Insuffisance rénale chronique du chat

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L’insuffisance rénale chronique du chat (IRC) – préférentiellement appelée maintenant maladie rénale chronique (MRC) – est une maladie irréversible, qui se traduit par une perte progressive des fonctions (insuffisance) des reins. Elle est une des causes de décès prédominante des chats domestiques âgés.

Les facteurs déclenchants peuvent être multiples, mais sont toujours difficiles à déterminer au cas par cas. Le plus souvent l'IRC chez les chats fait suite à une inflammation du tissu interstitiel du rein, sans cause identifiée (néphrite interstitielle idiopathique). Les principaux symptômes sont le manque d'appétit, une soif augmentée et une miction plus abondante (polyuro-polydypsie), un abattement, des vomissements et une perte de poids. La MRC est subdivisée pour les chats en quatre stades principaux, selon la concentration en créatinine dans le plasma sanguin ; c'est la classification IRIS (International Renal Interest Society). Ces stades principaux sont subdivisés en fonction de la concentration en protéines de l’urine et de la pression sanguine. Le traitement repose d'une part sur une modification de l'alimentation (modération du contenu en protéines et en phosphates de la nourriture), d'autre part sur la modulation des mécanismes compensateurs mis en place au niveau du rein et qui participent à la progression de la maladie (lutte contre l'hypertension glomérulaire) ainsi que le contrôle des facteurs aggravants de la maladie que sont l'hypertension artérielle systémique et la protéinurie. De plus, le traitement s'attachera à diminuer les conséquences de la maladie : trouble de l'équilibre hydro-électrolytique et de l'homéostasie, anémie, syndrome urémique avec troubles digestifs. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent ralentir la progression de la maladie, améliorer la qualité de vie et augmenter l'espérance de vie de l'animal.

Chat affecté d'insuffisance rénale chronique, avec des symptômes typiques : abattement, amaigrissement et fourrure mate et hirsute.

Bases physiologiques[modifier | modifier le code]

Le rein est un organe vital doté de multiples fonctions. Il joue un rôle important dans l'équilibre des échanges hydrique, électrolytique et acido-basique, l'élimination des métabolites toxiques comme l'urée, ainsi que la récupération des substances précieuses qui ont été éliminées par ultrafiltration dans les glomérules rénaux, comme le glucose, les acides aminés, et les sels minéraux. De plus, de nombreuses réactions chimiques ont lieu dans le rein, sur des matières propres au corps et sur des matières étrangères. À côté du foie, le rein est un organe central du métabolisme. Enfin, c'est dans le rein que sont élaborées quelques substances à action hormonale, comme la rénine, l'érythropoïétine (EPO) et le calcitriol (forme active de la vitamine D3). C'est pourquoi cet organe a une importance essentielle pour la régulation de la pression artérielle, de la formation du sang, ainsi que de l'équilibre des réserves en calcium et en phosphore, maintenant ainsi l'équilibre de la matière osseuse.

Les chats sont carnivores.

En tant que carnivores, les chats sont particulièrement dépendants de l'apport de protéines animales, parce que leur principale source d'énergie est la formation de glucose à partir d'acides aminés. Les enzymes de digestion des acides aminés sont adaptées à un haut apport de protéines, et leur activité est largement indépendante de l'offre de protéines dans la nourriture, si bien que les chats, en cas d'apports insuffisants, digèrent leurs propres protéines (principalement celles des muscles : situation catabolique)[1],[2]. La viande et les abats contiennent en plus des nutriments essentiels pour le chat comme la vitamine A, la taurine ou l'acide arachidonique[2]. Par comparaison avec l'homme, le chat prend dans sa nourriture habituelle environ six fois plus de phosphate. C'est pourquoi il est difficile d'arriver pour la nourriture du chat à une réduction du phosphore telle que celle que l'on essaie d'atteindre en médecine humaine pour les diètes rénales de l'homme[3].

Bases pathophysiologiques[modifier | modifier le code]

Transports de matière fondamentaux dans le néphron

Les symptômes marqués ne surviennent qu'à un stade avancé de la maladie, quand plus de deux tiers de la fonction rénale initiale sont déjà perdus. Ceci est dû aux mécanismes de compensation corporels et à la capacité de réserve du rein, qui permettent de faire longtemps face à une fonction rénale du rein réduite, et maintiennent l’excrétion des toxiques urinaires[3],[4]. Avec la perte de fonction des néphrons – les unités fonctionnelles de construction du rein – la capacité de filtrage des glomérules rénaux (le taux de filtration glomérulaire) diminue, et de même la capacité d'excrétion des toxiques urinaires.

Une des réponses adaptatives principales sur le court terme utilisée par le rein pour maintenir le débit de filtration glomérulaire appelé aussi hyperfiltration est l’activation chronique du système rénine - angiotensine – aldostérone (SRAA). Cependant l’hyperfiltration est associée à une hypertension glomérulaire à l’origine de lésions glomérulaires supplémentaires qui conduisent sur le long terme à une perte progressive des néphrons fonctionnels. Indépendamment de ces effets hémodynamiques, l’angiotensine II altère la sélectivité du filtre glomérulaire, conduisant à une protéinurie. La stimulation chronique du rein par l’angiotensine II induit la formation de cytokines et chémokines ainsi que des facteurs pro-fibrotiques pro-inflammatoires. Cette situation est aggravée par la sécrétion d’aldostérone.

Pathophysiologie de la MRC

Une valeur élevée d'urée dans le sang (urémie) conduit par divers mécanismes à des nausées et vomissements. D'une part, elle excite directement les chémorécepteurs du centre du vomissement. D'autre part, elle élève la sécrétion de gastrine, et conduit ainsi à une élévation de la production d'acide gastrique, et à une sur-acidification de l'estomac. Finalement, elle provoque une inflammation des vaisseaux (vascularite urémique), qui conduit à des dommages supplémentaires au tube digestif[5],[6].

À cause de l'enrichissement en phosphate du sang (hyperphosphatémie) et de la diminution de la production de calcitriol dans les tubules proximaux restant fonctionnels, se produit une chute du niveau de calcium dans le sang (hypocalcémie), et les parathyroïdes sécrètent plus de parathormone. Une insuffisance rénale chronique conduit dans 84 % des cas à un fonctionnement anormalement élevé des parathyroïdes (hyperparathyroïdie rénale secondaire)[7]. La parathormone entraîne en particulier une libération de calcium et de phosphate à partir des os, ce qui conduit à des dommages osseux causés par les reins, et à la calcification des reins, de la peau, du cœur et des vaisseaux. Dans les reins, cette calcification contribue à une destruction supplémentaire du tissu rénal. La sensibilité diminuée des parathyroïdes au calcium perturbe la rétroaction de la sécrétion de la parathormone, si bien que malgré l'élévation du niveau de calcium, la parathormone continue à être secrétée. Comme moins de phosphate arrive dans les tubules rénaux, en raison du taux de filtration diminué, l'effet d'empêchement de la parathormone sur la reprise dans le tubule proximal n'a qu'un effet minime sur le niveau de phosphate dans le sang[7],[8].

La perte de néphrons et celle liée du nombre de canaux ioniques à sodium conduit à une chute du gradient de concentration dans le rein. Mais comme celui-ci est la force motrice pour la récupération d'eau dans les tubules distaux et – en présence d'ADH – aussi dans les tubes collecteurs, la conséquence est la perte d'eau par l'urine et ainsi un dessèchement du corps, qui est encore renforcé par les pertes de liquide dues aux vomissements[6].

Une conséquence de la capacité diminuée du rein à excréter les ions hydronium, phosphate et sulfate ainsi qu'une perte excessive d'ions bicarbonate est la survenue d'une acidification excessive du sang (acidose métabolique)[9]. Une acidose métabolique survient chez 80 % des chats insuffisants rénaux chroniques[10].

Avec les dommages croissants aux reins, on constate un dérèglement de l'autorégulation de l'irrigation sanguine des reins, qui normalement maintient la circulation et la pression sanguines à 60 Torr, indépendamment de la pression sanguine corporelle. Ceci diminue la performance des reins, et donc des taux de filtration en cas de basse pression, mais en cas de haute pression, qui arrive fréquemment dans les maladies de reins chroniques, la surcharge de pression entraîne de nouveaux dégâts pour les glomérules[11]. L'élévation de la pression sanguine est provoquée par la calcification des vaisseaux dans la région des reins, par une diminution de la formation des prostaglandines vasodilatatrices, ainsi que par l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone[12]

Prévalence et causes[modifier | modifier le code]

Polykystose rénale type dominant du chat à l'échographie

L'insuffisance rénale chronique est l'une des causes de décès les plus fréquentes chez les vieux chats domestiques[13],[14]. Chez bien des animaux, la maladie reste cependant tout d'abord méconnue, parce que dans les stades précoces, en raison de la capacité de réserve des reins, les symptômes cliniques sont souvent absents, et il n'y a pas de tests diagnostics suffisamment sensibles pour qu'on puisse les employer en routine[15],[16]. Les indications sur la prévalence de la maladie chez les chats sont contradictoires, variant entre 1,6 et 20 %[17]. L'IRC survient plus fréquemment chez les vieux chats : plus de 50 % des chats atteints ont 7 ans ou plus[17], et 30 % des chats de plus de 9 ans présentent des valeurs élevées de composés de l’azote dans le sang (azotémie)[16]. Mais la maladie peut apparaître dès l'âge de 9 mois[17]. On a démontré une prédisposition raciale pour le maine coon, l'abyssin, le siamois, le bleu russe et le burmese[9].

Les déclencheurs d'une IRC sont multiples, et rarement identifiables au cas par cas. On peut invoquer des maladies qui reposent de façon primaire sur des dommages aux glomérules, aux tubules, ou aux conduits excrétoires de l’urine, ou encore qui font suite à des maladies vasculaires[18].

Causes possibles d'une insuffisance rénale chronique
Cause Remarques
Dommages aux glomérules rénaux
Glomérulonéphrite chronique Inflammation des glomérules rénaux
Glomérulosclérose Raidissement des glomérules par du tissu fibreux
Dommages aux tubules rénaux
Néphrite tubulo-interstitielle
chronique
Inflammation des tubules et du tissu interstitiel du rein
Pyélonéphrite chronique Infection du pelvis et du tissu rénaux
Néphrocalcinose Dommages au rein à cause d'une hypercalcémie (excès de calcium dans le sang)
Néphropathie hypokaliémique Dommages au rein à cause d'un manque de potassium dans le sang
Néphrite granulomateuse Inflammation noueuse des reins, chez le chat principalement à la suite à une péritonite infectieuse féline
Tumeurs des reins Principalement lymphomes malins du chat
Amyloïdose rénale Dépôt pathologique de protéine, fréquent chez l'abyssin et le chat à pattes noires[19]
Polykystose rénale type dominant du chat Formation héréditaire de kystes chez les persans
Dommages aux conduits urinaires
Calculs rénaux Dépôt de concrétions dans les tubules rénaux
Hydronéphrose « Rein en outre » à la suite d'une obstruction urinaire
Encombrement périrénal Kystes, hématomes et autres processus envahissants et comprimant le rein
Infection par un ver parasite rénal Infection par Dioctophyma renale, rare sauf en Europe du sud, Asie et Amérique du Nord
Dommages dus aux maladies vasculaires
Hypertension artérielle Haute pression sanguine générale
Hypertension glomérulaire Haute pression sanguine dans le voisinage des glomérules
Coagulation intravasculaire
disséminée
Coagulation intempestive au sein des vaisseaux
L'hémérocalle fauve – une plante d'ornement populaire, hautement toxique pour les reins des chats

Outre les dommages causés directement par les maladies primaires sur le tissu rénal, il peut se produire, en raison de mécanismes de réparation activés par ces dommages primaires une formation de tissu fibreux conduisant à une baisse auto-entretenue de la performance fonctionnelle du tissu rénal. La capacité diminuée du rein à excréter le sodium et l'eau provoque une rétention de ces matières, une augmentation du volume sanguin, qui finalement aboutit à un accroissement de la tension artérielle. Environ deux tiers des chats affectés d'IRC sont touchés par ce mécanisme[9]. Une haute tension artérielle conduit à son tour à un renforcement de la formation de tissu fibreux. Un manque de potassium ou un excès de calcium dû à d'autres dommages au rein cause à son tour des dégâts au tissu rénal.

Le déclenchement de ces dommages primaires peut être provoqué par des infections, des maladies auto-immunes, des empoisonnements ou des tumeurs, mais il peut survenir sans cause décelable (idiopathique). Pratiquement, toute infection, ou un lupus érythémateux peut amener au dépôt de complexes antigène-anticorps sur la lame basale des glomérules rénaux, et ainsi les endommager. Chez les chats, on compte parmi les puissants toxiques rénaux notamment beaucoup de liliacées, l'éthylène glycol, la mélamine, l'acide cyanhydrique et quelques métaux lourds (cadmium, plomb, mercure). Mais aussi beaucoup de médicaments comme l'amphotéricine B, le cholécalciférol, la doxorubicine, les polymyxines, les aminosides, et de nombreux anti-inflammatoires non stéroïdiens dont l'aspirine, ainsi que la phénacétine et le paracétamol, peuvent déclencher des dommages au rein[20]. Le déclencheur majeur des dommages rénaux est cependant la néphropathie tubulo-interstitielle chronique, idiopathique, c'est-à-dire une inflammation du tissu interstitiel du rein, sans cause identifiable[17].

Chat indifférent, à la mauvaise santé générale – typique de l’IRC

Symptômes[modifier | modifier le code]

Les principaux symptômes de l'IRC chez le chat sont le manque d'appétit (anorexie), une soif considérable (polydipsie), une abondance des urines (polyurie), un abattement (apathie), des vomissements, et une perte de poids. En outre, l'urémie peut provoquer la diarrhée, l'inflammation de la muqueuse buccale (stomatite) avec formation d'ulcères, l'augmentation de la salivation (hypersialorrhée), et la mauvaise haleine (halitose). Une tension artérielle élevée (hypertension artérielle) avec dommages à l'œil (rétinopathie hypertensive (en)), pauvreté du sang (anémie), prurit, dessèchement (déshydratation), calcification des parties molles, saignements et accumulation d'eau dans les tissus (œdèmes) sont par ailleurs des symptômes secondaires. Quand l'urémie atteint un niveau élevé, il peut également y avoir des symptômes neurologiques, comme la léthargie, les convulsions, le syndrome confusionnel, le coma, les mouvements anormaux ou les myopathies[9].

Hydronéphrose chez un chat en échographie. Les flèches indiquent les conduits urinaires élargis.

De façon typique, les symptômes surviennent – contrairement au cas de l'insuffisance rénale aiguë – de façon silencieuse sur des semaines, des mois ou même des années, et l’état général est mauvais. En outre l'insuffisance rénale aiguë est caractérisée au début par une diminution de la production d'urine. Cependant il arrive souvent qu'une insuffisance rénale chronique à un stade débutant ou moyen soit d'un seul coup détériorée par un épisode aigu (exacerbation, appelée insuffisance rénale aiguë sur chronique), et devienne ainsi apparente pour le propriétaire du chat. Ceci peut être en particulier le cas quand un rein est déjà dégénéré par une retenue de l'urine, et que le second est soudain bloqué par une retenue, gonfle (hydronéphrose) et est endommagé (« syndrome du petit rein et du gros rein »), ou quand une hyperparathyroïdie est soignée, ce qui abaisse soudain le taux de filtration glomérulaire[17].

Par un examen au toucher, on peut déterminer si les reins sont douloureux, évaluer leur consistance, leur taille, ainsi que les modifications de leur structure superficielle. Un rein sain fait à peu près 4 cm de long, 3 cm de large et 2 à 3,5 cm d'épaisseur. Comme le degré de perte de protéine dans l'urine est directement proportionnel à l'élévation de la tension artérielle, il est raisonnable de pratiquer régulièrement une mesure de la tension artérielle.

Urographie : enrichissement diffus du milieu de contraste dans les reins chez un chat avec IRC avancé.

Par un examen aux rayons X, on peut montrer les modifications de taille, de densité et de position des reins, et localiser certains calculs rénaux : la struvite (phosphate de magnésium et d'ammonium) et l'oxalate de calcium sont opaques aux rayons X, et montrent les calcifications des parties molles. Chez les chats fortement amaigris, ou dans le cas d'accumulation de liquide dans l'espace rétropérinéal, l'image aux rayons X du rein n'est plus qu'à peine visible, en raison de la diminution du contraste. On obtient de meilleures perspectives diagnostiques par l'urographie d'excrétion, où un milieu de contraste (p. ex. iopamidol ou iohexol) est injecté dans la circulation sanguine, et l'on peut observer aux rayons X son excrétion dans le rein. On peut alors trouver les perturbations de l'irrigation sanguine, des fonctions des glomérules, et les déplacements des conduits excrétoires[21].

L'échographie permet de représenter en plus de détail les changements morphologiques du rein. Outre les modifications de taille et de forme, on peut détecter les kystes rénaux, les dommages localisés (focaux), les « reins en outre », et les blocages de l'urine, ainsi que les tumeurs. Des modifications mal délimitées (diffuses) des organes provoquent des modifications échographiques, mais on ne peut que rarement les associer à des maladies définies[21]. Au moyen de l'échographie doppler pulsée, on peut aussi trouver des perturbations de la circulation sanguine[22],[23].

La biopsie rénale n'est pas utilisée en routine, mais peut être indiquée dans certaines circonstances – par exemple chez de jeunes abyssins avec des symptômes d'IRC pour détecter une amylose[17]. La tomodensitométrie et l'IRM permettent toutes deux une très bonne reconnaissance des détails, mais en raison de leur coût élevé et de leur disponibilité limitée, elles ne jouent encore qu'un rôle mineur en médecine vétérinaire[21].

Résultats diagnostics en laboratoire[modifier | modifier le code]

Bactéries dans le filtrat urinaire chez un chat atteint de pyélonéphrite.

L'examen d'urine est indispensable en cas d'IRC du chat. Dès que deux tiers des néphrons sont atteints, on arrive à une diminution de la possibilité de concentration de l'urine, et la masse volumique tombe au-dessous de 1 050 kg/m3. La perte de protéines par les reins est montrée par un accroissement du rapport protéine/créatinine dans l'urine, parce que la collecte des urines sur 24 heures n'est pas praticable avec les chats. Ce rapport est un bon marqueur pour le diagnostic précoce d'IRC, puisqu'il détecte les perturbations fonctionnelles du rein avant la montée du taux de créatinine dans le sang[7]. Dans le résidu de centrifugation de l'urine, on peut aussi trouver des déchets des tubules rénaux (cylindres), des bactéries ou du pus dans les inflammations chroniques bactériennes du pelvis rénal. La preuve d'une faible quantité de protéine (moins de 300 mg/l, microprotéinurie) est très sensible, mais trop spécifique pour montrer une IRC[4].

Valeurs de référence de paramètres sériques choisis chez le chat[24]
Paramètre     Domaine de référence    
Créatinine < 170 µmol/l (< 2 mg/dl)
Urée 511 mmol/l (3065 mg/dl)
Phosphate 0,81,9 mmol/l
Calcium 2,33 mmol/l
Potassium 34,8 mmol/l
Sodium 145158 mmol/l
 










Dans le sérum sanguin, les contenus en substances azotées comme l'urée et la créatinine (urémie ou azotémie) ou les phosphates (hyperphosphatémie) sont élevés. Le contenu en potassium est par contre la plupart du temps abaissé (hypokaliémie), mais peut parfois être augmenté. Pour le contenu en sodium, c'est le contraire. Si la cause de l'insuffisance rénale se situe dans les glomérules, surviennent alors un manque de protéines (hypoprotéinémie) et un excès de cholestérol (hypercholestérolémie)[5]. le dosage de cystatine C n'est pas faite pour le chat, cette protéine peut être élevée chez le chat en cas d'hyperthyroïdie ou de prise de glucocorticoïdes, et fortement baisser pendant des heures après la prise de nourriture[25].

La méthode la plus sensible pour diagnostiquer le fonctionnement du rein est la détermination directe du taux de filtration glomérulaire par la clairance (biologie), qui est déjà diminuée en cas d'IRC avant d'en arriver à une azotémie. Les matières qui sont presque exclusivement éliminées par le rein sont injectées dans la circulation sanguine, et leur concentration dans le sang est mesurée plusieurs fois ensuite. Pour les chats, on peut utiliser diverses substances, les plus pratiques sont la créatinine et l'iohexol. La créatinine est éliminée plus lentement, mais chez de nombreux vétérinaires, elle peut être immédiatement dosée par photométrie, sans intervention d'un laboratoire spécialisé[4].

Dans une IRC avancée, l'hémogramme montre une diminution du nombre d'érythrocytes, et donc de l'hématocrite, sans changement de la charge en hémoglobine, ni de la taille des érythrocytes, mais sans signe de formation de nouvelles cellules (anémie normochrome, normocytaire, arégénérative)[5].

Graduation[modifier | modifier le code]

L'IRC du chat a été graduée par l’International Renal Interest Society (IRIS), et adaptée par la Société européenne de néphrologie et urologie vétérinaire en quatre stades principaux, où la concentration de créatinine dans le plasma sanguin est le critère principal. En outre, on définit des sous-stades selon le quotient protéine/créatinine dans l’urine ainsi que la tension artérielle[4],[26]. La concentration de créatinine dans le plasma doit être mesurée au moins deux fois à un intervalle d'une à deux semaines, le quotient protéine/créatinine dans l'urine deux ou trois fois au cours de deux à quatre semaines[27]

Stade Concentration de créatinine dans le plasma Remarques
I < 140 µmol/l (1,6 mg/dl) Pas d'azotémie, d'autres symptômes rénaux
II 140248 µmol/l (1,62,8 mg/dl) Faible azotémie, symptômes cliniques peu ou pas marqués dans ce domaine, fonction rénale résiduelle d'environ 33 %
III 250442 µmol/l (2,95 mg/dl) Azotémie moyenne, symptômes marqués à ce stade, fonction rénale résiduelle environ 25 %
IV > 442 µmol/l (5 mg/dl) Forte azotémie, accompagnée généralement de forts symptômes cliniques, fonction rénale résiduelle < 10 %
Sous-stade Quotient protéine/créatinine dans l'urine Remarques
a < 0,2 Pas de perte de protéine dans l'urine
b 0,20,4 Perte de protéine dans l'urine douteuse, nécessite confirmation par de nouvelles mesures
c > 0,4 Perte de protéine dans l'urine (Protéinurie)
Sous-stade Tension
systolique : diastolique
Remarques
1 < 150 : < 95 Tension sans risque organique
2 150159 : 9599 Faible risque de dommages organiques
3 160179 : 100119 Risque moyen de survenue de dommages organiques
4 > 160 : > 120 Risque élevé de dommages organiques

Diagnostics différentiels[modifier | modifier le code]

Dans l’ensemble des résultats d'examens, l'IRC ne se confond pratiquement pas avec d'autres maladies. La coïncidence la plus forte est avec l'insuffisance rénale aiguë. Mais c'est particulièrement le déroulement clinique (voir supra) qui permet de faire la différence. En outre, dans l'insuffisance rénale aiguë, la tension artérielle et le nombre d'érythrocytes restent invariables, mais le rein est souvent enflé et douloureux[24].

Le signe majeur pour la division en stades – l'azotémie – peut avoir une série d'autres causes, qui peuvent être situées « en amont du rein » (prérénal) ou « en aval du rein » (postrénal). Les causes prérénales chez le chat sont avant tout les hémorragies, le dessèchement, le choc, l'infarctus du myocarde, l'hyperthyroïdie, mais aussi la fièvre ou une forte fatigue corporelle. Les causes postrénales possibles sont, outre l'obstruction des canaux urinaires par des calculs ou des tumeurs, des déchirures de la vessie, des uretères ou de l'urètre[24].

Traitement[modifier | modifier le code]

Les possibilités de thérapie par substitution rénale sont très limitées pour le chat, parce que les transplantations rénales[28] ou les dialyses[29] ne sont pratiquées en médecine vétérinaire qu'exceptionnellement en raison du coût en appareils, en logistique et en numéraire. Le but est donc de reconnaître l'IRC au stade le plus précoce, tant que le rein a encore assez de capacité de réserve. Simultanément, on essaie par des mesures diététiques de diminuer dans la nourriture la quantité des matières à excréter par l'urine – avant tout les composés azotés et les phosphates. Finalement, il faut prévenir les dérapages métaboliques et leurs conséquences. À partir d'un niveau de créatinine dans le plasma de 7 mg/dl (619 mmol/l), une thérapie médicamenteuse n'est plus très prometteuse[27].

Mesures diététiques[modifier | modifier le code]

Un problème des thérapies diététiques pauvres en phosphate et en protéines est le manque habituel de goût des aliments. De plus, les chats insuffisants rénaux n’ont que peu d'appétit, et l'habituation à une nouvelle nourriture est connotée négativement : le chat fait un lien entre son malaise corporel et son changement de nourriture[5]. La perte de protéine par l'urine provoque en outre un bilan azoté négatif, qui réduit encore l'appétit. Finalement, les animaux atteints présentent souvent des problèmes du tube digestif. Dans une étude clinique d'Elliott et al.[30], 34 % des chats n'ont pas pu être mis à la diète rénale, et pour Plantinga et al.[31] ce sont même 54 %. On peut essayer d'améliorer l’acceptation de la nourriture en la chauffant, ou en y ajoutant des compléments savoureux, comme du jus de thon ou des sardines. Mais il est recommandé de ne commencer le changement de nourriture qu'après la disparition de l’urémie, et de l’étaler sur trois semaines, par mélanges progressifs, pour éviter la répugnance. On peut essayer, avec des absorbants comme le charbon actif ou avec des probiotiques, de diminuer la production de substances urémiques dans le tube digestif. Éventuellement, on peut utiliser pour une courte période la cyproheptadine ou la mirtazapine ; si ces mesures n'aboutissent pas, il faudra recourir à une alimentation forcée par sonde œsophagienne ou stomacale[27].

Réduction des phosphates[modifier | modifier le code]

Un but important pour la gestion de l’IRC du chat est de réduire précocement les phosphates dans la nourriture au cours de l’évolution de la maladie[3],[32]. En règle approximative, une réduction du contenu en phosphates à 170 mg/MJ EU (Mégajoule d'énergie utilisable, voir Valeur énergétique), soit deux tiers des besoins vitaux, peut convenir. La nourriture pour chats couramment trouvée dans le commerce contient en général le double des besoins vitaux, et elle ne devrait pas être mélangée à la nourriture de diète. Si les valeurs des phosphates dans le plasma sont encore plus élevées, on peut réduire leur absorption dans l’intestin par l'ingestion de carbonate de calcium, ou de ligands des phosphates comme l'hydroxyde d'aluminium, le carbonate d'aluminium ou de lanthane. Le carbonate de calcium peut au début compenser le manque de calcium, mais à des stades avancés, il conduit à l'hypercalcémie[7]. Dans de nombreuses études, il a été établi qu'une réduction des phosphates dans la nourriture suffit pour ralentir les progrès de la maladie[30],[31],[33]. Si la réduction des phosphates conduit à une poursuite de la dégradation de l'état général, il faut considérer la possibilité d'un manque de phosphate. Celui-ci ressemble extérieurement à l'IRC : poil hirsute, manque d'appétit, faiblesse, manque d'intérêt et anémie[8]. Pour le traitement de l'hyperparathyroïdie secondaire, on peut utiliser du calcitriol, mais en contrôlant les niveaux de parathormone et de calcium[27].

Diminution des protéines[modifier | modifier le code]

Pour lutter contre l'urémie, on peut diminuer la proportion de protéines dans la nourriture, et donc la quantité d'azote apportée dans le corps. Mais ceci ne peut être fait chez le chat que de façon limitée, car leur métabolisme est basé sur les protéines (voir supra). Le contenu en protéines devrait être maintenu aux besoins vitaux de 15 g/MJ EU de protéine brute digestible, et jamais descendre en dessous de 11 g/MJ EU, en remarquant que la quantité de protéines mentionnée sur les sachets de nourriture doivent être multipliés par le facteur 0,86 pour obtenir la protéine brute digestible. Les protéines animales de grande qualité réduisent par ailleurs la quantité des composés azotés arrivant dans le gros intestin, et ainsi la quantité de l’ammoniaque provenant de décomposition bactérienne par la flore intestinale[34]

Modulation du Système rénine angiotensine aldostérone[modifier | modifier le code]

Le fonctionnement du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) joue un rôle décisif dans la régulation de la pression sanguine, du volume des fluides corporels et dans les équilibres électrolytiques. Quand la vascularisation du rein diminue, les cellules juxtaglomérulaires du rein sécrètent la rénine, qui catalyse la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I, cette dernière étant rapidement hydrolysée en angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). L’angiotensine II est responsable d’une vasoconstriction et d’une augmentation de la pression sanguine, avec augmentation également des résistances périphériques. Elle entraîne également une augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Cette dernière est à l’origine d’une rétention sodée, d’eau et d’une élévation de la pression sanguine. Les actions de l’angiotensine II sont sous la dépendance de récepteurs de surface spécifiques, situés sur différents organes cibles, tels que le rein, mais aussi le cœur, le cerveau, les vaisseaux. Les récepteurs de l’angiotensine II sont classés en deux sous-types : AT1 et AT2. L’angiotensine II, via les récepteurs AT1, est responsable de la quasi-totalité des effets périphériques délétères : vasoconstriction, rétention hydrosodée, stimulation de la sécrétion d’aldostérone, remaniements tissulaires. Les récepteurs AT2 sont responsables d'effets protecteurs au niveau tissulaire : vasodilatation, natriurèse, inhibition de la croissance cellulaire, apoptose. L’angiotensine II, via ses récepteurs AT1, entraîne une hypertension glomérulaire, qui est le principal facteur de progression de la maladie. Elle est également responsable d’une augmentation de la porosité du filtre glomérulaire. L’hypertension glomérulaire et la porosité accrue entraînent une hyperfiltration et une protéinurie, responsable d’une inflammation secondaire des tubules rénaux, qui accentue également la progression de la maladie.

Le Système Rénine Angiotensine Aldostérone

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)[modifier | modifier le code]

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) inhibent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, bloquant ainsi ses effets, tant délétères que protecteurs. Il existe cependant des voies alternatives de synthèse d’angiotensine II, comme la voie des chymases, qui limitent l’efficacité au long-terme des IECA : on parle d’échappement à l’ECA. Ces voies sont particulièrement actives chez le chat, ce qui explique peut-être le faible effet anti-hypertenseur de cette classe thérapeutique dans cette espèce, contrairement à ce qu'on observe chez l'homme. Le bénazépril (Fortekor®, Novartis – Benefortin®, Boehringer Ingelheim – Nelio®, Sogeval) est le seul IECA à avoir une indication dans la MRC du chat.

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine[modifier | modifier le code]

Les sartans (antagonistes des récepteurs de type 1 de l’angiotensine II, aussi appelés AT1RA = angiotensin Type-1 receptor Antagonist, ou ARB = Angiotensin receptor Blocker) entraînent un blocage sélectif des récepteurs AT1 de l’angiotensine II : ils permettent ainsi de limiter les effets délétères médiés par le récepteur AT1, sans bloquer les effets bénéfiques liés au récepteur AT2. Ils ne sont de plus pas affectés par l’échappement à l’ECA. Le telmisartan (Semintra®, Boehringer Ingelheim), est un antagoniste spécifique des récepteurs AT1 de l’angiotensine, qui présente vis-à-vis de ceux-ci une très forte affinité sélective ; la fixation du telmisartan aux récepteurs AT1 est de longue durée, et la molécule ne possède aucune action agoniste sur ces derniers. Le telmisartan présente également une action antihypertensive systémique dose-dépendante.

Traitement des symptômes secondaires[modifier | modifier le code]

Déshydratation[modifier | modifier le code]

Injection sous-cutanée de liquide à un chat

Pour lutter contre la déshydratation, il faut préparer suffisamment d'eau à boire fraîche. Ici aussi, on peut essayer de renforcer la prise d'eau par le chat en ajoutant du bouillon ou du jus de thon. Si ces mesures n’aboutissent pas, à partir du stade III, l'apport de liquide par des injections de solution stérile sous la peau ou par une sonde stomacale[27] peut être indiqué.

Acidose métabolique et potassium[modifier | modifier le code]

Le contenu en bicarbonates devrait dans l’idéal se situer entre 17 et 22 mEq/l. Pour l'équilibrer, on administre du bicarbonate de sodium ou du citrate de potassium, ce dernier pouvant combler simultanément un manque de potassium. Une diète riche en potassium et en magnésium est recommandée[10] et déjà réalisée dans la plupart des diètes rénales du commerce. On peut aussi utiliser le gluconate de potassium pour compenser un déficit en potassium. Le chlorure de potassium par contre est généralement mal accepté par les chats, et provoque souvent des perturbations dans le tube digestif[27]. Il faut faire attention au fait que la diminution de l'excrétion rénale au stade IV, un manque d'inhibiteur de l'enzyme de conversion ou d'aldostérone à cause d'un manque de rénine peut entraîner aussi une hyperkaliémie, si bien que les teneurs en potassium doivent être régulièrement suivies et, selon les circonstances, une diète pauvre en potassium doit être entreprise[27].

Tension artérielle élevée[modifier | modifier le code]

Mesure de la tension artérielle chez le chat

Plus de 60 % des chats malades des reins développent une hypertension artérielle. Pour le traitement, on utilise avant tout l'amlodipine ou l'aténolol[12]. Si l'effet de diminution de la tension artérielle de ces médicaments ne suffit pas, on peut donner en plus un inhibiteur de l'enzyme de conversion, comme le benazepril (en), l'énalapril ou le ramipril. La seule administration d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion ne conduit pas en général à une diminution suffisante de la tension artérielle, mais peut, jusqu'au stade III, ralentir l'évolution de la maladie[35]. Au stade IV, ces médicaments sont relativement contre-indiqués[17]. Parmi ces substances, actuellement, seuls le benazepril et le ramipril sont autorisés pour les chats en Allemagne, tous les autres doivent faire l'objet des formalités d'autorisation temporaire d'utilisation. En réduisant le contenu en sodium de la nourriture, on peut réduire la tendance à l'hypertension artérielle[9].

Anémie[modifier | modifier le code]

Pour combattre l’anémie, il est judicieux d'enrichir la nourriture avant tout par un ajout de fer, sous forme de composés organiques, ou de sulfate de fer. Le contenu en fer de la nourriture devrait se situer un peu au-dessus des besoins vitaux de 5 mg/MJ EU. Si l'hématocrite diminue quand même, il faut envisager les transfusions sanguines. Les stéroïdes anabolisants destinés à augmenter la formation de sang n'ont d'effet que lentement chez le chat, et leur utilité est sujette à caution. L'EPO recombinante humaine peut être indiquée pour un hématocrite inférieur à 20 %. Ce traitement est néanmoins coûteux et environ un tiers des chats développent des anticorps contre cette substance, ce qui conduit à une anémie qu'on ne peut plus traiter[12]. Avec la darbépoétine alpha, le risque de formation d'anticorps est apparemment significativement plus faible, et en plus elle a une demi-vie plasmatique plus longue et une action plus puissante[27].

Tube digestif[modifier | modifier le code]

Pour traiter les conséquences secondaires de l'urémie sur le tube digestif, on utilise la métoclopramide, des bloqueurs de l’acide gastrique comme la ranitidine ou l'oméprazole, ainsi que des substances protectrices de l'estomac comme le sucralfate (en). À l'exception de la métoclopramide, ces substances ne sont pas mises sur le marché à l'usage des chats et doivent faire l'objet d'autorisation temporaire d'utilisation.

Transplantation rénale[modifier | modifier le code]

La transplantation rénale n'est possible que dans de rares établissements, et est coûteuse. Les conditions préalables fondamentales sont une insuffisance rénale décompensée à un stade précoce, qui ne répond pas au traitement conventionnel, une perte de poids précédente d'au plus 20 %, l'absence d'autres maladies graves, ainsi que des tests négatifs pour les infections virales chroniques comme la leucose féline ou l'immunodéficience féline. Également, il ne faut pas qu'il y ait eu d'infection des voies urinaires dans un passé récent[27].

Interactions avec d'autres traitements[modifier | modifier le code]

Comme le rein est un organe d'excrétion important également pour beaucoup de médicaments, une IRC doit être prise en compte pour le traitement médicamenteux d'autres maladies. Par exemple la demi-vie plasmatique peut être substantiellement prolongée (notamment pour de nombreux antibiotiques) et il faut envisager une diminution correspondante des doses. Parmi les médicaments que l'on doit administrer avec précaution à des chats malades des reins, on compte l'aténolol, le carbimazole, la chlorothiazide (en), la digoxine ou le methimazole (en).

Pronostic[modifier | modifier le code]

La réparation des néphrons qui ont perdu leur fonctionnalité n'est pas possible, si bien que toutes les mesures thérapeutiques ne peuvent viser qu'une amélioration de la qualité et de la durée de vie. Le pronostic dépend fortement du degré de l'azotémie, de la perte de protéine par l'urine, de l'hyperphosphatémie, de l’urémie ainsi que de l’hématocrite[4],[36]. L'espérance de vie moyenne a été dans une étude statistique chez les chats au stade IIb de 1151 j., au stade III de 778j., et au stade IV seulement de 103 jours[37]. La mise en œuvre raisonnée d'une diète rénale réduite en phosphates présente de très bons résultats jusqu'au stade III[30],[31],[33]. Si les mesures prises ne donnent pas de résultat, il ne reste plus dans le cas d'une IRC avancée le plus souvent que l'issue de l'euthanasie.

Bibliographie[modifier | modifier le code]

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Voir aussi[modifier | modifier le code]

Insuffisance rénale chronique de l’homme.

Références[modifier | modifier le code]

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