patouillard, Inocybe erubescens) contiennent assez de toxine pour induire le syndrome. D'autres champignons ont pu occasionnellement provoquer des signes muscariniques sans que la muscarine n'ait été détectée, comme le faux clitocybe lumineux (Omphalotus illudens) ou le mycène pur (Mycena pura)[16]. Au Japon, des intoxications similaires ont été rapportées suite à la consommation d'un entolome, Entoloma rhodopolium[19].

Autres

Ils sont beaucoup plus rares.

Syndrome coprinien

Le coprin noir d'encre (Coprinopsis atramentaria) est comestible si on s'abstient de consommer des boissons alcoolisées durant le repas et dans les 5 jours qui suivent.

Ce syndrome est très proche de l'effet Antabuse et ne se produit que lorsqu'il y a consommation concomitante d'alcool. En effet, la toxine appelée coprine[20] bloque l'enzyme acétaldéhyde déshydrogénase impliquée dans le métabolisme de l'alcool et conduit à une accumulation d'acétaldéhyde. L'intoxication dépend de la chronologie d'ingestion des champignons et de la prise d'alcool et peut se produire avec une intensité et des délais variables (pendant ou après l'ingestion de champignon, jusqu'à 24-36 heures)[15].

Entre 30 minutes et 2 heures après consommation d'alcool survient un malaise avec bouffées de chaleur, maux de tête, érythrose cutanée, sueur, tachycardie, hypotension, et parfois des vertiges, nausées et vomissements. Les symptômes régressent en quelques heures sans qu'un traitement soit généralement nécessaire[21]. Au traitement des symptomes peut être associé in β-bloquant. La consommation d'alcool est à proscrire pendant 3 à 5 jours[22].

La coprine a été initialement découverte dans le coprin noir d'encre (Coprinopsis atramentaria), puis dans d'autres espèces proches (Coprins américains). D'autres champignons, comme le clitocybe à pied en massue (Ampulloclitocybe clavipes), le bolet blafard (Boletus luridus) ou la pholiote écailleuse (Pholiota squarrosa), ont été impliqués dans de rares cas similaires sans que la coprine n'ait été identifiée[22][21].

Syndrome panthérinien

L'amanite panthère (Amanita pantherina).
L'amanite panthère (Amanita pantherina).
 
L'amanite tue-mouches (Amanita muscaria).
L'amanite tue-mouches (Amanita muscaria).

Ce syndrome à incubation courte est également appelé myco-atropinien ou anticholinergique. La mise en cause de l'amanite tue-mouches a conduit par le passé à le qualifier de « syndrome muscarien », mais ce terme est désormais abandonné car il était la source de confusion avec le syndrome muscarinien[23].

Il débute entre 30 minutes et 3 heures après ingestion. Les troubles digestifs sont modérés, mais se surajoutent des troubles neuropsychiatriques : agitation euphorique puis anxieuse avec délire et hallucinations. Parfois aussi une ataxie, une mydriase, des paresthésies et des tremblements pouvant aller jusqu'au coma convulsif, précèdent la phase de dépression avec prostration et somnolence. Les troubles régressent en 8 à 12 heures[23], parfois avec une amnésie rétrograde[9].

Les toxines impliquées franchissent la barrière hémato-encéphalique en exercant une action excitatrice, puis elles subissent une dégradation dans un deuxième temps avec une action inhibitrice[14]. Il s'agit des dérivés isoxazoles : l'acide iboténique, agoniste du glutamate, semble responsable de la phase d'excitation, et son dérivé, le muscimole, de la phase dépressive (par agonisme GABA-ergique). D'autres substances isolées, comme la muscazone, sont encore à l'étude[23].

L'amanite panthère (Amanita pantherina) en contient deux à trois fois plus que l'amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et provoque une intoxication plus sévère. D'autres espèces d'amanites sont également impliquées, comme l'amanite jonquille (Amanita gemmata), dont la toxicité semble pourtant variable[23].

L'ingestion, le plus souvent accidentelle, peut être aussi volontaire à des fins récréatives (recherche d'un effet hallucinogène).

Syndrome psilocybien

Également appelé narcotinien. C'est une intoxication le plus souvent volontaire chez des toxicomanes. Elle est causée notamment par des tryptamines, nommés psilocybine et psilocine, agissant sur les récepteurs sérotoninergiques. Les champignons en cause sont principalement des espèces du genre Psilocybe, Panaeolus, Pholiotina et Stropharia, classées comme stupéfiants et dont la possession et le transport sont passibles de sanctions pénales (arrêté du ).

Les symptômes provoqués sont proches de ceux observés avec le LSD et varient considérablement selon le contexte, ils commencent de 5 à 30 minutes après ingestion. Le sujet présente un état d'ébriété et de confusion avec onirisme, qui se manifeste par une euphorie et une exacerbation (hyperesthésie) des sensations visuelles, auditives et tactiles, avec hallucinations, perturbation de la notion de temps et d'espace, ainsi que des troubles de l'humeur et du cours de la pensée. Ils peuvent être accompagnés d'angoisse, de panique, et de confusion mentale[15].

Sur le plan somatique, des nausées et vomissements, des céphalées, des vertiges et une mydriase ne sont pas rares. L'évolution de ce syndrome est le plus souvent régressive en 4 à 6 heures, mais des convulsions et comas ont été observés lors d'intoxications accidentelles chez de jeunes enfants[9].

Du fait de leur puissant caractère hallucinogène, les champignons à psilocybine peuvent causer des accidents psychiatriques graves au cours d'une intoxication (réactions aigües de panique ou de paranoïa avec passage à l'acte). Des troubles psychiatriques persistants, longtemps après l'intoxication, ont été signalés comme avec le LSD[9].

Syndromes à incubation longue

Une durée d'incubation longue, supérieure à 6 heures, indique une intoxication potentiellement grave, pouvant nécessiter une prise en charge en milieu de réanimation. Ces intoxications graves, parfois mortelles, sont provoquées par des toxines qui détruisent les cellules nobles du foie ou du rein.

Trois toxines sont incriminées : les amatoxines (syndrome phalloïdien), l'orellanine (syndrome orellanien), et la gyromitrine (syndrome gyromitrien).

Syndrome phalloïdien

Les formes jeunes de l'amanite printanière (Amanita verna) peuvent être confondues avec le rosé des prés.
La lépiote brun rose (Lepiota brunneoincarnata). Seules les grandes lépiotes (genre Macrolepiota) sont comestibles.
La galère marginée (Galerina marginata) peut facilement être confondue avec la pholiote changeante.

Il doit être suspecté chaque fois que le délai « ingestion-symptômes » dépasse 6 heures, le diagnostic précoce et l'hospitalisation d'urgence en réanimation étant essentiels[14].

Ce syndrome survient en trois phases, pour aboutir à une insuffisance hépatocellulaire aiguë, finalement irréversible. En Europe septentrionale, il est responsable de la quasi-totalité des décès imputables aux champignons supérieurs (90 à 95 % des décès dus à une intoxication par les champignons[9],[24]). Bien qu'il n'y ait pas d'antidote à ce jour, le taux de décès qui était de 50 % avant les années 1965 a été réduit à 15 % (10 % chez l'adulte et 30 % chez l'enfant), avec les progrès de la réanimation, du traitement et la transplantation.

La principale espèce responsable est de loin Amanita phalloides (plus de 90 % des cas de syndrome phalloïdien)[14], suivi de Amanita verna et Amanita virosa (voir aussi la liste des champignons toxiques). Trois genres de champignons peuvent causer le syndrome phalloïdien Amanita (9 espèces), Lepiota (24 espèces) et Galerina (9 espèces)[24].

Toxines

Les principales toxines sont des octapeptides cycliques : amatoxines comme l'α-amanitine et β-amanitine, responsables du processus hépatotoxique[14]. Leur (DL est de 0,1 mg/kg chez la souris, soit chez l'homme 30–50 g d’amanite phalloïde, 100 g de lépiotes, ou 150 g de galères.

D'autres toxines sont des heptapetides cycliques, les phallotoxines (phalloïne, prophalloïne, phallisine, phallacine, phallicidine, phallisacine, et surtout la phalloïdine, qui sont responsables de l'atteinte gastro-intestinale. Bien que toxiques pour le foie (destruction du réticulum endoplasmique et des mitochondries hépatocytaires), elles ne sont pas absorbées par le tube digestif[15]. Ses liaisons avec l’actine augmentent la perméabilité membranaire, cause d'œdème et de mort cellulaire. La phallolysine (ex phalline), thermolabile (se dégradant à la cuisson), provoque une hémolyse chez l’animal.

Enfin, les virotoxines : alaviroïdine, viroïsine, déoxoviroïsine, viroïdine, déoxoviroïdine, sont non absorbées par voie digestive[15], et fortement toxiques par voie parentérale, mais leur rôle est encore mal connu.

Clinique

Au bout d'une latence moyenne de 10 à 12 heures (extrêmes 7 à 48 heures), asymptomatique, mais au cours de laquelle s'installent les lésions intestinales et hépatiques, 2 ou 3 phases ou syndromes se succèdent[14],[15] :

  • Phase d'attaque digestive au jour 1 : caractérisée par des nausées, des vomissements violents et incoercibles, des douleurs abdominales et des diarrhées cholériformes (ressemblant à celles du choléra) pouvant persister jusqu'au 10e jour. À ce stade, une déshydratation importante, une hypovolémie et une insuffisance rénale fonctionnelle peuvent survenir et provoquer un décès précoce au 3e ou 4e jour.
  • Phase de rémission clinique au jour 2 : régression des symptômes digestifs entre la 36e et la 48e heure, masquant le début de l'insuffisance hépatocellulaire (élévation insidieuse mais considérable des transaminases, qui culminera au 5e jour)
  • Phase d'atteinte hépatique au jour 3 ou 4 : hépatite clinique avec hépatomégalie et ictère, auxquels s'associent parfois à partir du 4-5e jour, insuffisance rénale aiguë, hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique, et hypoglycémie.

Le pronostic est lié à la gravité de l'hépatite, qui n'est pas correlée au taux des transaminases, mais à la présence de facteurs péjoratifs : jeune âge (mortalité deux à trois plus forte chez l'enfant) , chute des facteurs de coagulation (facteur V, prothrombine), survenue d'une insuffisance rénale ou d'une encéphalopathie[15].

Les formes graves d'intoxication évoluent soit vers la guérison en 4 à 8 semaines, soit vers le décès dès le 6e jour, plus généralement dans la deuxième semaine.

Traitement

La précocité du traitement joue un rôle important dans le pronostic. Dans les heures qui suivent l'ingestion, le lavage gastrique et la prescription d'émétiques, puis la prescription de charbon activé et l'aspiration duodénale sont recommandées ou proposées.

Le traitement de l'hépatite est symptomatique, faisant appel à des techniques de réanimation. La pénicilline G aurait un rôle protecteur par un mécanisme mal connu, de même que la silibinine. D'autres traitements sont en discussion. En cas d'atteinte hépatique très grave, le patient peut être inscrit sur un programme de transplantation hépatique d'urgence[14],[15].

Syndrome orellanien

Le cortinaire couleur de rocou (Cortinarius orellanus).

Il s'agit d'un autre syndrome à incubation longue due à une toxine appelée orellanine, un composé bipyridyle. Les espèces responsables sont principalement le cortinaire couleur de rocou (Cortinarius orellanus), qui a donné son nom à la toxine et au syndrome, ainsi qu'une espèce proche, Cortinarius speciosissimus. D'autres cortinaires ont été incriminés (Cortinarius splendens et Cortinarius cinnamomeus), mais elles n'ont montré aucune trace d'orellanine[25].

La latence est très longue, la première phase gastro-intestinale peut survenir entre 12 heures et 14 jours après ingestion, d'où des difficultés d'en déterminer l'origine. Elle se caractérise par des troubles digestifs (vomissements, nausées, diarrhée), ainsi que des sensations de brûlure de la bouche et une soif intense. La deuxième phase apparaît après un délai de 4 à 15 jours sous la forme d'une insuffisance rénale aiguë par néphrite interstitielle. Dans certains cas, ces atteintes évoluent vers l’insuffisance rénale chronique nécessitant des hémodialyses et parfois transplantation rénale[26].

Syndrome gyromitrien

La fausse morille (Gyromitra esculenta).

C'est également un syndrome à incubation longue, qui s'apparente au syndrome phalloïdien par une atteinte hépatique et une évolution en plusieurs phases[27].

La principale toxine impliquée est la gyromitrine, bien que huit autres toxines aient été identifiées. La gyromitrine est hydrolysée en méthylhydrazine, responsable d'un syndrome hépatorénal sévère, de plus elle est antagoniste de la vitamine B6 entrainant des troubles neurologiques par déficit en GABA.

La gyromitrine a été mise en évidence dans les gyromitres, ou « fausses morilles », principalement Gyromitra esculenta et espèces proches (Gyromitra gigas, et autres). La confusion avec les « vraies » morilles est peu probable, et la consommation volontaire reste la cause la plus fréquente du syndrome gyromitrien[28].

Le début des troubles est brutal et survient entre 6 et 12 heures après l'ingestion. Il est marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées. Ces signes persistent 1 à 2 jours (parfois une semaine), puis s’amendent progressivement[27].

Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions, coma), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l’apparition, au 2e ou 3e jour, d’une cytolyse hépatique qui peut être sévère. L’atteinte rénale est indirecte, par hémolyse intravasculaire aiguë, associée à un déficit enzymatique érythrocytaire.

Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépato-rénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B6[15] .

Autres syndromes

Depuis la fin du XXe siècle, de nouveaux syndromes sont décrits, plus ou moins proches des principaux déjà connus, et induits par des espèces de champignons ignorées jusqu'à présent, en rapport ou non avec de nouvelles toxines identifiées.

Syndrome proximien

Les champignons responsables sont Amanita proxima ou amanite à volve rousse (Europe), amanita smithiana ou amanite de Smith (Amérique du nord), et Amanita pseudoporphyria (Japon)[29] . Ce syndrome est proche du syndrome orellanien avec des délais d'apparition un peu plus court, et de grandes variations individuelles. L'évolution de l'atteinte hépatique et rénale est en général favorable[30],[31].

Syndrome acromélalgien

Clitocybe acromelalga, appelé localement Doku sasako (= "poison des Sasa", le bambou nain) ou Yakédo-kin (＝Champignon aux brûlures).

C’est un acrosyndrome très douloureux (brûlure) mimant une érythermalgie des extrémités. Cette intoxication n'était connue que du Japon depuis la fin du 19e siècle. Le champignon responsable fut identifié en 1918 par le mycologue médecin japonais Ichimura et nommé d'après les symptômes Clitocybe acromelalga[32],[33],[34], [du grec "acro" = extrémité, "mel" = : membre ou articulation, et "alga" = douleur].

Longtemps considéré comme une curiosité exotique[35], l'espèce paraissant endémique (Japon, Corée), une première intoxication européenne (impliquant 5 personnes) a créé la surprise en 1996 en Savoie en[36]. L'enquête identifia un autre Clitocybe, sosie de Lepista inversa et L. gilva, décrit à l'origine du Maroc[37],[38]: Clitocybe amoenolens[39] retrouvé par M. Bon en 1987[40] dans les Alpes françaises[36]. Depuis d'autres cas d'intoxications par C. amoenolens ont été diagnostiqués en Italie, puis en Turquie[41].

Ces deux espèces provoquent, 3 jours environ après ingestion, une érythermalgie (rougissement et élévation de température) des extrémités (doigts, orteils, pénis) avec paresthésie (sensation de fourmillement) et œdèmes, puis des douleurs aiguës sous forme de sensations de brûlures intolérables, réalisant une véritable torture au fer rouge, résistant aux antalgiques, mais temporairement soulagées par l'eau glacée. La marche, le sommeil et peu à peu tous les actes de la vie normale étant empêchés ou perturbés, l'hospitalisation est nécessaire[42]. Les troubles, généralement non mortels, régressent lentement au bout de plusieurs mois (3-6 mois pour la douleur, jusqu'à un an pour les paresthésies). Toxines : une douzaine de toxines ont été isolées au Japon, dont des acides aminés proches de l'acide kaïnique, agoniste du glutamate : acide acromélique A et B, clitidine, etc. [43]

Clitocybe amoenolens (Clitocybe à bonne odeur) pousse en montagne à plus de 1 000 m d’altitude dans les Alpes françaises, en Italie (Apennins), en Turquie et au Maroc (Moyen-Atlas). Il peut être confondu avec le Clitocybe inversé et Lepista gilva ; L'odeur de ce Clitocybe permet généralement de le reconnaître. saveur Fortement aromatique, agréable, dans la diagnose originale, Malençon la compare à celle d'Inocybe corydalina "odore suavi grato, idem ac Inocybe corydalina !" Cette odeur persiste longtemps après la dessiccation.

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SAVIUC E, 1999 — Intoxication par champignons et érythermalgie. Bulletin d'Information Toxicologique (Québec) 15 (3) : 4-7.

SAVIUC P., CLAUSTRE A., GUEZ D., GARCIN R., CHAMPON B., DANEL V. & CARPENTIER P., 1999 — A la poursuite du champignon toxique. Communication de la Société Francophone d'Urgences Médicales – Marseille, 22 Avril 1999.

Syndrome paxillien

Le paxille enroulé (Paxillus involutus).

C'est un syndrome rare, encore mal compris, qui pourrait s' apparenter plutôt à une allergie alimentaire. Il survient 1 à 2 heures après un repas « déclencheur », chez des sujets préalablement sensibilisés par plusieurs repas sans conséquences. Les symptômes sont des troubles digestifs, un collapsus, des signes d'anémie et une insuffisance rénale aiguë. Les formes graves se traduisent par une anémie hémolytique aiguë qui nécessite le recours à l'exsanguino-transfusion[44].

L'espèce responsable est le paxille enroulé (Paxillus involutus), qui est pourtant donné comme bon comestible dans de nombreux ouvrages de mycologie. Les personnes intoxiquées ont indiqué avoir déjà consommé le champignon à plusieurs reprises sans aucun problème[45]. Le mécanisme allergique (après sensibilisation progressive) est donc privilégié pour expliquer ce syndrome et on a mis en évidence l'apparition d'anticorps anti-extrait paxillien[44].

Autres syndromes

Un syndrome de rhabdomyolyse a été observé en France (12 cas dont 3 décès dans les années 1990) et en Pologne, après ingestion d'un champignon proche du tricholome équestre, à savoir tricholoma auratum. Le tricholome équestre avait une bonne réputation de comestibilité sous le nom populaire de « bidaou ». Il semble que des facteurs génétiques ou une consommation massive jouent un rôle dans ce syndrome. La vente de tricholome équestre et d'espèces proches est interdite en France depuis 2005[10].

Des atteintes du système nerveux central ont été signalées en Allemagne (encéphalopathie par Hapalopilus rutilans) ; au Japon (encéphalopathie convulsivante par Pleurocybella porrigens) ; en France (syndrome cérébelleux par confusion d'espèces toxiques de morilles avec les espèces comestibles)[10].

Des « épidémies » de mort subite ont été décrites en Chine. Dans la province du Yunnan, une maladie saisonnière dite mort subite inexpliquée du Yunnan, survenant chez des villageois depuis des décennies, a été finalement attribuée à des cardiotoxines provenant de l'ingestion de Trogia venenata, de la famille des Marasmiaceae. L'incidence de la maladie a fortement diminué avec une campagne publique d'information. De même, en 2005, une petite épidémie analogue d'une dizaine de cas, s'est produite dans la province du Jiangxi, par ingestion d'Amanita franchetii et de Ramaria rufescens[7].

Autres risques

Notes et références

  1. ↑ « Les atroces souffrances infligées par », sur enfantdesarbres.canalblog.com, (consulté le )
  2. ↑ P. Saviuc et P.-A. Moreau — Intoxications par les champignons supérieurs, in V. Danel et P. Barriot — Intoxications aiguës en réanimation, 2e édition, Arnette, Paris, 1999, 523-548.
  3. ↑ Francis Martin, Tous les champignons portent-ils un chapeau ?, Editions Quae, (lire en ligne), p. 135
  4. ↑ Mirko Svrček, J. Kubička, Le multiguide nature des champignons d'Europe, Elsevier Séquoia, , p. 39
  5. ↑ Toxines issues de la putréfaction.
  6. ↑ Jean-Christophe Guéguen, David Garon, Biodiversité et évolution du monde fongique, EDP Sciences, (lire en ligne), p. 154
  7. ↑ a b c et d Kimberlie A. Graeme, « Mycetism: A Review of the Recent Literature », Journal of Medical Toxicology, vol. 10, no 2,‎ , p. 173–189 (ISSN 1556-9039, PMID 24573533, PMCID 4057534, DOI 10.1007/s13181-013-0355-2, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Ford Marsha, Kathleen A. Delaney, Louis Ling, Timothy Erickson, Clinical Toxicology, USA, WB Saunders, (ISBN 978-0721654850, lire en ligne), ch115
  9. ↑ a b c d e f g h i j k et l Laurent Fanton, « Intoxications par les champignons », La Revue du Praticien, vol. 45,‎ , p. 1327-1332.
  10. ↑ a b c d et e P. Saviuc, « Intoxications par champignons, les syndromes émergents », sur sofia.medicalistes.fr, , p. 479-486.
  11. ↑ Luc de Haro, « Intoxications aux champignons », La Revue du Praticien - médecine générale, vol. 20, nos 738 / 739,‎ , p. 762-763.
  12. ↑ (en) Gussow L, The optimal management of mushroom poisoning remains undetermined, vol. 173, , 317–8 p. (PMID 11069865, PMCID 1071150, DOI 10.1136/ewjm.173.5.317)
  13. ↑ (en) Centres for Disease Control and Prevention (CDC), Amanita phalloides mushroom poisoning--Northern California, January 1997, vol. 46, , 489–92 p. (PMID 9194398, lire en ligne)
  14. ↑ a b c d e f g h et i Patrick Barriot, « Intoxications par les champignons », La Revue du Praticien,‎ , p. 396-400.
  15. ↑ a b c d e f g h et i Françoise Flesch, « Intoxications par les champignons », La Revue du Praticien - médecine générale, vol. 13, no 470,‎ , p. 1377-1380
  16. ↑ a b et c Saviuc 2013, p. 133.
  17. ↑ Société mycologique de France, Le syndrome muscarinien.
  18. ↑ Saviuc 2013, p. 132.
  19. ↑ Kazunari Kondo, Kosuke Nakamura, Takumi Ishigaki et Kozue Sakata, « Molecular phylogenetic analysis of new Entoloma rhodopolium-related species in Japan and its identification method using PCR-RFLP », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ 11 02, 2017, p. 14942 (ISSN 2045-2322, PMID 29097736, PMCID 5668239, DOI 10.1038/s41598-017-14466-x, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ La coprine devant être métabolisée en aminocyclopropanol, le rôle de la cuisson dans cette action métabolique est discutée.
  21. ↑ a et b Saviuc 2013, p. 138.
  22. ↑ a et b P. Saviuc, P.-A. Moreau. Intoxications par les champignons en Europe: syndromes et diagnostics, oct. 2000 Bull. Féd. Mycol. Dauphiné-Savoie 159 :13-24
  23. ↑ a b c et d Saviuc 2013, p. 134.
  24. ↑ a et b C. Bruneau, « Syndrome phalloïdien : quoi de neuf en 2018 ? », Toxicologie Analytique et Clinique, vol. 30, no 3,‎ , p. 158–159 (ISSN 2352-0078, DOI 10.1016/j.toxac.2018.07.080, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ Saviuc 2013, p. 145.
  26. ↑ Saviuc 2013, p. 146.
  27. ↑ a et b Saviuc 2013, p. 148.
  28. ↑ Saviuc 2013, p. 147.
  29. ↑ « Syndrome proximien », sur www.sfmu.org (consulté le )
  30. ↑ Netgen, « Intoxication par les champignons », sur Revue Médicale Suisse (consulté le )
  31. ↑ « Syndrome proximien », sur www-sante.univ-rouen.fr (consulté le )
  32. ↑ Vizzini et al. ont proposé pour ces deux Clitocybes responsables d'erythermalgie un nouveau genre : Vizzini, Alfredo & Ercole, Enrico. (2012). Paralepistopsis gen. nov and Paralepista (Basidiomycota, Agaricales). Mycotaxon -Ithaca Ny-. 120. 253-267. 10.5248/120.253.
  33. ↑ Ichimura T., 1918 — A new poisonous mushroom. Botanical Gazette (Tokyo) 65 : 109-111.
  34. ↑ « Empoisonnement par le Clitocybe acromelalga - Ki-no-ko fungi », sur enfantdesarbres.canalblog.com, (consulté le )
  35. ↑ Romagnesi H., 1989 — Curiosité mycologique : un champignon tortionnaire japonais : Clitocybe acromelalga Ichimura. Bulletin trimestriel de la Société mycologique de France 105 (3) : 131-132.
  36. ↑ a et b (en) P Moreau, « Analyse taxinomique d'une espèce toxique: Clitocybe amoenolens Malençon », Cryptogamie Mycologie, vol. 22, no 2,‎ , p. 95–117 (DOI 10.1016/S0181-1584(01)80003-8, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ Malençon G. & Bertault, 1975 — Flore des champignons supérieurs du Maroc, tome 2. Travaux de l'Institut des Sciences Chérifien et de la Faculté des Sciences de Rabat, série Botanique et Biologie végétale 33 : 1-540, pl. 1-22.
  38. ↑ Poumarat S. & Neville P., 1994 — Espèce de la zone du Quercus ilex au Maroc, montagnarde en France, Clitocybe amoenolens Malençon. Bulletin semestriel de la Fédération des Associations Mycologiques Méditerranéennes 4 : 16-19.
  39. ↑ « Analyse taxinomique d'une espèce toxique : Clitocybe amoenolens Malençon - Ki-no-ko fungi », sur enfantdesarbres.canalblog.com, (consulté le )
  40. ↑ - Bon,1987,Bull. Féd. Myc. Dauph.-Savoie 105 p.28, pl.fig.a-b (sub Clitocybe amoenolens). On ignorait alors sa toxicité.
  41. ↑ Çolak, Ömer & Kaygusuz, Oğuzhan & Battistin, Eliseo. (2017). Paralepistopsis amoenolens: First Record of A Rare and Poisonous Taxon in Turkey. Turkish Journal of Life Sciences. 2. 175-179.
  42. ↑ NAKAMURA K., SOYAMA F., TOYAMA J. & TATEISHI K., 1987 — Dokusasako poisoning. Japanese Journal of Toxicology 0 : 35-39
  43. ↑ (en) Philippe F. Saviuc, Vincent C. Danel, Pierre-Arthur M. Moreau et Daniel R. Guez, « Erythromelalgia and Mushroom Poisoning », Journal of Toxicology: Clinical Toxicology, vol. 39, no 4,‎ , p. 403–407 (ISSN 0731-3810, DOI 10.1081/CLT-100105162, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ a et b Saviuc 2013, p. 139.
  45. ↑ Société mycologique de France, Le syndrome paxillien.

Voir aussi

Bibliographie

Ouvrages

  • Philippe Saviuc, chap. 4 « Intoxications par les champignons supérieurs », dans Christian Ripert, Mycologie médicale, Paris, Lavoisier, , 750 p. (ISBN 978-2-7430-6488-4, OCLC 948185240, lire en ligne).
  • H. Lambert. Pronostic et traitement de l’intoxication phalloïdienne, in F.J. Baud — Réanimations des intoxications aiguës, Masson, Paris, 1995, 185-195.
  • P. Saviuc et P.-A. Moreau — Intoxications par les champignons supérieurs, in V. Danel et P. Barriot — Intoxications aiguës en réanimation, 2e édition, Arnette, Paris, 1999, 523-548.

Ressources en ligne

Articles connexes

Liens externes

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