Glyphosate

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Glyphosate
    Structure chimique du glyphosate
Glyphosate-3D-balls.png
Glyphosate-3D-vdW.png
Structure chimique du glyphosate
Identification
Nom UICPA N-(phosphonométhyl)glycine
Synonymes

acide 2-[(phosphonométhyl)amino]acétique

No CAS 1071-83-6
No EINECS 213-997-4
SMILES
InChI
Apparence solide blanc, inodore[1].
Propriétés chimiques
Formule brute C3H8NO5P  [Isomères]
Masse molaire[2] 169,0731 ± 0,0047 g/mol
C 21,31 %, H 4,77 %, N 8,28 %, O 47,32 %, P 18,32 %,
pKa 0.8
Propriétés physiques
fusion (décomposition) : 230 °C[1]
ébullition 230 °C (503,15 K) décomposition
Solubilité dans l'eau à 25 °C : 12 g·l-1[1]
Insoluble dans la plupart des solvants organiques
Masse volumique 1,7 g·cm-3[1]
Pression de vapeur saturante à 20 °C : négligeable[1]
Précautions
Directive 67/548/EEC
Irritant
Xi
Dangereux pour l’environnement
N



Transport
90
   3077   
SGH[3]
SGH05 : CorrosifSGH09 : Danger pour le milieu aquatique
Danger
H318, H411,
Écotoxicologie
DL50 1 568 mg·kg-1 souris oral
130 mg·kg-1 souris i.p.
7 940 mg·kg-1 lapin peau
Sel d'isopropylamine de glyphosate
Identification
Synonymes

Sel d'isopropylamine de N(-phosphonométhyl)glycine

No CAS 38641-94-0
SMILES
InChI
Apparence Solide
Propriétés chimiques
Formule brute C6H17N2O5P  [Isomères]
Masse molaire[4] 228,1833 ± 0,0079 g/mol
C 31,58 %, H 7,51 %, N 12,28 %, O 35,06 %, P 13,57 %,
Propriétés physiques
Solubilité très soluble dans l'eau
Masse volumique 1,218 g·ml-1 à 25 °C
Précautions
Directive 67/548/EEC
Irritant
Xi



Écotoxicologie
DL50 10 537 mg·kg-1 rat oral
7 500 mg·kg-1 rat peau
Glyphosate-trimesium
Identification
Synonymes

Triméthylsulfonium de l'ion n-(phosphonométhyl) glycine

No CAS 81591-81-3
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule brute C6H16NO5PS  [Isomères]
245,235087 gmol-1
C12H32NO5PS3  [Isomères]
397,558731 gmol-1
Propriétés physiques
ébullition 110 °C à 760 mmHg
Solubilité 1 050 g·l-1 dans l'eau à 20 °C;
ou 4 300 g·l-1 eau à 25 °C
Masse volumique 1,27
Précautions
Directive 67/548/EEC
Nocif
Xn
Dangereux pour l’environnement
N



Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

Le glyphosate (N-(phosphonométhyl)glycine, C3H8NO5P) est un désherbant total foliaire systémique, c’est-à-dire un herbicide non sélectif absorbé par les feuilles et ayant une action généralisée, autrefois produit sous brevet, exclusivement par Monsanto à partir de 1974, sous la marque Roundup. Le brevet est tombé dans le domaine public en 2000, d'autres sociétés produisent désormais du glyphosate.

Le glyphosate seul est peu efficace, car il n'adhère pas aux feuilles et les pénètre difficilement. On lui adjoint donc un tensioactif (ou surfactant). Ces produits sont connus pour provoquer des mortalités cellulaires (par contact direct avec une cellule ou un tégument et des irritations).

De nombreuses espèces de plantes, notamment des dicotylédones sur lesquels le glyphosate est en général moyennement efficace, développent des résistances au glyphosate, dont par exemple l'evil pigweed (Amaranthus palmeri de la famille des amarantes) qui pousse à une vitesse telle qu'elle force des agriculteurs du Sud des États-Unis à abandonner leurs champs[5]. L'apparition de cette espèce de plante résistante est considérée comme une véritable menace pour l'agriculture par l'Université de Géorgie[6]. Néanmoins les résistances aux herbicides les plus courantes concernent plutôt la famille des sulfonylurées. Ces résistances sont facilement contournées avec des rotations et l'alternance des molécules, c'est seulement la monoculture de soja résistant au Roundup qui est menacée par ces plantes.

Le glyphosate est classé depuis le comme cancérogène « probable » par le Centre international de recherche sur le cancer.

Propriétés chimiques[modifier | modifier le code]

Le glyphosate est un acide organique faible, analogue d'un acide aminé naturel, la glycine, doté d'un groupement phosphonate.

Son nom est la contraction de glycine, phospho- et -ate.

De cette structure, il présente 4 pKa (0,7 ; 2,2 ; 5,9 ; 10,6). Zwitterionique quel que soit le pH, il est aussi très soluble dans l'eau et très polaire (logP < -3,2). Dans les sols, il est assez rapidement adsorbé, et cette adsorption (plus ou moins importante selon le pH) le rend normalement assez peu mobile.

Pour accroître sa solubilité et son passage dans la plante et la sève, les industriels le préparent souvent sous forme de sel d’isopropylamine (C6H17N2O5P, Roundup)[7]. Des additifs (tensioactifs, tels que la polyoxyéthylène amine) lui sont ajoutés pour le fixer sur les plantes[8].

Utilisation et intérêt agronomique[modifier | modifier le code]

Glyphosate utilisé comme alternative au fauchage dans un verger de pommiers à Castelbello-Ciardes (Italie).

Le glyphosate est l'herbicide le plus utilisé dans le monde, son succès repose sur un coût faible, une bonne efficacité et une très grande souplesse d'utilisation. Il est largement utilisé pour du désherbage agricole mais aussi pour l'entretien des espaces urbains et industriels. En agriculture, le glyphosate permet une destruction efficace des adventices ou des repousses, sans effet sur la culture suivante et avec un coût très réduit. La diffusion du glyphosate a notamment permis de développer les techniques d'agriculture de conservation en permettant de désherber les parcelles sans retourner la terre.

Dégradation[modifier | modifier le code]

Le glyphosate est principalement dégradé dans les sols, un peu plus rapidement que dans l'eau des rivières, des lacs et des nappes phréatiques (demi-vie supérieure à un mois dans le sol)[9].

Les principaux produits de dégradation du glyphosate dans l'environnement sont l'acide aminométhylphosphonique, et le glyoxylate[9].

C'est l'acide aminométhylphosphonique (AMPA), ainsi que le glyphosate, qui sont notamment détectés dans l'eau des nappes phréatiques, les rivières et dans l'eau du robinet[10], Le glyoxylate est, quant à lui, biodégradable sans aucun problème.

Des chercheurs de Monsanto ont montré qu'une souche de bactéries du genre pseudomonas est capable de dégrader le glyphosate en glycine et en phosphate[11]. Il serait intéressant de tester ces bactéries dans les champs ou points d'eau contaminés pour évaluer leur capacité d'épuration.

Mécanisme d'action[modifier | modifier le code]

Le mécanisme d'action[12] de cet herbicide est une inhibition de l'enzyme 5-enolpyruvoyl-shikimate-3-phosphate synthase (ou EPSPS), une enzyme de la voie de biosynthèse des acides aminés aromatiques.

Historiquement, et selon la littérature, depuis que les semenciers (qui sont aussi producteurs de désherbant) cherchent à produire des semences et plantes résistantes au glyphosate, ils auraient trouvé au moins 3 voies pour atteindre ce but chez des végétaux cultivés, normalement vulnérables à cette molécule herbicide[12].

  1. Les premiers travaux ont été axés sur l'adaptation progressive (par simple sélection) des cellules végétales cultivées à une exposition lentement croissante au glyphosate. Les cellules ainsi obtenues étaient devenues résistantes au glyphosate, par exemple en raison de la surexpression du gène EPSPS, de l'amplification de ce gène (EPSPS), ou d'une plus grande stabilité enzymatique[12].
  2. D'autres travaux ont recherché à créer une résistance en transformant les plantes concernées avec des gènes permettant de dégrader et métaboliser le glyphosate sans dommages pour la plante :
    • Une enzyme dite « GOX » (pour "glyphosate oxydoréductase") a été trouvée chez un micro-organisme du sol. Elle casse la liaison azote-carbone du glyphosate en produisant de l'acide aminométhylphosphonique.
    • Un autre gène dit « GAT » (pour "glyphosate N-acétyl-transférase") s'est montré capable d'acétyler et désactive le glyphosate[12].
  3. Un troisième mécanisme (celui qui a été utilisé pour mettre sur le marché diverses plantes transgéniques résistantes au glyphosate) a consisté à insérer par transgénèse un gène codant pour l'enzyme EPSPS[12].

Plusieurs chercheurs ou équipes ont utilisé la mutagenèse dirigée, ou des substitutions d'acides aminés de l'EPSPS, mais la forme de l'enzyme EPSPS la plus résistante au glyphosate à ce jour serait celle qui a été isolée à partir de la souche CP4 d' Agrobacterium spp[12].
L'observation d'apparition dans les champs de "mauvaises herbes" devenues résistantes au glyphosate laissent penser que d'autres mécanismes physiologiques de résistance au glyphosate sont possibles. Un liseron des champs assez résistant présente une production élevée de l'enzyme 3-désoxy-d-arbino-heptulosonate 7-phosphate synthase, la première enzyme de la voie shikimique, ce qui suggère que le flux de carbone accru par la voie shikimique peut offrir une résistance au glyphosate[12].
Une autre « mauvaise herbe » (Gaillet gratteron ou Galium aparine ; goosegrass pour les anglophones) se montre capable de réduire la translocation du glyphosate à partir de la surface foliaire traitée[12].

La voie la plus efficace semble être l'enzyme EPSPS, impliquée dans la voie métabolique de l'acide shikimique, laquelle est nécessaire pour la synthèse des acides aminés aromatiques tels que la phénylalanine, la tyrosine et le tryptophane ; ces acides aminés participent à la synthèse des vitamines et de beaucoup de métabolites secondaires, comme les molécules hormonales d'intérêt sur le développement de la plante telles que les folates, l'ubiquinone et des naphtoquinones[13]. La biosynthèse d'acides aminés par l'enzyme EPSPS est absente chez les animaux, si bien que cette voie n'a pas a priori d'effet sur eux.

Utilisations et polémiques[modifier | modifier le code]

Pulvérisation aérienne d'herbicides par un avion de la police nationale sur un champ de coca en Colombie.

Le glyphosate est notamment utilisé par le gouvernement colombien, aidé par le gouvernement des États-Unis dans son Plan Colombie pour détruire les champs de coca produisant de la drogue qui finance des actions de groupes rebelles. Ces actions détruisent des milliers d'hectares de reliques de forêt tropicale, parfois classées réserves naturelles, comme la forêt du Putumayo, et des exploitations agricoles légales. Les populations de ces forêts craignent des impacts sur leur santé, comme dans le cas de l'agent orange utilisé comme défoliant pendant la guerre du Viêt Nam. Les communautés amérindiennes sont parmi les premières touchées. L'Équateur voisin craint aussi des conséquences sanitaires et écologiques des fumigations colombiennes de glyphosate près de ses frontières, dans le Putumayo. Le refus colombien d'abandonner ces pulvérisations aériennes a provoqué en 2006-2007 une crise diplomatique entre les deux pays[14].

La culture majoritaire de soja OGM résistant au glyphosate en Argentine et au Brésil a entraîné une utilisation massive de ce désherbant, en substitution d'autres produits. Des résistances sont apparues, amenant à l'utilisation de doses de plus en plus importantes et à des mélanges avec du paraquat. Néanmoins son usage a permis d'éviter le travail du sol ; sans herbicides totaux les techniques d'agriculture de conservation n'auraient peut-être pas pu être développées en Amérique du Sud[15].

La polémique a aussi porté sur la biodégradabilité de désherbants contenant du glyphosate. Le glyphosate est un des premiers herbicides permettant de semer directement après usage et sans effet sur la culture suivante ; l'effet désherbant apparaît uniquement en cas de pulvérisation sur les feuilles de la plante. La possibilité de planter vite juste après un désherbage efficace était une vraie rupture à l'époque de sa mise sur le marché. À titre de comparaison un herbicide plus ancien comme le 2,4-D est capable d'affecter un semis de dicotylédones jusqu'à 60 jours après traitement et même perturber des levées de céréales qui sont normalement insensibles à cette molécule. Au niveau marketing cette absence d'effet secondaire sur la culture suivante s'est vite transformée en biodégradabilité totale et rapide.

Un fabricant (Monsanto) a perdu plusieurs procès parce qu'il avait présenté le Roundup, sur ses étiquettes et affiches, comme dégradable ou biodégradable (dans le sol comme dans l'eau). La demi-vie du glyphosate (le temps nécessaire pour que 50 % des molécules de glyphosate soient dégradés) est, en conditions de laboratoire, d'environ 32 jours dans le sol et de 3,3 jours dans l'eau, avec une efficacité variant selon la richesse du sol en bactéries, la température, la nature et l'acidité du sol, etc. Elle varierait de 20 à 100 jours selon l’état du sol d'après d'autres sources[16]. Le glyphosate se dégrade en sous-produits, eux-mêmes difficilement biodégradables, avec des délais variant selon le contexte. Les sols morts (sols viticoles, trottoir désherbé) n'ont pas de richesse bactérienne et sont quasiment incapables de dégrader le glyphosate.

Contamination des milieux (eau, air, sol) et cinétique environnementale[modifier | modifier le code]

Les analyses permettant de doser le glyphosate dans les milieux naturels ont longtemps été difficiles, longues et coûteuses[17],[18],[19]. Elles étaient donc rares.

Jusque dans les années 2000, la mobilité et cinétique environnementale du glyphosate est restée mal connue et l'est encore incomplètement[20]. Cette information devenait importante car cette molécule est l'herbicide le plus utilisé, et son utilisation a été fortement accrue dans les zones de cultures de plantes transgéniques rendues tolérante au glyphosate[21] et parce que d'autres herbicides étaient trouvés dans l'air et les pluies[22], sources potentielle d'exposition pour l'Homme et les travailleurs agricoles (ou forestiers[23]) en particulier. Depuis que des progrès techniques ont amélioré la précision des analyses et en ont diminué les coûts, on prend conscience que, bien que dégradable, le glyphosate, comme de nombreux herbicides et insecticides (y compris interdits depuis des années) est très souvent présent dans l'air, les eaux et les sols (voir ci-dessous).

Dans les sols[modifier | modifier le code]

Les taux de glyphosate y sont difficiles à mesurer en raison du fait qu'il est absorbé sur les particules du sol et difficile à extraire sans le dénaturer. Il y est probablement souvent présent, car c'est le premier désherbant et le premier pesticide vendu au monde, avec une quantité qui a plus que doublé en 4 ans, passant de 0,5 et 1 million de kilogrammes en 1986 à plus de 2 millions de kilogrammes en 1990.

Il est très utilisé en forêt (pour préparer et dégager les plants), pour le désherbage en vue de l’ensemencement de nombreuses cultures et comme défoliant pour certaines autres cultures (blé, orge, légumes, colza ou moutarde sauvage, lin, cultures fourragères), et/ou dans les jardins par les particuliers et parfois pour la culture sans labour (qui peut l'éviter en semant sous paille par exemple). Les pays qui ont autorisé la culture d'OGM résistant au glyphosate ont vu sa consommation augmenter au détriment d'autres herbicides, en général plus coûteux et spécifiques.

Dans l'eau[modifier | modifier le code]

Le glyphosate y est soluble (12 g·l-1 à 25 °C dans l'eau douce).

Il était réputé peu mobile dans les sols et donc à faible risque de contamination des nappes, mais son usage massif, notamment pour les usages non agricoles (jardinage, désherbage de voirie) mal contrôlé, explique sa présence dans de nombreux cours d'eau et nappes phréatiques. Il est plus mobile et soluble dans les sols alcalins ou riches en phosphates (minéral indispensable aux plantes, présent en quantité dans les sols riches ou bien amendés)[24].

Une étude a détecté des taux de 200 à 300 μg·l-1 de glyphosate peu après une pulvérisation directe dans de l’eau stagnante. Ce taux n'a été réduit que de moitié après trois semaines environ. Le Roundup n'a jamais été autorisé (en UE) pour désherber des mares et étangs de pêche en eau. La nature des bactéries présentes, la présence ou absence d'un biofilm important, la quantité d'ultraviolets, la température (saison) et le pH jouent probablement également un rôle dans la vitesse de dégradation du glyphosate dans l'eau[25]. D'autres sources citent une pulvérisation directe sur lacs et étangs de 1 kg/ha suivie d'une concentration initiale de 1 100 μg·l-1 réduite à 149 μg·l-1 après deux jours et à 55 μg·l-1 après cinq jours.

En sylviculture (au Québec) après pulvérisation, on n'en a pas trouvé (seuil de détection de 1,0 μg·l-1) dans huit cours d’eau protégés par une zone tampon de 30 m, mais on en a trouvé[26] dans deux échantillons provenant de fossés (16,9 μg·l-1 au max.). Dans les étangs ayant reçu une pulvérisation directe, le taux était de 2 800 μg·l-1 dans l'eau juste après la pulvérisation, mais avait chuté à 288 μg·l-1 24 heures plus tard. Du glyphosate et/ou ses produits de dégradation est retrouvé dans certains sédiments en mer[27], et des études ont porté sur son adsorption dans la zone insaturée d'un aquifère sédimentaire[28] ou sur le continent[29], mais sa cinétique dans ces sédiments ou dans l'eau interstitielle des sédiments semble peu étudiée.

En 2006, une étude de l'IFEN a montré que le glyphosate et l'AMPA, son produit de dégradation, étaient les substances les plus retrouvées dans les eaux en France[30]. Ce résultat n'est pas étonnant en soi : le glyphosate est l'herbicide le plus vendu en France.

Cinétique atmosphérique (circulation via les aérosols, l'air et la pluie)[modifier | modifier le code]

Sa faible tension de vapeur (<1×10-5 Pa à 25 °C)[31] le rend peu soluble dans l'air, mais il peut y être présent sous forme d'aérosol ou fixé sur des poussières issues de sol poudreux et sec traité. Dans certaines conditions il peut aussi y être pour partie dégradé par photodécomposition sous l'effet des ultraviolets de la lumière solaire. Le glyphosate a don cd'abord été considéré très peu volatil dans l'air ; et son impact en termes de pollution atmosphérique et sa présence aérienne ont été longtemps supposés négligeables. Il ne concernait pensait-on que principalement et localement les aérosols provenant des dispositifs d'épandages. Les fiches de sécurité n'exigent d'ailleurs pas d'appareil de protection respiratoire, ce qui n'est pas le cas de tous les pesticides, y compris autorisés en agriculture biologique[32],[33].

En 2001, une étude allemande a cependant montré que les poussières et aérosols issus de l'érosion et du travail du sol sont une source significative de glyphosate dans l'air[34].

En 2011, une autre étude[35] s'est pour la première fois intéressée à la présence et au devenir du glyphosate et de son premier produit de dégradation (l'AMPA) dans l'atmosphère et dans la pluie en Amérique du Nord. Elle a révélé que ces deux molécules étaient bien présentes dans l'air (et par suite dans les pluies). Les chercheurs ont échantillonné de l'air et des pluies, hebdomadairement durant deux saisons (2007-2008) de croissance des végétaux dans des zones agricoles du Mississippi et de l'Iowa. Ils avaient aussi échantillonné des pluie dans l'Indiana (en 2004 et uniquement durant la saison de croissance des plantes) lors d'une phase préliminaire de l'étude. Leurs analyses ont montré une fréquence de détection du glyphosate variant de 60 à 100 % (à la fois dans l'air et à la pluie). Le taux de glyphosate dans l'air variait de moins de 0,01 à 9,1 ng/m3 dans l'air, mais de 0,1 à 2,5 μg/L dans la pluie[35]. Dans l'air, la fréquence de détection et de concentrations médiane et maximale de ce produit (glyphosate) était comparable voire supérieure à celles des autres herbicides les plus utilisés dans le bassin du fleuve Mississippi, mais sa concentration dans l'eau de pluie était plus élevée que celle des autres herbicides (a priori en raison de sa forte solubilisation dans l'eau)[35]. Les auteurs ne disposaient pas du tonnage épandu (ni des quantités introduites dans l'air) dans les zones d'étude, mais ils ont estimé d'après leurs analyses que jusqu'à 0,7 % du tonnage appliqué sur les plantes est extrait de l'air via la pluie (avec des variations selon la pluviométrie)[35]. En moyenne 97 % du glyphosate dispersé dans l'air serait ainsi éliminé par une pluie hebdomadaire de 30 mm, par contre il est alors au moins en partie réintroduit dans les milieux aquatiques, cours d'eau et leurs sédiments (où des études antérieures l'avaient déjà retrouvé[36] alors qu'il était supposé fixé et rapidement inactivé dans les sols[37] et où il met plus de temps à se dégrader[38]).

Écotoxicologie[modifier | modifier le code]

Quelques études laissent suspecter (ou ont confirmé) plusieurs problèmes :

  • On cherche à mieux comprendre la cinétique du glyphosate dans l'organisme des plantes[40].
    Une étude récente (2008) s'appuyant sur du glyphosate radiomarqué au Carbone 14 pulvérisé sur une culture expérimentale de Senna obtusifolia a montré qu'il ne se répartit pas de manière homogène dans la plante[41], ce qui peut être important pour le suivi de la cinétique de ce produit dans l'organisme ou dans l'environnement, et qui pourrait expliquer certaines résistances observées, dont chez des plantes invasives à rhizomes comme l'est devenue en Floride[42] et notamment dans les Everglades la fougère Lygodium microphyllum[43].
  • On a montré en 2002 que le glyphosate a (paradoxalement) un effet reprotoxique sur les cotonniers transgéniques (cottonniers, Gossypium hirsutum L. ‘Delta Pine & Land 5415RR’, ‘Delta Pine & Land 50’, ‘Delta Pine & Land 90’, ‘SureGrow 125RR’, génétiquement modifiés pour résister au glyphosate. Deux phénomènes ont été conjointement observés en plein champs sur ces cotonniers, quand ils ont été traités au Roundup :
    1. une mauvaise pollinisation[44], sachant que, normalement, le cotonnier est autofécond[45] ;
    2. une augmentation du taux d'avortement des capsules de cotonnier transgénique[44], ce qui cause une perte de rendement.
      Des études anatomiques ont montré un effet différé des applications de glyphosate en post-levée (en période d'anthèse (période fonctionnelle pour la reproduction de la fleur), on observe un allongement de la colonne staminale, ce qui augmente très significativement la distance entre les anthère et la pointe de l'organe femelle (stigmate réceptif)[44]. Cette distance est augmentée de 4,9 à 5,7 mm au cours de la première semaine de floraison[44] ; ce qui diminue de 42 % la quantité de pollen se déposant sur le pistil des cotonniers transgéniques, comparativement à ceux qui n'ont pas été traités[44]. De plus, le microscope électronique montre que ce pollen présente « de nombreuses anomalies morphologiques » (par rapport au pollen des mêmes cotonniers transgénique mais non-traités[44]. L'irrigation influe sur ces paramètres[46] en améliorant les rendements et la qualité de la fibre, mais indépendamment du traitement ou non au glyphosate. On étudie des pistes de solution[47] ainsi que la « translocation » de glyphosate radiomarqué dans le cotonnier pour mieux comprendre ces phénomènes[48].
Article détaillé : CP4 EPSPS.
  • Des travaux récents (2013) montrent que de très fortes doses de glyphosate (supérieures à 1 000 μg L−1, soit 10 000 fois la norme dans l'eau potable) inhibent le développement embryo-larvaire et la métamorphose de l'huître du Pacifique Crassostrea gigas Antoine Mottier, Valérie Kientz-Bouchart, Antoine Serpentini, Jean Marc Lebel, Awadhesh N. Jha, Katherine Costil (2013), Effects of glyphosate-based herbicides on embryo-larval development and metamorphosis in the Pacific oyster, Crassostrea gigas ; Revue : Aquatic Toxicology, Volumes 128–129, 2013-03-15, Pages 67-78 (résumé). Cette étude est très difficile à interpréter car, en plus de la dose massive qui dépasse très largement ce qui peut être mesuré dans les pires conditions en mer, les auteurs n'ont pas mesuré le pH de l'eau d'élevage des larves. Or ces dernières y sont très sensibles car un pH acide réduit la capacité des larves à fixer le calcaire indispensable à leur développement[49]. Le glyphosate étant un acide, les doses testées dans l'étude pourraient (selon la composition exact de l'eau qui n'est pas précisée) avoir fortement réduit le pH (autour de 5.5 si l'eau utilisée n'a aucun pouvoir tampon, ce qui est totalement en dehors des tolérances de l'espèce, surtout au stade larvaire) et expliquer l'absence de développement des mollusques.

Toxicologie[modifier | modifier le code]

Le , le glyphosate a été classé cancérogène « probable » par le Centre international de recherche sur le cancer de l'Organisation mondiale de la santé[50].

Auparavant, les méta-analyses sur le sujet semblaient montrer que le glyphosate présentait un profil toxicologique plutôt favorable comparé à d'autres herbicides, comme l'atrazine : Le glyphosate n'a pas d'effet connu sur la reproduction et la descendance ; l'exposition réelle reste très inférieure (facteur 500) au seuil de tolérance de la U.S. Environmental Protection Agency. Avant cet avis de l'OMS, le glyphosate ne semblait pas poser de problème pour la santé humaine[51],[52].

La DL50 du glyphosate pur se situe à environ 1 % du poids corporel[53]. Les effets toxiques immédiats sont faibles, même à hautes doses. On note cependant une réduction notable du poids corporel et du poids du foie.

Les études[54] de laboratoire ont montré[55] que le glyphosate ingéré était absorbé pour 15 à 40 % de la dose ingérée. Quant à son premier sous-produit de dégradation (l’acide aminométhylphosphonique ou AMPA), il est absorbé à environ 20 % de la dose ingérée.

Une autre étude[56] a montré chez des singes que l’absorption cutanée d’une préparation de glyphosate était faible (2 % après sept jours d’application locale). Mais le passage transcutané peut varier selon les espèces, les conditions (transpiration) et l’âge (chez l'humain, la peau des enfants est par exemple beaucoup plus perméable). Une dose ingérée (ou injectée (intrapéritonéale)), unique ou répétée durant douze jours, est éliminée en grande partie via l’urine, essentiellement sous une forme non dégradée, bien que l’on trouve aussi de petites quantités d’AMPA. L’excrétion biliaire et la circulation entéro-hépathique sont quantitativement minimes après 120 heures. Une dose unique de glyphosate était éliminée à 94 % dans les urines, chez les mâles et les femelles (0,1 % seulement d’une dose étant éliminée sous la forme de dioxyde de carbone marqué 22), en condition de laboratoire (animaux peu mobiles, non malades, non exposés aux aléas climatiques, etc.). L’ingestion quotidienne de glyphosate durant deux semaines se traduit par des concentrations tissulaires maximales au sixième jour d’administration. Les concentrations les plus fortes étant mesurées dans les reins (<1 ppm), puis de manière décroissante dans la rate, les tissus adipeux, le foie, les ovaires, le cœur et les muscles, les résidus diminuant progressivement après que l’animal a cessé d’ingérer le produit, les concentrations rénales étant de 0,1 ppm après dix jours.

Il est démontré que différents herbicides à base de glyphosate ralentissent le cycle des divisions cellulaires chez l'embryon d'oursin. Selon les auteurs de cette étude, ce sont des effets qui peuvent provoquer des cancers ; ils ne concluent toutefois pas au caractère cancérigène des herbicides testés[57].

Une étude de l'université de Caen, publiée dans Chemical Research in Toxicology fin décembre 2008, met en évidence l'impact de diverses formulations et constituants de ce pesticide sur des lignées cellulaires humaines (cellules néonatales issues de sang de cordon, des cellules placentaires et de rein d'embryon). Les auteurs signalent diverses atteintes de ces cellules (nécrose, asphyxie, dégradation de l'ADN…), induites soit par le glyphosate, soit par un produit de sa dégradation (AMPA), soit par un adjuvant (POEA) qui facilite son incorporation par les plantes cibles, soit par des formulations commerciales de l'herbicide[58],[59].

Cette étude a été fortement critiquée par la communauté scientifique. L'Agence française de sécurité sanitaire des aliments a notamment mis en évidence trois erreurs méthodologiques[60] :

  • L'utilisation de lignées de cellules cancéreuses ou transformées pour les essais, peu représentatives d'une cellule normale.
  • Les cellules ont été soumises à un pH 5,8 sans solution tampon pendant 24 heures, ce qui permet non pas d'observer l'effet du glyphosate, mais plus vraisemblablement l'effet d'une solution acide et hypotonique sur des cellules. Les cellules animales supportent un pH entre 7,4 et 6,8 et ont besoin d'un environnement ionique précis pour survivre. En l'absence de témoin, l'effet glyphosate ne peut être confirmé.
  • Les observations de mortalité cellulaire ne peuvent pas être extrapolées sur le comportement de l'organisme entier. Des nombreuses substances provoquent des mortalités cellulaires locales sans être toxiques pour l'organisme entier, c'est notamment le cas de certains désinfectants (certains composants des collyres par exemple).

L'agence estime que « les auteurs [de l'étude] sur-interprètent leurs résultats en matière de conséquences sanitaires potentielles pour l’homme, notamment fondées sur une extrapolation in vitro-in vivo non étayée »[61].

Des scientifiques argentins ont évalué les effets d'une exposition au glyphosate sur le développement d'embryons de vertébrés (les embryons étaient incubés dans une solution diluée de glyphosate). Selon les résultats de leur étude, les embryons traités présentaient de sévères anomalies[62]. Cette étude était motivée par l'observation d'une forte élévation du nombre de cancers et de malformations congénitales dans la région de Monte Maiz, en Argentine, suite à l'adoption de cultures OGM résistant au désherbant et à l'utilisation plus importante de celui-ci, notamment par épandage aérien[63]. Cette étude a été critiquée par le département fédéral pour la protection des consommateurs et la sécurité alimentaire allemand (BVL)[64].

Une autre étude a conclu à l'absence de « malformations dramatiques » suite à l'exposition d'amphibiens au glyphosate dans des conditions reproduisant une utilisation normale[65].

Effets sublétaux sur les bactéries ; le glyphosage parfois source d'antibiorésistance[modifier | modifier le code]

Selon une étude publiée[66] en 2015 par la revue mBio, des herbicides chimiques, et notamment le glyphosate, en présence de certains antibiotiques peuvent favoriser des phénomènes d’antibiorésistances (dont éventuellement chez des pathogènes alimentaires)[67].

Alors que les phénomènes d'antibiorésistance deviennent préoccupants dans le monde[68], d'autant que l'antibiorésistance s'accompagne souvent d'une résistance accrue à d'autres produits chimique stoxiques, ce qui favorise la prolifération de souches résistantes dans les environnement pollués[69], un tel phénomène avait déjà été décrit lors de l'exposition expérimentale de bactéries à divers biocides[70],[71], et de manière plus surprenante à l’acide salicylique (or cet acide présente certaines similitudes avec certains herbicides)[72],[73],[74],[75],[76]. Escherichia coli et la salmonelle (Salmonella typhimurium) ont toutes deux été exposées à plusieurs dosages de cinq antibiotiques, en présence ou non de trois herbicides communément utilisés : du glyphosate ainsi que du dicamba et du 2,4-D. Dans les trois cas, la présence de l’herbicide a significativement modifié (soit en l’augmentant, soit en la diminuant) l’efficacité (concentration minimale d’inhibition) de ces antibiotiques. Dans deux cas l'étude a conclu à un risque de création d’une antibiorésistance (plus ou moins élevé selon la concentration de l’antibiotique). Selon les auteurs ce risque reste faible dans l’alimentation où le taux maximal de résidus de pesticides autorisé est assez bas pour ne pas affecter la sensibilité de la flore intestinale aux antibiotiques, mais il est effectif aux taux d'applications utilisés lors des pulvérisations dans l'environnement (des insectes et des mammifères sauvages peuvent être exposés à des taux de pesticides suffisant pour favoriser l'antibiorésistance des bactéries qu'ils portent).

Les auteurs ont « également constaté que la concentration en herbicide nécessaire pour induire une réponse détectable aux antibiotiques était inférieure à la concentration spécifiée pour l'application de ces herbicides par les étiquettes »[66]. Ils soulignent aussi que « des expositions environnementales suffisantes se produisent donc dans les milieux urbains et agricoles, ainsi potentiellement que dans les voies navigables » ou les cours d'eau où des résidus d'antibiotiques[77] et des herbicides sont fréquemment détectés, ce qui pourrait créer des conditions permettant une réponse altérée des bactéries aux antibiotiques, induite par l'exposition à des herbicides[66]. Parmi les insectes l'abeille domestique dont les ruches sont prophylactiquement traitées par des antibiotiques[78] sont notamment et directement concernées[66].

L'étude a en outre révélé un effet synergique quand la bactérie est exposée à 2 différents facteurs promouvant son antibiorésistance (ex : acide salicylique + dicamba) ; les auteurs n’excluent donc pas un effet additif des diverses substances ingérées (effet que le protocole de cette étude ne prévoyait pas d’évaluer)[66]. Ils sont également préoccupé pour l’environnement dans le cas des épandage agricoles (« en présence de ces herbicides, une concentration donnée d’un antibiotique peut donc s’avérer assez élevée pour permettre l’émergence de résistances »[66], alors que les fumiers et lisiers contiennent de nombreux résidus d’antibiotiques et de manière déjà démontrée des pathogènes antibiorésistants[79] et que les taux d’herbicides qui se sont expérimentalement montrés suffisant pour modifient le MIC sont de l’ordre de celles retrouvées dans un tel environnement)[66].

Ils soulignent aussi que « les voies d'exposition sont un enjeu pour la santé humaine, des animaux domestiques, et des insectes d'intérêt »[66] (dont insectes utiles tels que les apidés pollinisateurs), et que l'effet d'antibiorésistance induit par ce type d'exposition simultanée « est plus rapide que l'effet létal des antibiotiques »[66] ajoutant que si l'antibiorésistance résulte avant tout d’un mésusage et d’un abus des antibiotiques (souvent dénoncé pour ce qui concerne l’élevage industriel notamment), cette étude confirme l’existence d’autres facteurs (des biocides utilisés pour la décontamination de la viande en abattoir avaient déjà été impliquées dans un tel phénomène mais c’est la première fois qu’il est démontré pour un désherbant très couramment et massivement utilisé dans le monde entier). Les auteurs rappellent que le glyphosate ou ses résidus sont fréquemment détectés dans le corps humain ou des organismes animaux[80], et ils alertent sur le fait que la conjonction d'une forte utilisation de certains herbicides et d'antibiotiques dans l'environnement d'animaux de ferme et d'insectes tels que les abeilles pourrait aussi compromettre leurs effets thérapeutiques et conduire à une utilisation croissante d'antibiotiques ; « Pour faire face à la crise de l'antibiorésistance, il nous faut élargir notre vision des facteurs environnementaux qui contribuent à l'évolution de la résistance »[66].

Efficacité et résistances[modifier | modifier le code]

Le glyphosate s'est d'abord montré extrêmement efficace, puis des souches de « mauvaises herbes » résistantes sont peu à peu apparues. Les cultures d'OGM tolérants au glyphosate, surtout développées aux États-Unis à la fin des années 1990, ont contribué à une augmentation de l'usage du glyphosate dans les parcelles OGM (93 % des surfaces en soja aux États-Unis en 2006). En 2007, sept adventices avaient produit des souches résistantes à ce pesticide, dont Ambrosia trifida (l'Ambroisie trifide ou Grande Herbe à poux) trouvée dans l'Ohio et l'Indiana, qui est une plante qui s'installe facilement dans le soja, occasionnant jusqu'à 70 % de diminution de rendement[81]. En France, l'INRA de Dijon confirmait en 2007 un premier cas de résistance au glyphosate d'une espèce végétale : l'ivraie raide (Lolium rigidum)[82]. Sur le terrain de nombreux agriculteurs connaissent ce phénomène depuis plusieurs décennies et le gèrent par des rotations de culture et/ou en alternant les molécules herbicides qu'ils utilisent.

Certains craignent aussi que, par hybridation, des crucifères sauvages acquièrent le transgène de résistance au glyphosate, et ne puissent plus être désherbées dans les champs ou bords de route par les désherbants totaux basés sur le glyphosate.

Réglementation[modifier | modifier le code]

Sur le plan de la réglementation des produits phytopharmaceutiques :

Plantes génétiquement modifiées[modifier | modifier le code]

Certaines plantes ont été modifiées génétiquement par transgenèse pour résister au glyphosate. Le principe de cette résistance est d'utiliser une version mutée du gène du maïs codant pour la 5-enol pyruvylshikimate-3-phosphate synthase, enzyme normalement affectée par le glyphosate. La version mutante du gène code pour une version différente de l'enzyme, appelée 2mEPSPS, dont le fonctionnement est beaucoup moins inhibé par le glyphosate. Il existe plusieurs variétés de plantes cultivées transgéniques résistantes au glyphosate comme le soja et le coton.

Ces plantes ont été évaluées par des tests toxicologiques et de prédiction de l'allergénicité. Aucun effet délétère de ces plantes sur la santé humaine et d'autres animaux (par exemple : mammifères, poulet) n'a été observé[83]. Des études sur plusieurs générations de rongeurs confirment l’innocuité de ces plantes. De même leur usage généralisé dans l'alimentation animale en Amériques et en Europe n'a pas entraîné d'effet visible sur la santé ou les performances des animaux.

L'usage du glyphosate a permis une adoption plus rapide des techniques d'agriculture de conservation. Le non travail du sol et le fait de laisser les résidus de la culture précédente au sol limite les effets négatifs du glyphosate (un pesticide est d'autant plus vite dégradé qu'il est exposé au soleil et à un milieu riche en micro-organisme) et permet d'améliorer le taux de matière organique du sol[84]. Au Brésil l'adoption du glyphosate a eu un effet neutre voir positif sur la biodiversité dans les champs et des mesures de précautions peuvent permettre d'éviter les résistances[85]. La durabilité de la culture de plante résistante au glyphosate doit reposer sur l'alternance des méthodes de lutte chimique et mécanique et les rotations.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c, d et e GLYPHOSATE, fiche de sécurité du Programme International sur la Sécurité des Substances Chimiques, consultée le 9 mai 2009
  2. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  3. Numéro index 607-315-00-8 dans le tableau 3.1 de l'annexe VI du règlement CE N° 1272/2008 (16 décembre 2008)
  4. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  5. [1], sur France 24
  6. University of Georgia Weed Science Homepage
  7. Worthing, C.R. (dir. de publ.). The pesticide manual. A world compendium. 7e édition. The British Crop Protection Council. Lavenham Press, Lavenham, R.-U. (1983)
  8. Organisation mondiale de la santé (OMS). Glyphosate. Critères de la qualité sanitaire de l’environnement, Programme international de sécurité des produits chimiques (IPCS), Genève (1994)
  9. a et b (en) Environmental fate of glyphosate Schuette J. (Environmental Monitoring & Pest Management, Department of Pesticide Regulation, Sacramento, CA 95824-5624, États-Unis), novembre 1998 [PDF]
  10. Pollution de l’eau : Du glyphosate dans les nappes - Association S-eau-S, 6 mars 2006
  11. (en) Degradation of glyphosate by Pseudomonas sp. PG2982 via a sarcosine intermediate - Ganesh M. Kishore et Gary S. Jacob (Monsanto Company), Journal of Biological Chemistry, 5 septembre 1987 [PDF]
  12. a, b, c, d, e, f, g et h Wendy Pline-Srnic (2006), Physiological Mechanisms of Glyphosate Resistance. Weed Technology 20:2, 290-300 Online publication date: 1-Apr-2006 (Résumé)
  13. (en) Institute Of Sciences, consulté le 11 mars 2008
  14. [2]
  15. http://www.agriculture-de-conservation.com/LE-GLYPHOSATE-EST-IL-LE-4E-PILIER.html
  16. 1) Tortensson, L. Behaviour of glyphosate in soils and its degradation. Dans : The herbicide glyphosate. E. Grossbard et D. Atkinson (dir. de publ.). Butterworths, London, R.-U., p. 137 (1985)
    2)Willis, G.H. et McDowell, L.L. Pesticides in agricultural runoff and their effects on downstream water quality. Environ. Toxicol. Chem., 1 : 267 (1983)
  17. Zhu, Y., Zhang, F., Tong, C., & Liu, W. (1999). Determination of glyphosate by ion chromatography. Journal of chromatography A, 850(1), 297-301 (résumé).
  18. Börjesson, E., & Torstensson, L. (2000). New methods for determination of glyphosate and (aminomethyl) phosphonic acid in water and soil. Journal of Chromatography A, 886(1), 207-216 (résumé).
  19. Myer MT, Loftin KA, Lee EA, Hinshaw GH, Dietze JE, Scribner EA. (2009) Determination of Glyphosate, its Degradation Product Amino-methylphosphonic Acid, and Glufosinate, in Water by Isotope Dilution and Online Solid-Phase Extraction and Liquid Chromatography/ Tandem Mass Spectrometry. U.S. Geological Survey, Techniques and Methods, Book 5, chapter A10
  20. Vereecken H (2005) Mobility and leaching of glyphosate : Areview. Pest Manag Sci 61:1139–115
  21. Peruzzo PJ, Porta AA, Ronco AE. 2008. Levels of glyphosate in surface waters, sediments and soils associated with direct sowing soybean cultivation in north pampasic region of Argentina. Environ Pollut 156:61–66
  22. Vogel JR, Majewski MS & Capel PD (2008) Pesticides in rain in four agricultural watersheds in the United States. J Environ Qual 37:1101– 1115
  23. Jauhiainen A, Rasanen K, Sarantila R, Nuutinen J, Kangas J. (1991) Occupational exposure of forest workers to glyphosate during brushsaw spraying work. Am Indust Hyg Assoc J 52:61–64
  24. Tortensson, L. Behaviour of glyphosate in soils and its degradation. in: The herbicide glyphosate. E. Grossbard et D. Atkinson (dir. de publ.). Butterworths, London, R.-U., p. 137 (1985)
  25. Monsanto Canada (1985) Renseignements appuyant l’établissement d’une concentration maximale acceptable du glyphosate dans l’eau potable, communiqués à M.P. Toft, Bureau des dangers des produits chimiques, Direction de l’hygiène du milieu, Santé nationale et Bien-être social Canada
  26. Legris, J. et Couture, G. Résidus de glyphosate dans l’eau et les sédiments à la suite de pulvérisations terrestres en milieu forestier en 1986. Publication 3322, Gouvernement du Québec, ministère de l’Énergie et des Ressources, Service des études environnementales, Québec (1989)
  27. Soletchnik, P., Bouchet, V., Malestroit, P., Seugnet, J. L., Blouin, F., Radford-Knoery, J., ... & Sauriau, P. G. (2005). http://archimer.ifremer.fr/doc/00000/3383/ Mortalité de Crassostrea gigas dans le bassin de Marennes Oléron. Étude physico chimique du sédiment. Étude du modèle de mortalité" plat-table" de C. gigas dans le bassin de Marennes Oléron]. Etude" Dynamo" du projet MOREST.
  28. Sidoli, P., Baran, N., & Angulojamarillo, R. (2014, June). Adsorption du glyphosate et de l'AMPA dans la zone non saturée d'un aquifère sédimentaire. In 44e Congrès du Groupe Français des Pesticides (p. XX) (résumé)
  29. Québec (Province). Ministère de l'énergie et des ressources. Service des études environnementales. (1989). Résidus de glyphosate dans l'eau et les sédiments suite a des pulvérisations terrestres en milieu forestier en 1986. Charlesbourg, [Québec]: Service des études environnementales, Gouvernement du Québec, Ministère de l'énergie et des ressources
  30. Dossier sur la pollution des eaux en France par les pesticides (août 2006)
  31. Organisation mondiale de la santé. Glyphosate. Critères de la qualité sanitaire de l’environnement, Programme international de sécurité des produits chimiques (IPCS), Genève (1994)
  32. http://www.cdc.gov/niosh/ipcsnfrn/nfrn0944.html
  33. http://www.svt.ac-aix-marseille.fr/labosvt/IMG/pdf/sulfate-cuivre-hydrate.pdf
  34. Grunewald K, Schmidt W, Unger C, Hanschmann G. (2001) Behavior of glyphosate and aminomethylphosphonic acid(AMPA)in soils and water of reservoir Radeburg II catchment (Saxony/Germany). J Plant Nutr Soil Sci 164:65–70
  35. a, b, c et d Chang, F. C., Simcik, M. F., & Capel, P. D. (2011). Occurrence and fate of the herbicide glyphosate and its degradate aminomethylphosphonic acid in the atmosphere. Environmental Toxicology and Chemistry, 30(3), 548-555
  36. Battaglin WA, Kolpin DW, Scribner EA, Kuivila KM, Sandstrom MW. (2005) Glyphosate, other herbicides, and transformation products in Midwestern streams. J Am Water Resour Assoc 41:323–332
  37. Sprankle P, Meggitt WF, Penner D. (1975) Rapid inactivation of glyphosate in soil. Weed Sci 23:24–228
  38. Mallat E & Barcelo D (1998) Analysis and degradation study of glyphosate and of aminomethylphosphonic acid in natural waters by means of polymericandion-exchange solid-phase extraction columns followed by ion chromatography post-column derivatization with fluorescence detection. J Chromatogr A 823:129–136
  39. Source : Sutherland, M. L. Metabolism of N-nitrosophosphono-methylglycine in the laboratory rat. Rapport no MSL 0242 (inédit), Monsanto Environmental Health Laboratory, St. Louis, MO (1978), cité à la référence 21, cité par le gouvernement canadien
  40. Andrew R. Kniss, Joseph D. Vassios, Scott J. Nissen and Christian Ritz . (2011) Nonlinear Regression Analysis of Herbicide Absorption Studies. Weed Science 59:4, 601-610 En libne 1-Oct-2011.
  41. Eric R. Walker and Lawrence R. Oliver (2008) Translocation and Absorption of Glyphosate in Flowering Sicklepod (Senna obtusifolia). Weed Science: May 2008, Vol. 56, No. 3, p. 338-343. doi: http://dx.doi.org/10.1614/WS-07-069.1
  42. University of Florida ; Lygodium Research, IFAS, consulté 2012-11-03
  43. Jeffrey T. Hutchinson, Kenneth A. Langeland, Gregory E. MacDonald and Robert Querns, 2010; Absorption and Translocation of Glyphosate, Metsulfuron, and Triclopyr in Old World Climbing Fern (Lygodium microphyllum). Weed Science 58:2, 118-125 Online publication date : 1-Apr-2010 (résumé)
  44. a, b, c, d, e et f Wendy A. Pline, Ryan Viator, John W. Wilcut, Keith L. Edmisten, Judith Thomas, and Randy Wells (2002) Reproductive abnormalities in glyphosate-resistant cotton caused by lower CP4-EPSPS levels in the male reproductive tissue. Weed Science: July 2002, Vol. 50, No. 4, p. 438-447. doi: http://dx.doi.org/10.1614/0043-1745(2002)050[0438:RAIGRC]2.0.CO;2 (résumé
  45. JN Jenkins, Le coton, OCDE, PDF, 63 pages (voir chap "mécanisme de reproduction) p. 3/63 de la version PDF
  46. C. Dale Monks, Glenn Wehtje, Charles Burmester, Andrew J. Price, Michael G. Patterson, Dennis P. Delaney, Wilson Faircloth and Marshall R. Woods . (2007) Glyphosate-Resistant Cotton Response to Glyphosate Applied in Irrigated and Nonirrigated Conditions. Weed Technology 21:4, 915-921 Online publication date: 1-Oct-2007 (résumé).
  47. Wendy A. Pline, Keith L. Edmisten, John W. Wilcut, Randy Wells and Judith Thomas. (2003) Glyphosate-induced reductions in pollen viability and seed set in glyphosate-resistant cotton and attempted remediation by gibberellic acid (GA3). Weed Science 51:1, 19-27 Online publication date: 1-Jan-2003
  48. Walter E. Thomas, Wesley J. Everman, Ian C. Burke, Clifford H. Koger and John W. Wilcut. (2007) Absorption and Translocation of Glyphosate and Sucrose in Glyphosate-resistant Cotton. Weed Technology 21:2, 459-464 Online publication date: 1-Apr-2007 (résumé)
  49. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/grl.50449/abstract;jsessionid=B89EA7DA66D5EA73AB7599AE32CC05A8.d01t03
  50. « Cinq pesticides classés cancérogènes « probables » ou « possibles » par l'IARC », Le Monde,‎ (ISSN 1950-6244, lire en ligne)
  51. (en) Developmental and reproductive outcomes in humans and animals after glyphosate exposure: a critical analysis. - A.L. Williams, R.E. Watson, et J.M DeSesso, US National Library of Medicine, 2012
  52. (en) Safety evaluation and risk assessment of the herbicide Roundup and its active ingredient, glyphosate, for humans. - G.M Williams, R. Kroes, et I.C. Munro, US National Library of Medicine, 31 avril 2000
  53. (en) H.I. Maibach, Irritation, sensitive, photoirritation and photosensitization assays with a glyphosate herbicide. Contact Dermatitis, 15 : 152 (1986)
  54. FAO/OMS, Résidus de pesticides dans les aliments -1986. Réunion mixte sur les résidus de pesticides (JMPR), Rome, Italie. Document 77/2 de la FAO sur la production et la protection des plantes. p. 63 (1987)
  55. (en) L.B. Colvin, S.J. Moran et J.S. Miller, The metabolism of aminomethylphosphonic acid-14C in the laboratory rat., rapport no 303 (inédit), Monsanto Environmental Health Laboratory, St. Louis, MO (1973), cité à la référence 21
  56. (en) H.I. Maibach, Roundup formulation : Elimination and dermal penetration in monkeys, rapport no 81/349 (inédit), University of California, soumis à Monsanto (1983), 21
  57. (en) Julie Marc, Odile Mulner-Lorillon, Robert Bellé, « Glyphosate-based pesticides affect cell cycle regulation »,‎ 2003
  58. Le désherbant le plus vendu au monde mis en accusation - Le Monde, 9 janvier 2009
  59. (en) Defined plant extracts can protect human cells against combined xenobiotic effects
  60. Afssa – saisine no 2008-SA-0034 - Glyphosate - Afssa, 26 mars 2009 [PDF]
  61. (en) Consumer Factsheet on: Glyphosate
  62. (en) Glyphosate-Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling - Alejandra Paganelli, Victoria Gnazzo, Helena Acosta, Silvia L. López, et Andrés E. Carrasco, American Chemical Society, 9 août 2010
  63. « L'Argentine dans la tourmente du Roundup »,‎ (consulté le 17 mai 2015)
  64. « Glyphosate - Comments from Germany on the paper by Paganelli, A. et al. (2010) »,‎ (consulté le 17 mai 2015)
  65. (en) Low concentrations of atrazine, glyphosate, 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, and triadimefon exposures have diverse effects on Xenopus laevis organ morphogenesis. - J.R. Lenkowski, G. Sanchez-Bravo, et K.A. McLaughlin, US National Library of Medicine, 2010
  66. a, b, c, d, e, f, g, h, i et j Brigitta Kurenbacha, Delphine Marjoshia, Carlos F., Amábile-Cuevas, Gayle C. Ferguson, William Godsoe, Paddy Gibson et Jack A. Heinemann (2015) « [http://mbio.asm.org/content/6/2/e00009-15.full.pdf Sublethal Exposure to Commercial Formulations of the Herbicides Dicamba, 2,4-Dichlorophenoxyacetic Acid, and Glyphosate Cause Changes in Antibiotic Susceptibility in Escherichia coli and Salmonella enterica serovar Typhimurium »], doi: 10.1128/mBio.00009-15 24 March 2015 mBio vol. 6 no. 2 e00009-15
  67. Loury Romain (2015) « Glyphosate: après le cancer, l’antibiorésistance ; Un problème aggravé par certains pesticides », article publié par le Journal de l’environnement le 26 mars 2015
  68. Levy SB, Marshall B . (2004) Antibacterial resistance worldwide : causes, challenges and responses. Nat Med 10 (Suppl 12):S122–S129. http:// dx.doi.org/10.1038/nm1145 .
  69. Alekshun MN, Levy SB . (1999) The mar regulon: multiple resistance to antibiotics and other toxic chemicals. Trends Microbiol 7: 410–413. http://dx.doi.org/10.1016/S0966-842X(99)01589-9
  70. Molina-González D, Alonso-Calleja C, Alonso-Hernando A, Capita R . (2014) Effect of sub-lethal concentrations of biocides on the susceptibility to antibiotics of multi-drug resistant Salmonella enterica strains. Food Control 40: 329–334. http://dx.doi.org/10.1016/j.foodcont.2013.11.046
  71. Capita R, Riesco-Peláez F, Alonso-Hernando A, Alonso-Calleja C . (2014) Exposure of Escherichia coli ATCC 12806 to sublethal concentrations of food-grade biocides influences its ability to form biofilm, resistance to antimicrobials, and ultrastructure. Appl Environ Microbiol 80: 1268–1280. http://dx.doi.org/10.1128/AEM.02283-13
  72. Rosner JL (1985) Nonheritable resistance to chloramphenicol and other antibiotics induced bysalicylates and other chemotactic repellents in Escherichia coli K-12. Proc Natl Acad Sc iUSA 82: 8771–8774. http:// dx.doi.org/10.1073/pnas.82.24.8771
  73. Cohen SP, Levy SB, Foulds J, Rosner JL (1993) Salicylate induction of antibiotic resistance in Escherichia coli : activation of the mar operon and a mar-independent pathway. J Bacteriol 175: 7856–7862.
  74. Price CT, Lee IR, Gustafson JE (2000) The effects of salicylate on bacteria. Int J Biochem Cell Biol 32: 1029–1043. http://dx.doi.org/10.1016/S1357 -2725(00)00042-X
  75. Aumercier M, Murray DM, Rosner JL . (1990) Potentiation of susceptibility to aminoglycosides by salicylate in Escherichia coli. Antimicrob Agents Chemother 34: 786–791. http://dx.doi.org/10.1128/AAC.34.5.786
  76. Hartog E, Menashe O, Kler E & Yaron S (2010) Salicylate reduces the antimicrobial activity of ciprofloxacin against extracellular Salmonella enterica serovar typhimurium, but not against Salmonella in macrophages. J Antimicrob Chemother 65: 888–896. http://dx.doi.org/10.1093/jac/ dkq077
  77. Yang Y, Li B, Zou S, Fang HH , Zhang T . (2014) Fate of antibiotic resistance genes in sewage treatment plant revealed by metagenomic approach. Water Res 62: 97–106. http://dx.doi.org/10.1016/j.watres.2014.05.019 .
  78. Evans JD . (2003) Diverse origins of tetracycline resistance in the honey bee bacterial pathogen Paenibacillus larvae. J Invertebr Pathol 83: 46–50. http://dx.doi.org/10.1016/S0022-2011(03)00039-9
  79. Ahmad A, Ghosh A, Schal C, Zurek L . 2011. Insects in confined swine operations carry a large antibiotic resistant and potentially virulent enterococcal community. BMC Microbiol 11: 23. http://dx.doi.org/10.1186/ 1471-2180-11-23
  80. Krüger M, Schledorn P, Schrödl W, Hoppe H.-W, Lutz W, Shehata AA (2014) Detection of glyphosate residues in animals and humans. J Environ Anal Toxicol4:1–5. http://dx.doi.org/10.4172/2161-0525.1000210.
  81. BE États-Unis 78, 11/05/2007 Les scientifiques de plus en plus inquiets des résistances des adventices au glyphosate
  82. Viti-net.fr Glyphosate - Un premier cas de résistance détecté dans un vignoble en France (publié le 23/08/2007)
  83. Herouet-Guicheney, C., Rouquié, D., Freyssinet, M., Currier, T., Martone, A., Zhou, J., Bates, E.E.M., Ferullo, J-M., Hendrickx, K., Rouan, D. 2009. Safety evaluation of the double mutant 5-enol pyruvylshikimate-3-phosphate synthase (2mEPSPS) from maize that confers tolerance to glyphosate herbicide in transgenic plants. Regulatory Toxicology and Pharmacology 54: 143-153.
  84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18275105
  85. http://www.agendasustentavel.com.br/images/pdf/002429.pdf

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Avigliano, L., Alvarez, N., Mac Loughlin, C., & Rodríguez, E. M. (2014) Effects of glyphosate on egg incubation, larvae hatching and ovarian rematuration, in the estuarine crab Neohelice granulata ; Environmental Toxicology and Chemistry. (résumé)
  • (en) JE Franz, MK Mao, JA Sikorski, Glyphosate: a unique global herbicide. ; ACS Monograph 189, American Chemical Society, Washington, DC, 653 pp., 1997 (résumé).
  • R. Mesnagea, B. Bernayc et G.-É. Séralini, « Ethoxylated adjuvants of glyphosate-based herbicides are active principles of human cell toxicity », Toxicology, 2013. PMID : 23000283
  • (en) RW Smiley, AG Ogg, R JAMES COOK, « Influence of glyphosate on Rhizoctonia root rot, growth, and yield of barley », Plant disease, vol. 76, n° 9, pp. 937-942, 1992 (résumé avec Cat.INIST/CNRS).
  • (en) GR Weeds, Glyphosate-Resistant Weeds (mauvaise herbes résistantes au Glyphosate) 2005
  • (en) G. M. Dill, « Glyphosate-resistant crops: history, status and future » ; Pest Management Science, vol. 61, pages 219–224, 2005.
  • (en) P. C. C. Feng, J. E. Pratley and J. A. Bohn, Resistance to glyphosate in Lolium rigidum. II. Uptake, translocation, and metabolism. Weed Science 47, 412–415, 1999.
  • (en) M. D. K. Owen and I. A. Zelaya, « Herbicide-resistant crops and weed resistance to herbicides », Pest Management Science, vol. 61, pages 301–311, 2005.
  • (fr) Pelfrène A (2003) « Glyphosate : toxicologie et évaluation du risque pour l‘homme », Environnement, Risques & Santé, vol. 2, n° 6, pages 323-334, .
  • (en) S. B. Powles, D. F. Lorraine-Colwill, J. J. Dellow and C. Preston, « http://www.ask-force.org/web/HerbizideTol/Powles-Evolved-Glyphosate-2006.pdf Evolved resistance to glyphosate in rigid ryegrass (Lolium rigidum) in Australia] », Weed Science, vol. 46, pages 604–607, 1998. (résumé).
  • (en) M. Simarmata, J. E. Kaufmann and D. Penner, « Potential basis of glyphosate resistance in California rigid ryegrass (Lolium rigidum) », Weed Science, vol. 51, pages 678–682, 2003 (http://www.wssajournals.org/doi/abs/10.1614/P2002-124 résumé]).
  • (en) Simarmata, M., & Penner, D. (2008). The basis for glyphosate resistance in rigid ryegrass (Lolium rigidum) from California. Weed Science, 56(2), 181-188 (résumé).

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]