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Hormone de régression müllérienne

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Pour les articles homonymes, voir HRM et AMH.

Fonctions biologiques de l'hormone anti-müllérienne

L'hormone de régression müllérienne (HRM, dite aussi hormone anti-müllérienne) (en anglais, Anti-Müllerian hormone ou AMH) est une hormone glycoprotéique membres de la famille du facteur de croissance transformant bêta qui agit sur un unique récepteur AMHR2 activant le facteur de transcription SMAD.

À partir de la 8ᵉ semaine de grossesse, l’AMH est produite par les cellules de Sertoli, et à partir de la 23ᵉ semaine de gestation, elle est produite par les cellules de la granulosa de l’ovaire. L’AMH joue un rôle essentiel dans la régulation de la sécrétion des gonadotropines, la réactivité du tissu ovarien aux hormones hypophysaires, ainsi que dans la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques. Elle inhibe la transition des follicules primordiaux vers les follicules primaires et est considérée comme le meilleur marqueur de la réserve ovarienne. Par conséquent, la mesure de la concentration de l’AMH est utile dans la prise en charge des techniques de procréation médicalement assistée. L’AMH a été initialement découverte à travers son rôle dans la dégénérescence des canaux de Müller chez le fœtus mâle. Toutefois, en raison de sa capacité à inhiber le cycle cellulaire et à induire l’apoptose, elle suscite également un intérêt en oncologie. Par exemple, des anticorps ciblant AMHR2 sont étudiés pour leur potentiel dans le diagnostic et le traitement de divers cancers. De plus, l’AMH est présente dans les neurones moteurs et agit comme facteur protecteur et de croissance. Par conséquent, elle est impliquée dans les processus d’apprentissage et de mémoire et pourrait contribuer au traitement de la maladie d’Alzheimer.

Historique

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L’hormone anti müllérienne est une hormone dont le gène se situe sur le chromosome 19 de l’ADN humain. Elle a été suggérée par le Pr Alfred Jost dans les années 1950[1] pour expliquer la régression des canaux de Müller, il n'a pas pu l'identifier[2],[3],[4]. Nathalie Josso, née Mühlstein, élève de Jost et pédiatre endocrinologue qui a étudié les variations du développement génital avant la naissance, y compris l'intersexualité[2],[5], a été la première à identifier l'hormone anti-müllérienne (AMH). De 2000 à 2009 le professeur Jacques Gonzalès a travaillé au sein de INSERM U493/ENS et U782 à l'étude du rôle de cette hormone dans la fonction ovarienne, et dans les variations anatomiques génito-sexuelles en particulier chez l'homme[6],[7].

Rôle durant la vie fœtale, l'enfance et l'adolescence

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Chez les mammifères, les organes reproducteurs se différencient de manière bidirectionnelle au cours du développement embryonnaire précoce. Les canaux de Müller donnent naissance au tiers supérieur du vagin, au col de l’utérus, au corps utérin, aux trompes utérines et à la tunique albuginée de l’ovaire [8]. Les canaux de Wolff se différencient quant à eux en vésicules séminales, canal déférent et épididyme [9]. La formation d’un ensemble de conduits, ainsi que l’atrophie de l’autre, est contrôlée par les hormones AMH et testostérone.

Vie foetale

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Chez les embryons femelles, l’absence de testostérone est responsable de l’atrophie des canaux de Wolff. Chez les embryons mâles, la présence d’AMH entraîne la régression des structures dérivées des canaux de Müller [9]. Ce processus agit principalement par l’accumulation intracellulaire de β-caténine dans les cellules mésenchymateuses, ce qui finit par activer l’apoptose de type I et de type II dans les cellules épithéliales [10],[11], et se déroule dans une direction crânio-caudale, de sorte que la densité des récepteurs AMHR2 augmente [10],[11] . La dégénérescence des canaux de Müller se termine par une transition épithélio-mésenchymateuse des cellules épithéliales qui, jusque-là, n’avaient pas engagé de processus d’apoptose [10],[11]. La régression des canaux de Müller a lieu chez les embryons humains de sexe masculin après la 8ᵉ semaine de gestation [10],[12],[13]. Au cours de la vie fœtale, l’AMH influence également d’autres types cellulaires. Elle peut avoir des effets défavorables sur la maturation des pneumocytes de type II, ce qui explique la fréquence plus élevée du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés prématurés de sexe masculin [14].

L’AMH est synthétisée à la fois dans les testicules et dans les ovaires, mais selon un calendrier différent. Lors du développement des fœtus mâles, l’AMH est exprimée dans les cellules de Sertoli des gonades dès la 8ᵉ semaine de grossesse (48 jours après la conception) [15], puis elle atteint des valeurs sériques élevées (~50 ng/mL)[16].

Chez les fœtus femelles, l’expression du gène de l’AMH commence dans les cellules de la granulosa des follicules ovariens préantraux à 36 semaines de gestation [17], et les protéines AMH ne sont détectées dans le sérum qu’à partir de la 37ᵉ semaine de gestation [18]. En revanche, une étude plus récente a montré que l’expression du gène AMH dans les cellules de la granulosa débute dès la 23ᵉ semaine de gestation, et que les taux sériques d’AMH sont détectables chez les nouveau-nées à partir de 25 semaines et 6 jours de grossesse [19]. La régulation précise de la synthèse de l’AMH et de sa concentration est nécessaire pour maintenir des ressources ovocytaires adéquates [20].

Enfance & Adolescence

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Garçon

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Chez les mâles après la naissance, le taux d’AMH est inversement proportionnel au taux de testostérone [21]. Ainsi, la sécrétion d’AMH est contrôlée négativement par la testostérone, tandis que l’expression du récepteur aux androgènes augmente dans les cellules de Sertoli au cours de l’enfance et de la puberté [22].

Au cours du premier mois après la naissance, la concentration sérique d’AMH augmente d’environ 1,9 fois et, durant les 11 mois suivants, elle continue d’augmenter, mais plus lentement. À partir de la première année de vie, le taux d’AMH diminue progressivement, atteignant la moitié de sa valeur maximale entre 6 et 8 ans, jusqu’à la puberté [18]. À ce moment-là, le taux d’AMH chute jusqu’aux valeurs basales [16]. Les souris mâles présentant des taux élevés d’AMH montrent simultanément une hypoplasie des cellules de Leydig, une diminution de la testostérone et, par conséquent, une virilisation incorrecte [23]. À l’inverse, les souris portant une mutation nulle du gène AMH ou AMHR2 présentent une hyperplasie des cellules de Leydig [24]. Comme AMHR2 est exprimé à la surface des cellules de Leydig, l’AMH inhibe la production de testostérone [25].

Chez les nouveau-nés ou les jeunes garçons possédant un caryotype masculin normal mais présentant des symptômes de virilisation incorrecte, le taux d’AMH permet de distinguer une dysgénésie gonadique d’un syndrome d’insensibilité aux androgènes [26],[27]. Chez les garçons présentant des canaux de Müller persistants, la fonction de l’AMH est altérée en raison de défauts ou de mutations des gènes AMH ou AMHR2 ; ainsi, son taux sérique est utile pour établir un diagnostic correct[26],[28]. De plus, chez les individus avec un caryotype 46,XX mais une apparence pathologique des organes génitaux internes et externes, la concentration d’AMH fournit des informations concernant la présence éventuelle de tissu testiculaire dans ces cas [26],[29].

Fille

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Peu après la naissance, le taux d’AMH chute, puis augmente de nouveau vers l’âge de 2 ans, avant de diminuer une nouvelle fois entre 8 et 12 ans [30]. À la puberté, le taux d’AMH augmente, atteint les valeurs basales et culmine à l’âge de 24,5 ans. À partir de ce moment, la concentration d’AMH diminue progressivement jusqu’à devenir indétectable à la ménopause [30],[31]. Il est important de noter que la concentration d’AMH ne dépend pas de la phase du cycle menstruel [32],[33]. Sur la courte période que représente le cycle menstruel, le taux d’AMH semble rester relativement constant. L’AMH est produite par plusieurs cohortes de follicules en développement, à différents stades de maturation, dans les deux ovaires, lesquels sont soumis à des régulations cycliques spécifiques. Toutefois, certains chercheurs ont observé une dépendance de la concentration d’AMH à la phase du cycle [34]. Une méta-analyse portant sur 733 femmes en bonne santé a montré que la différence de concentration d’AMH entre la phase folliculaire et la phase lutéale est d’environ 11,5 %, en faveur de la phase folliculaire [35]. Cela semble important dans le contexte du conseil préconceptionnel en clinique d’infertilité ou lors de la planification de procédures de fécondation in vitro [35]. De plus, seules les cellules de la granulosa des follicules ovariens préantraux et petits antraux produisent l’AMH et expriment le récepteur AMHR2[36]. L’AMH réduit l’activité de l’aromatase, et sa production est inhibée par l’augmentation de la concentration d’œstrogènes [20],[37].

La réserve ovarienne (OR) correspond à un pool de follicules primordiaux, et l’AMH est l’un des facteurs permettant d’estimer la réserve ovarienne restante. Bien que le récepteur AMHR2 ne semble pas être exprimé dans les follicules primordiaux, l’AMH peut exercer un effet autocrine sur les cellules de la granulosa des follicules ovariens préantraux et petits antraux. On supposait de façon simplifiée que ces follicules, sous l’influence de l’AMH, libéraient des facteurs régulant le recrutement des follicules primordiaux Il s’est avéré que la régulation de l’autophagie est responsable du recrutement des follicules primordiaux. À différents stades de la transformation des follicules primordiaux vers le follicule ovulatoire puis le corps jaune, l’autophagie joue un rôle majeur [37]. L’autophagie est un processus grâce auquel la cellule peut réparer des organites endommagés, maintenir l’homéostasie dans des conditions environnementales défavorables, éliminer des composés toxiques et, éventuellement, s’orienter vers l’apoptose [37],[38]. De plus, l’autophagie dans l’ovocyte réduit le stress oxydatif et régule la fonctionnalité du protéome [37],[39]. Ainsi, une autophagie anormale peut entraîner l’infertilité [37],[40].

Mécanismes moléculaires du recrutement des follicules primordiaux
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Voie de signalisation de l'hormone anti-müllérienne Les peptides dimériques d’AMH activent le récepteur AMHR2 qui active les protéines régulatrices SMAD. Ces dernières se transloquent dans le noyau et agissent, conjointement avec SMAD4 et d’autres facteurs de transcription associés, comme régulateurs de l’expression des gènes cibles de l’hormone anti-müllérienne.

L’AMH, sécrétée par les follicules préantraux et les petits follicules antraux (jusqu’à 8 mm de diamètre) en tant que facteur paracrine, inhibe la transition des follicules primordiaux vers les follicules primaires [20],[37],[41],[42]. L’effet de l’AMH est opposé à celui d’autres membres de la famille du facteur de croissance transformant bêta , tels que GDF et les BMP, qui favorisent la transition des follicules primordiaux vers les follicules primaires [42]. La phosphorylation du facteur de transcription FOXO3 (forkhead box O3) favorise la conversion des follicules primordiaux en follicules primaires, tandis que l’AMH inhibe la phosphorylation de FOXO3 et induit l’autophagie dans l’ovocyte [43]. Cependant, l’AMH n’est pas le seul signal contrôlant l’autophagie ovocytaire, laquelle est également favorisée par l’inhibition de la voie PI3K/AKT/mTOR (phosphatidylinositol 3-kinase / AKT serine/thréonine kinase / mammalian target of rapamycin), entraînant une augmentation de l’expression des gènes MAP1LC3B (microtubule associated protein 1 light chain 3 beta), BECN1 (beclin 1) et ATG (autophagy-related) [37] . Fait intéressant, une expression chronique de l’AMH aux premiers stades du développement fœtal féminin peut exercer un effet délétère sur les follicules primordiaux, conduisant à leur apoptose via l’autophagie [37],[44].

Ménopause

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L’AMH joue un rôle dans la régulation du recrutement des follicules primordiaux, c’est-à-dire que cette hormone peut influencer l’âge de la ménopause.

Un modèle de simulation de la régulation hormonale féminine, fondé sur 16 équations différentielles non linéaires et 66 paramètres, indique que l’AMH exogène pourrait retarder la ménopause [45]. Ainsi, il a été mathématiquement démontré que l’administration d’AMH exogène à une dose de 5 ng/mL entre 25 et 35 ans retarde la ménopause de 2 ans [45]. Une dose plus élevée d’AMH (20 ng/mL) retarde la ménopause de 5 ans [45]. Cela constitue une preuve supplémentaire de l’effet stabilisateur de l’AMH sur le pool de follicules primordiaux.

Une autre étude suggère qu’il est possible de prédire l’apparition de la ménopause à partir d’un seuil de concentration d’AMH (inférieure à 0,1 ng/mL) grâce à une modélisation mathématique de la diminution de l’AMH avec l’âge [46]. La question du calcul du temps restant avant la ménopause apparaît toutefois plus controversée. Certaines études indiquent l’inutilité du rythme de diminution de l’AMH pour prédire une ménopause précoce [47]. Le rythme de variation de l’AMH, estimé conjointement avec le taux basal d’AMH chez des femmes préménopausées en bonne santé, est particulièrement important pour prédire une ménopause précoce dans le groupe d’âge 35-39 ans [48]. Dans le contexte de la prédiction non seulement de la ménopause précoce mais de la ménopause en général, l’avantage de mesures répétées du taux d’AMH par rapport à une mesure unique est souligné [49].

Rôle dans la fertilité

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Effet de l'augmentation du taux d'AMH des femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques sur la fertilité Inhibition de l'aromatase (moins de production d'estradiol et de progestérone) l’enzyme aromatase, augmentation la production de LH par l’hypophyse et réduction l’influence de la FSH sur le tissu ovarien, entraînant ainsi des cycles menstruels irréguliers et une infertilité. Les procédures de FIV chez les patientes présentant une concentration élevée d’AMH peuvent conduire à un taux plus élevé de grossesse clinique, mais aussi à une fréquence accrue de syndrome d’hyperstimulation ovarienne. Les femmes enceintes atteintes de SOP et présentant un taux élevé d’AMH sont exposées à un risque accru d’accouchement prématuré au troisième trimestre, par rapport aux femmes en bonne santé. L’allaitement est altéré chez les femmes atteintes de SOP, car l’absence de diminution du taux d’AMH compromet la préparation du tissu mammaire à la lactation. Les jeunes filles (âgées de 4 à 16 ans) nées de mères atteintes de SOP présentent des concentrations anormales de FSH, d’AMH, de testostérone, index de testostérone libre, en comparaison avec les filles de femmes en bonne santé. Le taux de vitamine D est inversement proportionnel à la concentration d’AMH et positivement corrélé aux taux de testostérone, de DHEA-S et d'index de testostérone libre chez les femmes atteintes de SOP.

Rôle dans la procréation médicale assistée

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Chez les femmes en âge de procréer, l’AMH est une mesure de la réserve ovarienne, et sa concentration constitue l’indicateur le plus fiable du succès des techniques de procréation médicalement assistée [50],[51],[52]. Les procédures de FIV chez les patientes ayant des taux élevés (5–10 ng/mL) ou très élevés (> 10 ng/mL) d’AMH montrent un nombre plus important d’embryons de bonne qualité, un taux de grossesse clinique plus élevé et une incidence plus fréquente du syndrome d’hyperstimulation ovarienne [53]. Ce phénomène pourrait être lié à une concentration sérique significativement plus élevée d’androgènes, souvent observée chez les femmes présentant des taux élevés d’AMH [53],[54],[55]. Les androgènes sont responsables du potentiel et de la maturation des follicules préantraux et petits antraux (alors qu’ils acquièrent encore la capacité de répondre à la FSH), qui constituent la principale source d’AMH chez la femme [53],[54] . Il semble donc que, entre autres, les androgènes soient responsables de l’augmentation des taux d’AMH [53].

Bien qu’il semblerait que le taux d’AMH soit une mesure plus objective que le comptage de follicules antraux, la supériorité des dosages d’AMH sur le comptage de follicules antraux concernant la réponse ovarienne souhaitée dans les protocoles de FIV n’a pas pu être confirmée (173, 174). De plus, la concentration d’AMH dans le sang ne semble probablement pas liée à la qualité embryonnaire, mais une concentration plus élevée d’AMH dans le liquide folliculaire apparaît comme un facteur pronostique favorable pour l’obtention de blastocystes de haute qualité et un meilleur taux de naissances vivantes [56],[57].

Une étude prospective observationnelle multicentrique a montré que la valeur seuil d’AMH prédisposant à atteindre les critères de déclenchement par hCG (gonadotrophine chorionique humaine) était de 4 pM (0,56 ng/mL), mais avec un taux de naissances vivantes de seulement 5,7 % par cycle entamé [58]. La plus faible concentration sérique d’AMH corrélée positivement à une naissance vivante était de 1,3 pM (0,18 ng/mL) [58]. Cependant, cela ne constitue pas un motif pour renoncer à recourir à la PMA lorsque les concentrations d’AMH sont inférieures à ces seuils [58]. Ainsi, l’AMH ne doit pas être le seul facteur pris en considération pour décider d’initier une procédure de PMA [59]. Il est important d’individualiser chaque cas et de corréler l’AMH au comptage de follicules antraux ainsi qu’aux paramètres biométriques [59]. Néanmoins, l’utilité du dosage de l’AMH associé au poids corporel dans la prévention du syndrome d’hyperstimulation ovarienne dans les protocoles de PMA est confirmée lorsque les doses quotidiennes de follitropine delta (une FSH recombinante) sont ajustées en fonction des facteurs mentionnés ci-dessus [60].

Cryopréservation de tissu ovarien

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De même, pour décider de qualifier une patiente à une procédure de cryopréservation de tissu ovarien avant un traitement anticancéreux, le taux sérique d’AMH fait partie des principaux facteurs pris en considération [61]. Il convient de rappeler que la relation claire entre le taux d’AMH et la réserve ovarienne ne s’applique qu’aux patientes de plus de 25 ans [62]. Les méthodes de cryopréservation du tissu ovarien devraient s’améliorer à l’avenir, afin d’augmenter la viabilité du tissu réimplanté, de maintenir une concentration adéquate d’hormones sexuelles — ce qui influence la qualité de vie — et d’accroître les chances de grossesse et de naissance d’un enfant vivant [63],[64].

Compte tenu du rôle de l’AMH dans la stabilisation du pool de follicules primordiaux, l’AMH pourrait devenir à l’avenir une substance utile dans les procédures de cryopréservation du tissu ovarien. Dans un modèle animal, l’AMH présente un effet protecteur et bénéfique sur la réserve ovarienne avant l’utilisation de chimiothérapies telles que le carboplatine, la doxorubicine ou le cyclophosphamide, toxiques pour le tissu ovarien [61],[65]. Dans des études ex vivo, le tissu ovarien exposé au métabolite toxique du cyclophosphamide présente une résistance accrue à l’agent chimiothérapeutique lorsque de l’AMH est ajoutée [66].

Rôle dans le syndrome des ovaires polykystiques

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L’AMH inhibe la croissance folliculaire dépendante de la FSH [67] en modulant la sensibilité des cellules de la granulosa à cette hormone [68]. Chez les femmes en bonne santé, son taux diminue au fur et à mesure de la croissance folliculaire, ce qui augmente la sensibilité des cellules de la granulosa à la FSH [68]. L’AMH réduit aussi l’activité de l’aromatase en inhibant l’expression du gène FSHR [68], bien que des données récentes chez la souris suggèrent que l’AMH n’altère pas récepteur du FSH mais empêche la FSH d’activer l’aromatase [69] nécessaire à la synthèse de l'estradiol 17 beta. Elle n’a pas d’effet sur l’inhibine A ni sur le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, tous deux sous contrôle de la LH [68],[70]. À forte concentration, l’AMH n’affecte pas l’inhibine B ; à faible concentration, elle l’augmente dans les petits follicules [68], ce qui peut s’expliquer par la régulation positive de l’inhibine B par la FSH [71]. L’AMH joue un rôle clé dans la pathogénèse du syndrome des ovaires polykystiques [68], caractérisé par une anovulation chronique, un hyperandrogénisme et une morphologie ovarienne typique [68],[72]. Les patientes du syndrome des ovaires polykystiques présentent des taux d’AMH 2 à 3 fois supérieurs [73], voire jusqu’à 12 fois plus élevés, en lien avec un nombre accru de follicules[53] et des concentrations intrafolliculaires plus importantes[74]. Le diabète peut réduire l’AMH dans ce contexte, probablement en raison de lésions vasculaires affectant la réserve ovarienne [75].

Chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, il existe une corrélation positive entre la concentration d’AMH et le rapport LH/FSH, ainsi que les taux de LH, de testostérone, de déhydroépiandrostérone sulfate (DHEA-S), de cholestérol total, de LDL, et l’indice des androgènes libres (FAI) — c’est-à-dire le rapport entre la testostérone libre et la SHBG (sex hormone binding globulin) —, ainsi qu’avec l’insulinémie à jeun et le HOMA-IR (homeostasis model of assessment – insulin resistance) [76]. Les taux d’AMH varient significativement selon les quatre phénotypes du syndrome des ovaires polykystiques, définis par la présence ou non d’anovulation, d’hyperandrogénisme et d’une morphologie ovarienne polykystique [76]. La présence de ces trois caractéristiques correspond au phénotype A [76]. L’absence d’hyperandrogénisme, avec anovulation et morphologie ovarienne caractéristique, correspond au phénotype D [76]. Les taux les plus élevés d’AMH sont observés chez les patientes présentant tous les symptômes (phénotype A), tandis que les plus faibles sont retrouvés dans le phénotype D, où l’hyperandrogénisme est absent [76].

Certains groupes de patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, notamment celles avec un d'un indice de masse corporelle plus faible, présentent de faibles concentrations d’androgènes tout en ayant des taux élevés d’AMH [77]. L’utilisation d’antagonistes de l’AMH dans le traitement de l’infertilité chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques [78]. Le mécanisme proposé repose sur la capacité de l’AMH à agir directement sur les neurones à hormone de libération des gonadotrophines hypophysaires [79]. L’AMH pourrait franchir la barrière hémato-encéphalique au niveau de l’organum vasculosum de la lame terminale et de l’éminence médiane (100). Un effet indirect pourrait également se produire à l’éminence médiane via les tanycytes et les cellules endothéliales vasculaires [79]. Cela pourrait modifier le rythme et la fréquence de libération de hormone de libération des gonadotrophines hypophysaires , entraînant une sécrétion de LH nettement supérieure à la normale [79].

Il est probable que l’organisation anormale du développement folliculaire comporte une dimension génétique [80],[81]. Les filles prépubères de mères atteintes de syndrome des ovaires polykystiques (nouveau-nées et enfants de 4 à 7 ans) présentent des taux d’AMH augmentés et des taux de FSH abaissés par rapport à leurs pairs en bonne santé [80]. Les filles péripubères (8 à 16 ans) nées de mères atteintes de syndrome des ovaires polykystiques ont des taux plus élevés d’AMH, de testostérone et un index androgène libre accru, en comparaison avec les filles de femmes saines correspondant en âge, en indice de masse corporelle et stade de Tanner [81]. De plus, le volume ovarien moyen est plus élevé chez les adolescentes péripubères filles de mères atteintes de syndrome des ovaires polykystiques [81].

Rôle dans la grossesse

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Les femmes enceintes atteintes de syndrome des ovaires polykystiques, ayant bénéficié d’une induction de l’ovulation par létrazole ou clomifène (hors protocole FIV) et présentant un taux d’AMH élevé au premier trimestre (notamment > 9,3 ng/mL), montrent un risque accru d’accouchement prématuré au troisième trimestre par rapport aux femmes ayant reçu une induction d’ovulation sans syndrome des ovaires polykystiques [82],[83]. Une relation similaire est observée pour les taux élevés d’AMH entre la fin du premier et le début du second trimestre, avec un risque accru d’accouchement avant 37 semaines de gestation [84].

Cela pourrait s’expliquer par une diminution de la capacité d’étirement de l’utérus liée à l’effet inhibiteur de l’AMH sur les cellules myométriales, ainsi que par un impact direct négatif d’une concentration élevée d’AMH sur la décidualisation ou la placentation [82],[84]. Au cours d’une grossesse normale, chez les femmes en bonne santé, la concentration d’AMH diminue progressivement jusqu’à l’accouchement, alors que chez les femmes atteintes de syndrome des ovaires polykystiques, cette diminution est minime, maintenant des valeurs nettement plus élevées tout au long de la grossesse [85],[86].

Étant donné que la préparation mammaire à la lactation dépend d’une baisse suffisante de l’AMH, il n’est pas surprenant que l’allaitement soit altéré chez les femmes atteintes de atteintes de syndrome des ovaires polykystiques [87],[88].

Dosages et significations

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  • Chez l'homme un faible taux d'AMH dans le liquide séminal est souvent signe d'une oligozoospermie[89].
  • Chez la femme, l’AMH est, comme le comptage des follicules antraux (CFA), un marqueur de la « réserve ovarienne » (Cf. capacité d’ovulation spontanée, qui peut notamment être « mesurée par dosages (FSH, AMH, E2) et par comptage folliculaire à J3) ».
    C'est aussi un marqueur de la réponse folliculaire ovarienne à un traitement d’induction d’ovulation dans le cadre d’une insémination artificielle avec sperme du conjoint (IAC) ou d’une fécondation in vitro (FIV)[90]. Si elle nous donne des informations relative à la réserve ovarienne en quantité, elle n'est cependant pas retenue comme prédictive de la qualité folliculaire à elle seule[91] et doit notamment être confrontée à l'âge de la femme.
  • On retrouve également une élévation de l'AMH dans certains cas d'ovaires polykystiques (SOPK)[92].

Sources et références

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  • Gowkielewicz M, Lipka A, Zdanowski W, Waśniewski T, Majewska M and Carlberg C (2024) Anti-Müllerian hormone: biology and role in endocrinology and cancers. Front. Endocrinol. 15:1468364. https://doi/10.3389/fendo.2024.1468364 paru sous license Creative Common CC-BY
  1. ↑ Nathalie Josso, Jean-Yves Picard, Bernard Vigier et Dien Tran, « L'hormone anti-müllérienne » [PDF], sur www.ipubli.inserm.fr, .
  2. ↑ a et b (en) Chapelle, Michael, « Nathalie Josso MD, PhD (The Endocrine Society Oral History Collection) » [PDF],
  3. ↑ Nathalie Josso, « Jost's hormone inhibitrice comes of age », Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 13, no 10,‎ , p. 412–413 (ISSN 1043-2760, DOI 10.1016/s1043-2760(02)00709-9, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) Jacek Z. Kubiak, Malgorzata Kloc et Rafal P. Piprek, « History of The Research on Sex Determination », Biomedical Journal of Scientific & Technical Research, vol. 25, no 3,‎ , p. 19104–19112 (ISSN 2574-1241, DOI 10.26717/BJSTR.2020.25.004194, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Nathalie Josso, J. De Grouchy, J. Auvert, C. Nezelof, M. F. Jayle, J. Moullec, J. Frézal, A. De Casaubon et Maurice Lamy, « True Hermaphroditism with XX/XY Mosaicism, Probably Due to Double Fertilization of the Ovum », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,‎ (DOI https://doi.org/10.1210/jcem-25-1-114, lire en ligne)
  6. ↑ (en) N. Di Clemente, C. Belville , Jacques Gonzalès, N. Josso , J.Y. Picard, « Anti-Müllerian hormone type II receptor mutations », Human Reproduction, no 20, suppl. 1, 2005, p. 25-26.
  7. ↑ (en) N. Di Clemente, Jacques Gonzalès, R. Rey, « Normal and abnormal female sexual differentiation », Expert Review of Obstetrics and Gynecology, no 4, 2009, p. 415-427.
  8. ↑ (en) Elizabeth J. Renaud, David T. MacLaughlin, Esther Oliva et Bo R. Rueda, « Endometrial cancer is a receptor-mediated target for Mullerian Inhibiting Substance », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 102, no 1,‎ , p. 111–116 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 15618407, PMCID 544070, DOI 10.1073/pnas.0407772101, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ a et b (en) Peter N. Goodfellow et Robin Lovell-Badge, « SRY AND SEX DETERMINATION IN MAMMALS », Annual Review of Genetics, vol. 27, no 1,‎ , p. 71–92 (ISSN 0066-4197 et 1545-2948, DOI 10.1146/annurev.ge.27.120193.000443, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ a b c et d (en) F. Xavier et S. Allard, « Anti-Müllerian hormone, β-catenin and Müllerian duct regression », Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 211, nos 1-2,‎ , p. 115–121 (DOI 10.1016/j.mce.2003.09.022, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ a b et c (en) Séverine Allard, Peggy Adin, Lucile Gouédard et Nathalie di Clemente, « Molecular mechanisms of hormone-mediated Müllerian duct regression: involvement of β-catenin », Development, vol. 127, no 15,‎ , p. 3349–3360 (ISSN 0950-1991 et 1477-9129, DOI 10.1242/dev.127.15.3349, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Gaetano Magro et Sebastiano Grasso, « Expression of cytokeratins, vimentin and basement membrane components in human fetal male Mullerian duct and perimullerian mesenchyme », Acta Histochemica, vol. 97, no 1,‎ , p. 13–18 (DOI 10.1016/S0065-1281(11)80202-3, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Osamu Taguchi, Gerald R. Cunha, W.Dwayne Lawrence et Stanley J. Robboy, « Timing and irreversibility of Müllerian duct inhibition in the embryonic reproductive tract of the human male », Developmental Biology, vol. 106, no 2,‎ , p. 394–398 (DOI 10.1016/0012-1606(84)90238-0, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Elizabeth A. Catlin, Susan M. Powell, Thomas F. Manganaro et Peter L. Hudson, « Sex-specific Fetal Lung Development and Müllerian Inhibiting Substance », American Review of Respiratory Disease, vol. 141, no 2,‎ , p. 466–470 (ISSN 0003-0805, DOI 10.1164/ajrccm/141.2.466, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Linn S. Mamsen, Emil H. Ernst, Rehannah Borup et Agnete Larsen, « Temporal expression pattern of genes during the period of sex differentiation in human embryonic gonads », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ (ISSN 2045-2322, PMID 29162857, PMCID 5698446, DOI 10.1038/s41598-017-15931-3, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ a et b (en) David T MacLaughlin et Patricia K Donahoe, « Müllerian Inhibiting Substance/Anti-Müllerian Hormone: A Potential Therapeutic Agent for Human Ovarian and Other Cancers », Future Oncology, vol. 6, no 3,‎ , p. 391–405 (ISSN 1479-6694 et 1744-8301, PMID 20222796, PMCID 3935316, DOI 10.2217/fon.09.172, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) E. Rajpert-De Meyts, « Expression of Anti-Mullerian Hormone during Normal and Pathological Gonadal Development: Association with Differentiation of Sertoli and Granulosa Cells », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 84, no 10,‎ , p. 3836–3844 (ISSN 0021-972X, DOI 10.1210/jc.84.10.3836, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ a et b (en) J Guibourdenche, N Lucidarme, D Chevenne et O Rigal, « Anti-Müllerian hormone levels in serum from human foetuses and children: pattern and clinical interest », Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 211, nos 1-2,‎ , p. 55–63 (DOI 10.1016/j.mce.2003.09.011, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Tanja Kuiri-Hänninen, Sanna Kallio, Raija Seuri et Erja Tyrväinen, « Postnatal Developmental Changes in the Pituitary-Ovarian Axis in Preterm and Term Infant Girls », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 96, no 11,‎ , p. 3432–3439 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jc.2011-1502, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ a b et c (en) Alexandra L. L. Durlinger, Piet Kramer, Bas Karels et Frank H. de Jong, « Control of Primordial Follicle Recruitment by Anti-Müllerian Hormone in the Mouse Ovary1 », Endocrinology, vol. 140, no 12,‎ , p. 5789–5796 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo.140.12.7204, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Jose Teixeira, Eric Fynn-Thompson, Anita H. Payne et Patricia K. Donahoe, « Müllerian-Inhibiting Substance Regulates Androgen Synthesis at the Transcriptional Level1 », Endocrinology, vol. 140, no 10,‎ , p. 4732–4738 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo.140.10.7075, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ (en) Héctor E. Chemes, Rodolfo A. Rey, Manuel Nistal et Javier Regadera, « Physiological Androgen Insensitivity of the Fetal, Neonatal, and Early Infantile Testis Is Explained by the Ontogeny of the Androgen Receptor Expression in Sertoli Cells », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 93, no 11,‎ , p. 4408–4412 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jc.2008-0915, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) Richard R. Behringer, Richard L. Cate, Glenda J. Froelick et Richard D. Palmiter, « Abnormal sexual development in transgenic mice chronically expressing Müllerian inhibiting substance », Nature, vol. 345, no 6271,‎ , p. 167–170 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/345167a0, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ (en) Richard R. Behringer, Milton J. Finegold et Richard L. Cate, « Müllerian-inhibiting substance function during mammalian sexual development », Cell, vol. 79, no 3,‎ , p. 415–425 (DOI 10.1016/0092-8674(94)90251-8, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ (en) V. Matt Laurich, Alexander M. Trbovich, Francis H. O’Neill et Christopher P. Houk, « Müllerian Inhibiting Substance Blocks the Protein Kinase A-Induced Expression of Cytochrome P450 17α-Hydroxylase/C 17–20 Lyase mRNA in a Mouse Leydig Cell Line Independent of cAMP Responsive Element Binding Protein Phosphorylation », Endocrinology, vol. 143, no 9,‎ , p. 3351–3360 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/en.2001-211352, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ a b et c Nathalie Josso et Rodolfo A. Rey, « What Does AMH Tell Us in Pediatric Disorders of Sex Development? », Frontiers in Endocrinology, vol. 11,‎ (ISSN 1664-2392, PMID 33013698, PMCID 7506080, DOI 10.3389/fendo.2020.00619, lire en ligne, consulté le )
  27. ↑ (en) Maki Kusumi, Makiko Mitsunami, Hiroki Onoue et Momo Noma, « Complete androgen insensitivity syndrome and anti-Müllerian hormone levels before and after laparoscopic gonadectomy », Gynecology and Minimally Invasive Therapy, vol. 6, no 3,‎ , p. 126–128 (DOI 10.1016/j.gmit.2016.11.001, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ (en) Nathalie Josso, Corinne Belville, Nathalie di Clemente et Jean-Yves Picard, « AMH and AMH receptor defects in persistent Müllerian duct syndrome », Human Reproduction Update, vol. 11, no 4,‎ , p. 351–356 (ISSN 1460-2369 et 1355-4786, DOI 10.1093/humupd/dmi014, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ (en) G. Verkauskas, F. Jaubert, S. Lortat-Jacob et V. Malan, « The Long-Term Followup of 33 Cases of True Hermaphroditism: A 40-Year Experience With Conservative Gonadal Surgery », Journal of Urology, vol. 177, no 2,‎ , p. 726–731 (ISSN 0022-5347 et 1527-3792, DOI 10.1016/j.juro.2006.10.003, lire en ligne, consulté le )
  30. ↑ a et b (en) Thomas W. Kelsey, Phoebe Wright, Scott M. Nelson et Richard A. Anderson, « A Validated Model of Serum Anti-Müllerian Hormone from Conception to Menopause », PLoS ONE, vol. 6, no 7,‎ , e22024 (ISSN 1932-6203, PMID 21789206, PMCID 3137624, DOI 10.1371/journal.pone.0022024, lire en ligne, consulté le )
  31. ↑ A Bothou, « Antimullerian Hormone as Indicator of Ovarian Dysfunction », Acta Endocrinologica (Bucharest), vol. 13, no 2,‎ , p. 237–245 (DOI 10.4183/aeb.2017.237, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ (en) Christine L Cook, Yong Siow, Susan Taylor et Mary E Fallat, « Serum müllerian-inhibiting substance levels during normal menstrual cycles », Fertility and Sterility, vol. 73, no 4,‎ , p. 859–861 (DOI 10.1016/S0015-0282(99)00639-1, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ (en) Antonio La Marca, Stefania Malmusi, Simone Giulini et Leo Fischer Tamaro, « Anti-Müllerian hormone plasma levels in spontaneous menstrual cycle and during treatment with FSH to induce ovulation », Human Reproduction, vol. 19, no 12,‎ , p. 2738–2741 (ISSN 1460-2350 et 0268-1161, DOI 10.1093/humrep/deh508, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ Laura Melado, Barbara Lawrenz, Junard Sibal et Emmanuel Abu, « Anti-müllerian Hormone During Natural Cycle Presents Significant Intra and Intercycle Variations When Measured With Fully Automated Assay », Frontiers in Endocrinology, vol. 9,‎ (ISSN 1664-2392, PMID 30542322, PMCID 6278633, DOI 10.3389/fendo.2018.00686, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ a et b (en) Rasa Khodavirdilou, Marjaneh Pournaghi, Yeganeh Rastgar Rezaei et Khadijeh Hajizadeh, « Does Anti-Müllerian hormone vary during a menstrual cycle? A systematic review and meta-analysis », Journal of Ovarian Research, vol. 15, no 1,‎ (ISSN 1757-2215, PMID 35778760, PMCID 9250201, DOI 10.1186/s13048-022-01006-z, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ (en) W M Baarends, J T Uilenbroek, P Kramer et J W Hoogerbrugge, « Anti-müllerian hormone and anti-müllerian hormone type II receptor messenger ribonucleic acid expression in rat ovaries during postnatal development, the estrous cycle, and gonadotropin-induced follicle growth. », Endocrinology, vol. 136, no 11,‎ , p. 4951–4962 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo.136.11.7588229, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ a b c d e f g et h (en) Sanjana Kumariya, Vaibhave Ubba, Rajesh K. Jha et Jiaur R. Gayen, « Autophagy in ovary and polycystic ovary syndrome: role, dispute and future perspective », Autophagy, vol. 17, no 10,‎ , p. 2706–2733 (ISSN 1554-8627 et 1554-8635, PMID 34161185, PMCID 8526011, DOI 10.1080/15548627.2021.1938914, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ (en) Noboru Mizushima et Masaaki Komatsu, « Autophagy: Renovation of Cells and Tissues », Cell, vol. 147, no 4,‎ , p. 728–741 (DOI 10.1016/j.cell.2011.10.026, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ (en) Alexandra E. Peters, Bettina P. Mihalas, Elizabeth G. Bromfield et Shaun D. Roman, « Autophagy in Female Fertility: A Role in Oxidative Stress and Aging », Antioxidants & Redox Signaling, vol. 32, no 8,‎ , p. 550–568 (ISSN 1523-0864 et 1557-7716, DOI 10.1089/ars.2019.7986, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ (en) Xiaoxue Li, Jia Qi, Qinling Zhu et Yaqiong He, « The role of androgen in autophagy of granulosa cells from PCOS », Gynecological Endocrinology, vol. 35, no 8,‎ , p. 669–672 (ISSN 0951-3590 et 1473-0766, DOI 10.1080/09513590.2018.1540567, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ (en) Robert L. Rosenfield et David A. Ehrmann, « The Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited », Endocrine Reviews, vol. 37, no 5,‎ , p. 467–520 (ISSN 0163-769X et 1945-7189, PMID 27459230, PMCID 5045492, DOI 10.1210/er.2015-1104, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ a et b (en) Fernanda Cavallari de Castro, Maria Helena Coelho Cruz et Claudia Lima Verde Leal, « Role of Growth Differentiation Factor 9 and Bone Morphogenetic Protein 15 in Ovarian Function and Their Importance in Mammalian Female Fertility — A Review », Asian-Australasian Journal of Animal Sciences, vol. 29, no 8,‎ , p. 1065–1074 (ISSN 1011-2367 et 1976-5517, PMID 26954112, PMCID 4932559, DOI 10.5713/ajas.15.0797, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ (en) Charlotte Sonigo, Isabelle Beau, Michael Grynberg et Nadine Binart, « AMH prevents primordial ovarian follicle loss and fertility alteration in cyclophosphamide‐treated mice », The FASEB Journal, vol. 33, no 1,‎ , p. 1278–1287 (ISSN 0892-6638 et 1530-6860, DOI 10.1096/fj.201801089R, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ (en) M. L. Escobar, O. M. Echeverría, L. Sánchez-Sánchez et C. Méndez, « Analysis of different cell death processes of prepubertal rat oocytes in vitro », Apoptosis, vol. 15, no 4,‎ , p. 511–526 (ISSN 1360-8185 et 1573-675X, DOI 10.1007/s10495-009-0448-1, lire en ligne, consulté le )
  45. ↑ a b et c (en) Alison Margolskee et James F. Selgrade, « A lifelong model for the female reproductive cycle with an antimüllerian hormone treatment to delay menopause », Journal of Theoretical Biology, vol. 326,‎ , p. 21–35 (DOI 10.1016/j.jtbi.2013.02.007, lire en ligne, consulté le )
  46. ↑ (en) J. van Disseldorp, M. J. Faddy, A. P. N. Themmen et F. H. de Jong, « Relationship of Serum Antimüllerian Hormone Concentration to Age at Menopause », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 93, no 6,‎ , p. 2129–2134 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jc.2007-2093, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ (en) Annelien C. de Kat, Hendrik Gremmels, Marianne C. Verhaar et Frank J. M. Broekmans, « Early Vascular Damage in Young Women with DM-1 and Its Relation to Anti-Müllerian Hormone: A Cross-Sectional Study », International Journal of Endocrinology, vol. 2016,‎ , p. 1–7 (ISSN 1687-8337 et 1687-8345, PMID 27651793, PMCID 5019925, DOI 10.1155/2016/1487051, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ (en) Ellen W. Freeman, Mary D. Sammel, Hui Lin et David W. Boorman, « Contribution of the rate of change of antimüllerian hormone in estimating time to menopause for late reproductive-age women », Fertility and Sterility, vol. 98, no 5,‎ , p. 1254–1259.e2 (PMID 22921911, PMCID 3478472, DOI 10.1016/j.fertnstert.2012.07.1139, lire en ligne, consulté le )
  49. ↑ Fahimeh Ramezani Tehrani, Ali Sheidaei, Faezeh Firouzi et Maryam Tohidi, « Does the Anti-Mullerian Hormone Decline Rate Improve the Prediction of Age at Menopause? », Frontiers in Endocrinology, vol. 12,‎ (ISSN 1664-2392, PMID 34603205, PMCID 8481767, DOI 10.3389/fendo.2021.727229, lire en ligne, consulté le )
  50. ↑ (en) Karl R. Hansen, George M. Hodnett, Nicholas Knowlton et LaTasha B. Craig, « Correlation of ovarian reserve tests with histologically determined primordial follicle number », Fertility and Sterility, vol. 95, no 1,‎ , p. 170–175 (DOI 10.1016/j.fertnstert.2010.04.006, lire en ligne, consulté le )
  51. ↑ V. S Kalaiselvi, « The Anti Mullerian Hormone- A Novel Marker for Assessing the Ovarian Reserve in Women with Regular Menstrual Cycles », JOURNAL OF CLINICAL AND DIAGNOSTIC RESEARCH,‎ (DOI 10.7860/JCDR/2012/5101.2624, lire en ligne, consulté le )
  52. ↑ (en) Akira Iwase, Tomoko Nakamura, Satoko Osuka et Sachiko Takikawa, « Anti‐Müllerian hormone as a marker of ovarian reserve: What have we learned, and what should we know? », Reproductive Medicine and Biology, vol. 15, no 3,‎ , p. 127–136 (ISSN 1445-5781 et 1447-0578, PMID 29259429, PMCID 5715856, DOI 10.1007/s12522-015-0227-3, lire en ligne, consulté le )
  53. ↑ a b c d et e (en) Reshef Tal, David B. Seifer, Moisey Khanimov et Henry E. Malter, « Characterization of women with elevated antimüllerian hormone levels (AMH): correlation of AMH with polycystic ovarian syndrome phenotypes and assisted reproductive technology outcomes », American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 211, no 1,‎ , p. 59.e1–59.e8 (DOI 10.1016/j.ajog.2014.02.026, lire en ligne, consulté le )
  54. ↑ a et b (en) Stacie Weil, Keith Vendola, Jian Zhou et Carolyn A. Bondy, « Androgen and Follicle-Stimulating Hormone Interactions in Primate Ovarian Follicle Development », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 84, no 8,‎ , p. 2951–2956 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jcem.84.8.5929, lire en ligne, consulté le )
  55. ↑ (en) K A Vendola, J Zhou, O O Adesanya et S J Weil, « Androgens stimulate early stages of follicular growth in the primate ovary. », Journal of Clinical Investigation, vol. 101, no 12,‎ , p. 2622–2629 (ISSN 0021-9738, DOI 10.1172/JCI2081, lire en ligne, consulté le )
  56. ↑ Ann Korkidakis, Kristy K. Cho, Arianne Albert et Jason Au, « Anti-Müllerian hormone and embryo quality as determined by time-lapse imaging », Minerva Ginecologica, vol. 72, no 3,‎ (DOI 10.23736/S0026-4784.20.04546-3, lire en ligne, consulté le )
  57. ↑ (en) P Ciepiela, A J Dulęba, A Kario et K Chełstowski, « Oocyte matched follicular fluid anti-Müllerian hormone is an excellent predictor of live birth after fresh single embryo transfer », Human Reproduction,‎ (ISSN 0268-1161 et 1460-2350, DOI 10.1093/humrep/dez186, lire en ligne, consulté le )
  58. ↑ a b et c (en) A. G. Grynnerup, K. Løssl, F. Pilsgaard et S. A. Lunding, « Prediction of the lower serum anti-Müllerian hormone threshold for ovarian stimulation prior to in-vitro fertilization using the Elecsys® AMH assay: a prospective observational study », Reproductive Biology and Endocrinology, vol. 17, no 1,‎ (ISSN 1477-7827, DOI 10.1186/s12958-019-0452-4, lire en ligne, consulté le )
  59. ↑ a et b Hang Wun Raymond Li et Scott M. Nelson, « Clinical Application of AMH Measurement in Assisted Reproduction », Frontiers in Endocrinology, vol. 11,‎ (ISSN 1664-2392, PMID 33362720, PMCID 7757755, DOI 10.3389/fendo.2020.606744, lire en ligne, consulté le )
  60. ↑ (en) Rui Yang, Yunshan Zhang, Xiaoyan Liang et Xueru Song, « Comparative clinical outcome following individualized follitropin delta dosing in Chinese women undergoing ovarian stimulation for in vitro fertilization /intracytoplasmic sperm injection », Reproductive Biology and Endocrinology, vol. 20, no 1,‎ (ISSN 1477-7827, PMID 36195924, PMCID 9531501, DOI 10.1186/s12958-022-01016-y, lire en ligne, consulté le )
  61. ↑ a et b (en) Charlotte Sonigo, Isabelle Beau, Nadine Binart et Michael Grynberg, « Anti-Müllerian Hormone in Fertility Preservation: Clinical and Therapeutic Applications », Clinical Medicine Insights: Reproductive Health, vol. 13,‎ (ISSN 1179-5581 et 1179-5581, PMID 31258345, PMCID 6585130, DOI 10.1177/1179558119854755, lire en ligne, consulté le )
  62. ↑ (en) Richard Fleming, Tom W. Kelsey, Richard A. Anderson et W. Hamish Wallace, « Interpreting human follicular recruitment and antimüllerian hormone concentrations throughout life », Fertility and Sterility, vol. 98, no 5,‎ , p. 1097–1102 (DOI 10.1016/j.fertnstert.2012.07.1114, lire en ligne, consulté le )
  63. ↑ (en) Jacques Donnez et Marie-Madeleine Dolmans, « Fertility Preservation in Women », New England Journal of Medicine, vol. 377, no 17,‎ , p. 1657–1665 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMra1614676, lire en ligne, consulté le )
  64. ↑ Wasniewski T Yurchuk T . Krioprezerwacja tkanki jajnikowej przed rozpoczęciem leczenia onkologicznego.,” ONCOFERTILITY W PRAKTYCE KLINICZNEJ. Gdynia. (2023), 85–113.
  65. ↑ (en) Motohiro Kano, Amanda E. Sosulski, LiHua Zhang et Hatice D. Saatcioglu, « AMH/MIS as a contraceptive that protects the ovarian reserve during chemotherapy », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 114, no 9,‎ (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 28137855, PMCID 5338508, DOI 10.1073/pnas.1620729114, lire en ligne, consulté le )
  66. ↑ (en) Hadassa Roness, Oren Kashi et Dror Meirow, « Prevention of chemotherapy-induced ovarian damage », Fertility and Sterility, vol. 105, no 1,‎ , p. 20–29 (DOI 10.1016/j.fertnstert.2015.11.043, lire en ligne, consulté le )
  67. ↑ (en) Alexandra L. L. Durlinger, Maria J. G. Gruijters, Piet Kramer et Bas Karels, « Anti-Müllerian Hormone Inhibits Initiation of Primordial Follicle Growth in the Mouse Ovary », Endocrinology, vol. 143, no 3,‎ , p. 1076–1084 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo.143.3.8691, lire en ligne, consulté le )
  68. ↑ a b c d e f et g (en) Laura Pellatt, Suman Rice, Nafi Dilaver et Amira Heshri, « Anti-Müllerian hormone reduces follicle sensitivity to follicle-stimulating hormone in human granulosa cells », Fertility and Sterility, vol. 96, no 5,‎ , p. 1246–1251.e1 (DOI 10.1016/j.fertnstert.2011.08.015, lire en ligne, consulté le )
  69. ↑ Marie M Devillers, Florence Petit, Victoria Cluzet et Charlotte M François, « FSH inhibits AMH to support ovarian estradiol synthesis in infantile mice », Journal of Endocrinology, vol. 240, no 2,‎ , p. 215–228 (ISSN 0022-0795 et 1479-6805, DOI 10.1530/JOE-18-0313, lire en ligne, consulté le )
  70. ↑ (en) C. K. Welt, « Differential Regulation of Inhibin A and Inhibin B by Luteinizing Hormone, Follicle-Stimulating Hormone, and Stage of Follicle Development », Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 86, no 6,‎ , p. 2531–2537 (ISSN 0021-972X, DOI 10.1210/jc.86.6.2531, lire en ligne, consulté le )
  71. ↑ (en) Shakun Chaudhary, Rama Walia, Anil Bhansali et Devi Dayal, « FSH-stimulated Inhibin B (FSH-iB): A Novel Marker for the Accurate Prediction of Pubertal Outcome in Delayed Puberty », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 106, no 9,‎ , e3495–e3505 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/clinem/dgab357, lire en ligne, consulté le )
  72. ↑ (en) Robert J Norman, Didier Dewailly, Richard S Legro et Theresa E Hickey, « Polycystic ovary syndrome », The Lancet, vol. 370, no 9588,‎ , p. 685–697 (DOI 10.1016/S0140-6736(07)61345-2, lire en ligne, consulté le )
  73. ↑ (en) Fang Wang, Wen-bin Niu, Hui-juan Kong et Yi-Hong Guo, « The role of AMH and its receptor SNP in the pathogenesis of PCOS », Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 439,‎ , p. 363–368 (DOI 10.1016/j.mce.2016.09.023, lire en ligne, consulté le )
  74. ↑ (en) Laura Pellatt, Laurine Hanna, Mark Brincat et Ray Galea, « Granulosa Cell Production of Anti-Müllerian Hormone Is Increased in Polycystic Ovaries », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 92, no 1,‎ , p. 240–245 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jc.2006-1582, lire en ligne, consulté le )
  75. ↑ (en) D. Dewailly, H. Gronier, E. Poncelet et G. Robin, « Diagnosis of polycystic ovary syndrome (PCOS): revisiting the threshold values of follicle count on ultrasound and of the serum AMH level for the definition of polycystic ovaries », Human Reproduction, vol. 26, no 11,‎ , p. 3123–3129 (ISSN 0268-1161 et 1460-2350, DOI 10.1093/humrep/der297, lire en ligne, consulté le )
  76. ↑ a b c d et e (en) Budi Wiweko, Indra Indra, Cynthia Susanto et Muharam Natadisastra, « The correlation between serum AMH and HOMA-IR among PCOS phenotypes », BMC Research Notes, vol. 11, no 1,‎ (ISSN 1756-0500, PMID 29426356, PMCID 5807763, DOI 10.1186/s13104-018-3207-y, lire en ligne, consulté le )
  77. ↑ (en) Norbert Gleicher, Vitaly A. Kushnir, Sarah K. Darmon et Qi Wang, « New PCOS-like phenotype in older infertile women of likely autoimmune adrenal etiology with high AMH but low androgens », The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, vol. 167,‎ , p. 144–152 (DOI 10.1016/j.jsbmb.2016.12.004, lire en ligne, consulté le )
  78. ↑ (en) Vitaly A. Kushnir, David B. Seifer, David H. Barad et Aritro Sen, « Potential therapeutic applications of human anti-Müllerian hormone (AMH) analogues in reproductive medicine », Journal of Assisted Reproduction and Genetics, vol. 34, no 9,‎ , p. 1105–1113 (ISSN 1058-0468 et 1573-7330, PMID 28643088, PMCID 5581791, DOI 10.1007/s10815-017-0977-4, lire en ligne, consulté le )
  79. ↑ a b et c (en) Irene Cimino, Filippo Casoni, Xinhuai Liu et Andrea Messina, « Novel role for anti-Müllerian hormone in the regulation of GnRH neuron excitability and hormone secretion », Nature Communications, vol. 7, no 1,‎ (ISSN 2041-1723, PMID 26753790, PMCID 4729924, DOI 10.1038/ncomms10055, lire en ligne, consulté le )
  80. ↑ a et b (en) Teresa Sir-Petermann, Ethel Codner, Manuel Maliqueo et Bárbara Echiburú, « Increased Anti-Müllerian Hormone Serum Concentrations in Prepubertal Daughters of Women with Polycystic Ovary Syndrome », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 91, no 8,‎ , p. 3105–3109 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jc.2005-2693, lire en ligne, consulté le )
  81. ↑ a b et c (en) Nicolás Crisosto, Ethel Codner, Manuel Maliqueo et Bárbara Echiburú, « Anti-Müllerian Hormone Levels in Peripubertal Daughters of Women with Polycystic Ovary Syndrome », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 92, no 7,‎ , p. 2739–2743 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jc.2007-0267, lire en ligne, consulté le )
  82. ↑ a et b (en) Amy Kaing, Eleni A. Jaswa, Michael P. Diamond et Richard S. Legro, « Highly elevated level of antimüllerian hormone associated with preterm delivery in polycystic ovary syndrome patients who underwent ovulation induction », Fertility and Sterility, vol. 115, no 2,‎ , p. 438–446 (DOI 10.1016/j.fertnstert.2020.06.015, lire en ligne, consulté le )
  83. ↑ (en) Oksana Shynlova, Prudence Tsui, Shabana Jaffer et Stephen J. Lye, « Integration of endocrine and mechanical signals in the regulation of myometrial functions during pregnancy and labour », European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, vol. 144,‎ , S2–S10 (DOI 10.1016/j.ejogrb.2009.02.044, lire en ligne, consulté le )
  84. ↑ a et b (en) Barbara J. Stegmann, Mark Santillan, Benjamin Leader et Elaine Smith, « Changes in antimüllerian hormone levels in early pregnancy are associated with preterm birth », Fertility and Sterility, vol. 104, no 2,‎ , p. 347–355.e3 (PMID 26074093, PMCID 5057574, DOI 10.1016/j.fertnstert.2015.04.044, lire en ligne, consulté le )
  85. ↑ (en) A. Köninger, B. Schmidt, P. Mach et D. Damaske, « Anti-Mullerian-Hormone during pregnancy and peripartum using the new Beckman Coulter AMH Gen II Assay », Reproductive Biology and Endocrinology, vol. 13, no 1,‎ (ISSN 1477-7827, PMID 26250904, PMCID 4528394, DOI 10.1186/s12958-015-0082-4, lire en ligne, consulté le )
  86. ↑ (en) Joshua R. Freeman, Brian W. Whitcomb, Amrita Roy et Elizabeth R. Bertone‐Johnson, « A pilot longitudinal study of anti‐Müllerian hormone levels throughout gestation in low risk pregnancy », Health Science Reports, vol. 1, no 8,‎ (ISSN 2398-8835 et 2398-8835, PMID 30623089, PMCID 6266452, DOI 10.1002/hsr2.53, lire en ligne, consulté le )
  87. ↑ (en) C. L. Harrison, H. J. Teede, A. E. Joham et L. J. Moran, « Breastfeeding and obesity in PCOS », Expert Review of Endocrinology & Metabolism, vol. 11, no 6,‎ , p. 449–454 (ISSN 1744-6651 et 1744-8417, DOI 10.1080/17446651.2016.1239523, lire en ligne, consulté le )
  88. ↑ (en) Eszter Vanky, Hege Isaksen, Mette Haase Moen et Sven M. Carlsen, « Breastfeeding in polycystic ovary syndrome », Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, vol. 87, no 5,‎ , p. 531–535 (ISSN 0001-6349 et 1600-0412, DOI 10.1080/00016340802007676, lire en ligne, consulté le )
  89. ↑ « AMH et tentative de fécondation in vitro, valeurs acceptables », sur fivfrance.com, (consulté le )
  90. ↑ N. Kaci, L. Boulardjam, D. Bendif et A. Oumeziane, « AMH et prédiction des résultats en FIV », Annales d'Endocrinologie, vol. 79, no 4,‎ , p. 253 (DOI 10.1016/j.ando.2018.06.163, lire en ligne, consulté le )
  91. ↑ « L’AMH et les chances de grossesse », sur Fertissime, (consulté le )
  92. ↑ Sophie Catteau-Jonard, Didier Dewailly, Vincent Prévot et Irène Cimino, « L’hormone anti-müllerienne - Une hormone ovarienne exerçant une rétroaction hypothalamique ? », médecine/sciences, vol. 32, no 5,‎ , p. 441–444 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/20163205005, lire en ligne, consulté le )

Voir aussi

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