Effets à long terme du cannabis

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Fleur de cannabis avec les trichomes visibles.

Les effets à long terme du cannabis, en particulier sur la santé mentale, ont été longtemps sujet de débats[1]. En 2019, il est établi que fumer du cannabis augmente très significativement le risque de psychose si la consommation est faite avant quinze ans, ou de façon très régulière, ou d'un cannabis d'une teneur de plus de 10 % de THC[2].

La consommation affecte notamment négativement l'attention, la mémoire et l'intelligence. Plus la consommation de cannabis est précoce plus les effets délétères sont importants. Un lien possible entre psychose et cannabis a été longtemps débattu. Des preuves médicales récentes montrent que l'utilisation de cannabis, en particulier chez les adolescents, entraîne une tendance plus élevée à des problèmes de santé mentale (psychose, schizophrénie, dépression, anxiété).

La consommation du cannabis à long terme entraîne de nombreux effets sur différents organes. Des modifications dans le cerveau en particulier de l'hippocampe ont été mesurées. La consommation du cannabis provoque une diminution des capacités sportives, une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.

Une influence positive ou négative sur le cancer n'a pas été démontrée généralement. Une faible augmentation du risque du cancer des testicules est suggérée par certaines études ainsi qu'une accélération de la croissance des tumeurs dans les cancers de la tête et du cou provoquées par le papillomavirus.

La consommation chronique de marijuana par inhalation de sa fumée est associée à la toux, à la production d'expectorations, à la respiration sifflante et à d'autres symptômes de la bronchite chronique sans que cela cause des anomalies significatives de la fonction pulmonaire. Les risques de cancer du poumon seraient similaires aux fumeurs de tabac.

La consommation de marijuana durant la gestation est associée à des troubles de la croissance du fœtus, des fausses couches et des déficits cognitifs chez le nouveau né ainsi qu'un risque accru d'autisme.

La dépendance au cannabis serait comparativement aux autres drogues moins importante : 9 % des consommateurs seraient dépendants[3],[4].

Mémoire et intelligence[modifier | modifier le code]

Il a été démontré que l'intoxication aiguë au cannabis affecte négativement l'attention, la capacité de la tâche psychomotrice et la mémoire à court terme. En 2016, un examen a révélé que la consommation chronique de cannabis pendant l'adolescence, un moment où le cerveau est encore en développement, a été corrélée à long terme avec un faible QI et des déficits cognitifs chroniques, mais il n'était pas clair si l'usage chronique causait des problèmes ou si « les personnes dont le fonctionnement cognitif est moins bon peuvent être plus vulnérables à l'usage et à l'abus de cannabis[5] ». En 2013, un examen publie des résultats similaires[6].

La consommation de cannabis est délétère sur les compétences de conduite automobile et mène à une augmentation du risque d'accident[7].

Dépendance[modifier | modifier le code]

Le Cannabis est la drogue illicite la plus largement utilisée dans le monde occidental, et aux États-Unis, de 10 à 20 % des personnes qui consomment quotidiennement du cannabis deviennent dépendantes[8]. Le trouble de l'usage de Cannabis est défini dans la cinquième révision du Manuel Diagnostique et Statistique des Troubles Mentaux (DSM-5) comme une condition nécessitant un traitement. Un examen de 2012 de l'usage de cannabis et la dépendance aux États-Unis par Danovitch et al. a déclaré que pour les États-Unis, « 42 % des personnes de plus de 12 ans ont consommé du cannabis au moins une fois dans leur vie, 11,5 % en ont utilisé au cours de la dernière année et 1,8 % ont rempli les critères de diagnostic de l'abus de cannabis ou de dépendance au cours de la dernière année. Parmi les personnes qui ont déjà consommé du cannabis, à condition de dépendance (la proportion de ceux qui vont développer une dépendance) est de 9 %. » Bien qu'aucun médicament ne soit connu pour être efficace dans la lutte contre la dépendance, les combinaisons de la psychothérapie, comme la thérapie cognitivo-comportementale et la thérapie d'amélioration motivationnelle ont obtenu un certain succès[9].

La dépendance de Cannabis se développe pour 9 % des utilisateurs, nettement inférieure à celle de l'héroïne, de la cocaïne, de l'alcool, et prescrit des anxiolytiques[10], mais légèrement plus élevée que pour la psilocybine, la mescaline, ou le LSD. La dépendance au cannabis tend à être moins sévère que celle observée avec la cocaïne, les opiacés et l'alcool[11].

Santé mentale[modifier | modifier le code]

Historiquement, le lien possible entre psychose et cannabis a été longtemps débattu. Des preuves médicales datant de 2015 suggèrent fortement que l'utilisation à long terme de cannabis par les gens qui commencent à l'utiliser à un âge précoce affiche une tendance plus élevée à des problèmes de santé mentale et d'autres troubles physiques et du développement, bien que le lien de causalité ne soit pas encore définitivement établi[12]. Ces risques semblent être plus aiguës chez les adolescents[13].

Il a été démontré que le cannabis augmente le risque de psychose et de schizophrénie[14].

Les données à l'appui des effets bénéfiques de la consommation de cannabis dans les populations souffrant de troubles psychiatriques sont limitées et les méfaits potentiels chez les patients souffrant de troubles psychotiques et d'humeur sont de plus en plus documentés[15].

Psychose[modifier | modifier le code]

Psychose chronique[modifier | modifier le code]

Les études démontrent l'existence d'une relation dose-réponse entre la consommation de cannabis et le développement de psychoses[16]. L'apparition de psychoses est déterminé par l'interaction de causes multiples, dont des vulnérabilités, avec des « facteurs déclenchant »[16]. Ces données complexes sont souvent mal comprises par le grand public[16].

Un lien entre la consommation de cannabis et l'augmentation du risque de développement de troubles psychotiques est démontré[17].

Le cannabidiol (CBD) pourrait avoir des propriétés antipsychotiques et neuroprotectrices, agissant comme un antagoniste de certains des effets du THC. Les études examinant cet effet ont utilisé des ratios élevés de CBD au THC, et on ne sait pas dans quelle mesure ces études de laboratoire se traduisent par les types de cannabis utilisés par les utilisateurs de la vie réelle. La recherche a montré que le CBD pourrait prévenir la psychose en général[18].

En 2019, il est établi que fumer du cannabis augmente très significativement le risque de psychose[2].

Schizophrénie[modifier | modifier le code]

Il existe des preuves substantielles d'une association statistique entre la consommation de cannabis et le développement de la schizophrénie ou d'autres psychoses, avec le risque le plus élevé chez les utilisateurs les plus fréquents.

La consommation de cannabis à l'adolescence ou plus tôt est corrélée au développement de troubles schizo-affectifs à l'âge adulte, bien que la proportion de ces cas soit faible. La susceptibilité est le plus souvent trouvée chez les utilisateurs avec au moins une copie du gène polymorphe COMT[19].

La consommation de cannabis exacerbe les symptômes chez les personnes atteintes de schizophrénie[16] et les personnes schizophréniques tendent à consommer plus de cannabis[20].

Le consensus en 2019 est que l'usage de cannabis est associé à un risque accru de schizophrénie[21],[22],[23]. Certaines études suggèrent un lien de causalité direct et appellent à informer le public en conséquence[23].

Psychose aiguë[modifier | modifier le code]

Bien qu'il y ait eu une association entre les cas de psychose aiguë et la consommation de cannabis à long terme, la nature précise de la relation est controversée ; les preuves suggèrent que la consommation de cannabis peut aggraver les symptômes psychotiques et augmenter le risque de rechute[24].

Facteurs de risques[modifier | modifier le code]

Plusieurs facteurs sont liés à une augmentation significative du risque de développer une psychose[2].

Âge du consommateur[modifier | modifier le code]

Si la consommation de cannabis débute avant 15 ans, le risque de psychose ultérieur double[2].

Fréquence de consommation[modifier | modifier le code]

Dès qu'une personne fume 1 fois par semaine, elle double son risque de développer une schizophrénie[2]. Lorsque du cannabis est consommé plusieurs fois par semaine, le risque de développer une schizophrénie est quadruplé ou quintuplé[2].

Teneur en THC[modifier | modifier le code]

Une forte teneur en THC, c'est-à-dire supérieure à 10 %, augmente considérablement le risque de développer une schizophrénie[2].

Le taux de THC mesuré dans le cannabis saisis par les douanes a beaucoup augmenté entre les années 1970 et 2020. Le taux moyen de THC est passé de 1 % en 1970 et 2 % en 1980 à entre 16 et 26 % en 2019[2].

Risques cumulatifs[modifier | modifier le code]

Un adolescent de moins de 15 ans fumant plusieurs fois par semaine du cannabis à haute teneur de THC, verra son risque de développer une schizophrénie multiplié plusieurs dizaines de fois[2].

Dépression[modifier | modifier le code]

Moins d'attention a été accordée à l'association entre la consommation de cannabis et la dépression, bien que selon le Centre national australien de recherche sur l'alcool et les drogues, les usagers de cannabis souffrant de dépression sont moins susceptibles d'avoir accès au traitement que les psychotiques.

Les adolescents qui consomment du cannabis ne présentent aucune différence dans l'incidence du trouble dépressif majeur (TDM) par rapport à la population générale, mais une association existe entre une exposition précoce associée à une utilisation continue dans la vie adulte et une incidence accrue de TDM à l'âge adulte. Parmi les consommateurs de cannabis de tous âges, il existe un risque accru de développer une dépression, les gros utilisateurs semblant présenter un risque plus élevé[25].

Anxiété[modifier | modifier le code]

En 2014, une méta-analyse a révélé une association entre l'usage de cannabis et l'anxiété[26].

Dépersonnalisation/déréalisation[modifier | modifier le code]

L'usage de Cannabis peut déclencher l'apparition d'attaques de panique et la dépersonnalisation/déréalisation simultanément[27].

Symptômes de manie[modifier | modifier le code]

Parmi ceux qui ont déjà été diagnostiqués avec un trouble bipolaire, le cannabis peut aggraver l'apparition des symptômes de manie[28].

Comportement suicidaire[modifier | modifier le code]

Des adolescents consommateurs de cannabis ne montrent pas de différence par rapport à leurs pairs dans les pensées suicidaires ou de tentatives de suicide, mais ceux qui continuent à utiliser du cannabis dans la vie adulte présentent une augmentation de l'incidence des deux, bien que de multiples autres facteurs sont également impliqués.

Dans la population générale, une association faible (indirecte) semble exister entre le comportement suicidaire et la consommation de cannabis chez les usagers psychotiques et non psychotiques, bien qu'il ne soit pas clair si la consommation régulière de cannabis augmente le risque de suicide. La consommation de cannabis est un facteur de risque de suicidabilité, mais les tentatives de suicide sont caractérisées par de nombreux facteurs de risque supplémentaires, notamment les troubles de l'humeur, le stress, les problèmes personnels et un faible soutien.

Syndrome amotivationnel, échec scolaire[modifier | modifier le code]

La consommation régulière de cannabis entraîne souvent un risque majeur d'échec scolaire ou professionnel[29]. Les personnes ayant commencé à fumer du cannabis à 16 ans ou plus tôt voient leurs chances de faire des études supérieures réduites[30].

Santé physique[modifier | modifier le code]

En 2013, un article de revue a dit que l'exposition à la marijuana a été « associés à des maladies du foie (surtout avec les co-existant de l'hépatite C), les poumons, le cœur et le système vasculaire ». Les auteurs ont mis en garde que « la preuve est nécessaire, et plus de recherches doivent être considérés, pour prouver la causalité des associations de la marijuana avec de nombreux problèmes de santé physique[31] ».

Cerveau[modifier | modifier le code]

Des études d'imagerie suggèrent que l'exposition à long terme ne provoque pas une baisse de la substance blanche ou de volume de la matière grise, mais peut conduire à des réductions de volume de l'hippocampe. Les variations dans les méthodes utilisées prêtent une certaine incertitude à cette conclusion[32].

En , une équipe française a découvert que le cannabis était un facteur causal dans les accidents vasculaires cérébraux chez des jeunes[2].

Une étude de 2014 a trouvé qu'une consommation même occasionnelle chez les 18-25 ans entraînait des modifications des zones du cerveau associées avec les émotions et la motivation[33].

Cœur et la circulation[modifier | modifier le code]

Les effets aigus de la consommation de marijuana chez les humains comprennent une augmentation dose-dépendance de la fréquence cardiaque, généralement accompagnée par une légère augmentation de la pression artérielle en position couchée et l’hypotension orthostatique — une chute de la pression artérielle en position debout. Ces effets peuvent varier en fonction de la concentration relative des différents cannabinoïdes qui peuvent affecter la fonction cardio-vasculaire, tels que cannabigerol. Fumer de la marijuana, diminue la tolérance à l'exercice[34], des effets cardiovasculaires peuvent ne pas entraîner de graves problèmes de santé pour la majorité des jeunes, en bonne santé, d'autres utilisateurs ; au contraire, la crise cardiaque, l’infarctus du myocarde, avc, et autres événements cardiovasculaires indésirables sont survenus lors de son utilisation. L'utilisation de la marijuana pour les personnes atteintes d'une maladie cardiovasculaire constitue un risque pour la santé, car il peut entraîner une augmentation du travail cardiaque, augmentation du taux de catécholamines, des troubles de l'oxygène dans le sang, de la capacité de transport en raison de la production de la carboxyhémoglobine[35].

La consommation de cannabis multiplierait par cinq le risque d'infarctus du myocarde[29].

Cancer[modifier | modifier le code]

Une revue[Laquelle ?] de 2012 examinant la relation entre le cancer et le cannabis a trouvé peu de preuves directes que les cannabinoïdes trouvés dans le cannabis, y compris le THC, sont cancérigènes. Les cannabinoïdes ne sont pas mutagènes selon le test d'Ames. Cependant, la fumée de cannabis a été jugée cancérigène chez les rongeurs et mutagène dans le test d'Ames. Corréler la consommation de cannabis avec le développement de cancers humains a été problématique en raison des difficultés à quantifier l'usage de cannabis, des facteurs de confusion non mesurés, et que les cannabinoïdes peuvent avoir des effets anticancéreux.

Selon une revue de 2013 de littérature, la marijuana pourrait être cancérigène, mais il y a des limites méthodologiques dans les études d'où la difficulté d'établir un lien entre la consommation de marijuana et le risque de cancer. Les auteurs disent que le cancer de la vessie semble être lié à l'usage habituel de la marijuana, et qu'il existe un risque de cancer de la tête et du cou chez les utilisateurs à long terme (plus de 20 ans). Gordon et ses collègues ont dit, « il y a un risque accru de cancer (en particulier la tête et du cou, du poumon et de cancer de la vessie) pour ceux qui utilisent de la marijuana sur une période de temps, bien que la longueur de cette période et l'augmentation du risque est incertaine. »

Le cannabis provoquerait une accélération de la croissance des tumeurs dans les cancers de la tête et du cou liées au papillomavirus[2].

Testiculaire[modifier | modifier le code]

En 2012, WebMD a dit qu'un certain nombre d'études ont suggéré un lien entre l'usage de cannabis et un risque accru de cancer des testicules, mais que le risque global est resté faible et que plus de recherches sont nécessaires pour confirmer les résultats. Selon Gordon et ses collègues : « plusieurs études récentes suggèrent une association entre l'utilisation de la marijuana et les tumeurs germinales testiculaires ».

Poumon[modifier | modifier le code]

Il y a eu un nombre limité d'études qui ont porté sur les effets de fumer du cannabis sur le système respiratoire[36]. La consommation chronique de marijuana est associée à la toux, à la production d'expectorations, à la respiration sifflante et à d'autres symptômes de la bronchite chronique[37]. il n'a pas été démontré que l'usage régulier de cannabis cause des anomalies significatives de la fonction pulmonaire[38].

Les fumeurs réguliers de cannabis montrent des changements pathologiques dans les cellules pulmonaires similaires à ceux qui précèdent le développement du cancer du poumon chez les fumeurs de tabac[39]. Gordon et ses collègues dans une revue de littérature de 2013 ont dit : « malheureusement, les limitations méthodologiques dans plusieurs des études examinées, y compris le biais de sélection, la petite taille de l'échantillon, la généralisation limitée et le manque d'ajustement pour le tabagisme. à l'utilisation de la marijuana. » En examinant des études ajustées en fonction de l'âge et du tabagisme, ils ont déclaré qu'il existait un risque de cancer du poumon, même après ajustement pour l'usage du tabac, mais que la période pendant laquelle le risque augmente est incertaine.

Une revue de 2013 qui a spécifiquement examiné les effets du cannabis sur le poumon a conclu : « Les résultats d'un nombre limité d'études épidémiologiques bien conçues ne suggèrent pas un risque accru de développer un cancer du poumon ou des voies respiratoires supérieures d'utilisation légère ou modérée, bien que les risques cancérogènes d'une utilisation intensive à long terme soient mitigés. »

En 2013, le Consortium international contre le cancer du poumon n'a constaté aucun risque supplémentaire significatif de cancer du poumon chez les fumeurs qui fumaient également du cannabis. Ils n'ont pas non plus trouvé de risque accru chez les fumeurs de cannabis qui ne consommaient pas de tabac. Ils ont conclu que « nos résultats groupés n'ont montré aucune association significative entre l'intensité, la durée, ou la consommation cumulative de la fumée de cannabis et le risque de cancer du poumon dans l'ensemble ou chez les non-fumeurs. Ils ont mis en garde que « Nos résultats ne peuvent exclure la possibilité que le cannabis puisse présenter une association avec le risque de cancer du poumon à des doses extrêmement élevées ».

La fumée de cannabis contient des milliers de substances chimiques organiques et inorganiques, y compris un grand nombre des mêmes substances cancérigènes que la fumée de tabac[40]. Selon le rapport spécial de 2012 de la British Lung Foundation, le tabagisme est lié à de nombreux effets indésirables, notamment la bronchite et le cancer du poumon, et les possibilités d'avoir un cancer du poumon en consommant du cannabis est plus forte qu'en fumant du tabac. D'après le rapport, près d'un tiers de la population Britannique en 2012 pense que fumer du cannabis n'est pas dangereux pour la santé, donnant un contraste avec la perception du public par rapport aux dangers du tabac (90% des personnes interrogées reconnaît l'impact négatif sur la santé du tabac) et de la malbouffe (80%)[41]. La fumée de marijuana figure sur la liste d'avertissement de la Proposition 65 de la Californie comme cancérigène depuis 2009[42], contrairement aux feuilles et au THC pur [43].

Tête et cou[modifier | modifier le code]

Un examen des études menées en 2011 aux États-Unis a révélé que même si certains soutenaient l'hypothèse que l'usage de cannabis augmentait le risque de contracter un cancer de la tête et du cou, alors que d'autres facteurs étaient pris en compte[44][réf. non conforme]. Gordon et ses collègues (2013) ont dit qu'il y avait un risque que ces cancers soient associés à l'usage de la marijuana sur une longue période de temps. Une revue de 2015 n'a trouvé aucune association avec la consommation de cannabis à vie et le développement du cancer de la tête et du cou[45].

Une étude de 2019 menée par des chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Californie à San Diego a conclu qu'il existait en des preuves scientifiques convaincantes que la consommation quotidienne de marijuana pouvait accélérer la croissance des tumeurs dans les cancers de la tête et du cou liés au HPV[46].

Effets respiratoires[modifier | modifier le code]

Cannabis sativa from Vienna Dioscurides, 512 AD.

Une revue de la littérature de 2013 par Gordon et ses collègues a conclu que la marijuana inhalée est associée à une maladie pulmonaire, bien que l'examen de Tashkin en 2013 n'ait révélé « aucun lien clair avec la maladie pulmonaire obstructive chronique ».

Parmi les diverses méthodes de consommation de cannabis, le tabagisme est considéré comme le plus nocif ; l'inhalation de fumée provenant de matières organiques peut entraîner divers problèmes de santé (par exemple, toux et expectorations). Les isoprènes aident à moduler et à ralentir les vitesses de réaction, contribuant aux qualités significativement différentes des produits de combustion partielle provenant de diverses sources[47],[48].

Fumer du cannabis a été associé à des effets respiratoires néfastes, notamment : toux chronique, respiration sifflante, production d'expectorations et bronchite aiguë[49]. Il a été suggéré que la pratique courante consistant à inhaler du cannabis en fumant profondément et en retenant son souffle pouvait entraîner un pneumothorax. Dans quelques rapports de cas impliquant des patients immunodéprimés, des infections pulmonaires telles que l'aspergillose ont été attribuées au fait de fumer du cannabis contaminé par des champignons. La transmission de la tuberculose a été liée à des techniques d'inhalation de cannabis, telles que le partage de conduites d'eau et le « Hotboxing »[50].

Effets sur la reproduction et le système endocrinien[modifier | modifier le code]

La consommation de marijuana durant la grossesse et, en particulier durant le premier trimestre de gestation, entraîne des conséquences néfastes sur le développement cérébral du fœtus. Les conséquences possibles pour le nouveau-né sont notamment un retard mental, des troubles cognitifs et des désordres comportementaux[51].

L'exposition du fœtus au cannabis augmente le risque d'autisme chez l'enfant[52].

Les études ont également montré des retards de croissance du fœtus avec notamment une taille et un périmètre crânien inférieurs à la norme, une diminution du poids du bébé à la naissance[53].

Un syndrome apparenté au syndrome de sevrage des opiacés est parfois constaté chez les bébés exposés à la marijuana avec des tremblements subtils, des sursauts exagérés et un réflexe de Moro prononcé[53].

Une étude publiée par les Académies nationales des sciences, de l'ingénierie et de la médecine a cité des preuves significatives d'un lien statistique entre les mères qui fument de la marijuana pendant la grossesse et la baisse du poids de naissance de leurs bébés. La consommation de cannabis pendant la grossesse est associée à des restrictions de la croissance du fœtus, des fausses couches et des déficits cognitifs chez la progéniture[54]. Bien que la majorité des recherches se concentrent sur les effets néfastes de l'alcool, il existe maintenant des preuves que l'exposition prénatale au cannabis a des effets graves sur le cerveau en développement et est associée à des déficits de langage, d'attention, de performance cognitive et de comportement délinquant à l'adolescence"[55][réf. non conforme]. Un rapport préparé pour le Conseil national australien sur les drogues a conclu que le cannabis et d'autres cannabinoïdes sont contre-indiqués pendant la grossesse car ils peuvent interagir avec le système endocannabinoïde[56].

Le cannabis agirait comme un perturbateur endocrinien avec des troubles de la sexualité et de la reproduction[29].

Mortalité[modifier | modifier le code]

Aucune surdose mortelle associée à l'usage de cannabis n'a été rapportée[57].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) « Medical Marijuana Policy in the United States », Stanford.edu, (consulté le ).
  2. a b c d e f g h i j et k Stéphane Eliez, pédopsychiatre et professeur à lʹUniversité de Genève, « Le lien entre cannabis et schizophrénie se précise », sur rts.ch, CQFD, (consulté le ).
  3. (en) « Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC) », sur www.ncbi.nlm.nih.gov, (consulté le ).
  4. (en) Catalina Lopez-Quintero, José Pérez de los Cobos, Deborah S. Hasin et Mayumi Okuda, « Probability and predictors of transition from first use to dependence on nicotine, alcohol, cannabis, and cocaine: results of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC) », Drug and Alcohol Dependence, vol. 115, nos 1-2,‎ , p. 120–130 (ISSN 1879-0046, PMID 21145178, PMCID 3069146, DOI 10.1016/j.drugalcdep.2010.11.004, lire en ligne, consulté le ).
  5. (en) C Andrade, « Cannabis and neuropsychiatry, 1: benefits and risks », The Journal of clinical psychiatry, vol. 77, no 5,‎ , e551-4 (PMID 27249079, DOI 10.4088/JCP.16f10841, lire en ligne).
  6. (en) S. Sagie, Y. Eliasi, I. Livneh, Y. Bart et E. Monovich, « [Short-and long-term effects of cannabinoids on memory, cognition and mental illness] », Harefuah, vol. 152, no 12,‎ , p. 737–741, 751 (PMID 24483000).
  7. (en) R. L. Hartman et M. A. Huestis, « Cannabis effects on driving skills », Clin. Chem., vol. 59, no 3,‎ , p. 478–492 (PMID 23220273, PMCID 3836260, DOI 10.1373/clinchem.2012.194381).
  8. (en) LM. Borgelt, KL. Franson, AM. Nussbaum et GS. Wang, « The pharmacologic and clinical effects of medical cannabis », Pharmacotherapy, vol. 33, no 2,‎ , p. 195–209 (PMID 23386598, DOI 10.1002/phar.1187).
  9. (en) I. Danovitch et D. A. Gorelick, « State of the art treatments for cannabis dependence », Psychiatr. Clin. North Am., vol. 35, no 2,‎ , p. 309–326 (PMID 22640758, PMCID 3371269, DOI 10.1016/j.psc.2012.03.003).
  10. (en) G. Wilkie, B. Sakr et T. Rizack, « Medical Marijuana Use in Oncology: A Review », JAMA Oncology,‎ (PMID 26986677, DOI 10.1001/jamaoncol.2016.0155).
  11. (en) A. J. Budney, R. Roffman, R. S. Stephens et D. Walker, « Marijuana dependence and its treatment », Addict Sci Clin Pract, vol. 4, no 1,‎ , p. 4–16 (PMID 18292704, PMCID 2797098, DOI 10.1151/ascp07414).
  12. (en) E. Hoch, U. Bonnetn, R. Thomasius, F. Ganzer, U. Havemann-Reinecke et U. W. Preuss, « Risks associated with the non-medicinal use of cannabis », Dtsch Arztebl Int, vol. 112, no 16,‎ , p. 271–278 (PMID 25939318, PMCID 4442549, DOI 10.3238/arztebl.2015.0271).
  13. Stefan Borgwardt, Barbara Bailey et Christina Andreou, « Troubles psychotiques : dépistage et intervention précoces », Forum Médical Suisse, vol. 19, no 0708,‎ , p. 117–123 (DOI 10.4414/fms.2019.08040, lire en ligne, consulté le ).
  14. « La consommation de cannabis augmente-t-elle le risque de développer une psychose ou une schizophrénie ? », DOSSIER DE PREUVES SUR LE CANNABIS, Gouvernement du Canada,‎ (ISBN 978-0-660-27408-9, lire en ligne).
  15. (en) Darby J. E. Lowe, Julia D. Sasiadek, Alexandria S. Coles et Tony P. George, « Cannabis and mental illness: a review », European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 269, no 1,‎ , p. 107–120 (ISSN 1433-8491, PMID 30564886, PMCID PMC6397076, DOI 10.1007/s00406-018-0970-7, lire en ligne, consulté le ).
  16. a b c et d (en) Ian Hamilton, « Cannabis, psychosis and schizophrenia: unravelling a complex interaction », Addiction, vol. 112, no 9,‎ , p. 1653–1657 (ISSN 1360-0443, DOI 10.1111/add.13826, lire en ligne, consulté le ).
  17. (en) Jim van Os, Bart Rutten, Philippe Delespaul et Sinan Guloksuz, « 20.4 EXAMINING THE ASSOCIATION BETWEEN CANNABIS USE AND PSYCHOSIS ACROSS THE SPECTRA OF EXPOSURE AND PHENOTYPE », Schizophrenia Bulletin, vol. 45, no Supplement_2,‎ , S122–S123 (ISSN 0586-7614, DOI 10.1093/schbul/sbz022.083, lire en ligne, consulté le ).
  18. (en) AW Zuardi, Crippa, JA, Hallak, JE, Bhattacharyya, S, Atakan, Z, Martin-Santos, R, McGuire, PK et Guimarães, FS, « A critical review of the antipsychotic effects of cannabidiol: 30 years of a translational investigation », Current pharmaceutical design, vol. 18, no 32,‎ , p. 5131–5140 (PMID 22716160, DOI 10.2174/138161212802884681).
  19. (en) Benjamin Chadwick, Michael L Miller et Yasmin L Hurd, « Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness », Frontiers in Psychiatry, vol. 4,‎ , p. 129 (PMID 24133461, PMCID 3796318, DOI 10.3389/fpsyt.2013.00129).
  20. (en) Marieke Hiemstra, Stefanie A. Nelemans, Susan Branje et Kristel R. van Eijk, « Genetic vulnerability to schizophrenia is associated with cannabis use patterns during adolescence », Drug and Alcohol Dependence, vol. 190,‎ 09 01, 2018, p. 143–150 (ISSN 1879-0046, PMID 30031300, DOI 10.1016/j.drugalcdep.2018.05.024, lire en ligne, consulté le ).
  21. (en) M. R. Munafò, S. Zammit, G. Davey Smith et J. Bowden, « Assessing causality in associations between cannabis use and schizophrenia risk: a two-sample Mendelian randomization study », Psychological Medicine, vol. 47, no 5,‎ , p. 971–980 (ISSN 0033-2917 et 1469-8978, DOI 10.1017/S0033291716003172, lire en ligne, consulté le ).
  22. (en) Tomáš Paus, Zdenka Pausova, George Davey Smith et Gunter Schumann, « Early Cannabis Use, Polygenic Risk Score for Schizophrenia and Brain Maturation in Adolescence », JAMA Psychiatry, vol. 72, no 10,‎ , p. 1002–1011 (ISSN 2168-622X, DOI 10.1001/jamapsychiatry.2015.1131, lire en ligne, consulté le ).
  23. a et b (en) M. V. Holmes, G. Paré, N. Sattar et J. P. Pell, « Cannabis use and risk of schizophrenia: a Mendelian randomization study », Molecular Psychiatry, vol. 23, no 5,‎ , p. 1287–1292 (ISSN 1476-5578, DOI 10.1038/mp.2016.252, lire en ligne, consulté le ).
  24. (en) Donald G Barceloux, Medical Toxicology of Drug Abuse: Synthesized Chemicals and Psychoactive Plants, John Wiley & Sons, (ISBN 978-0-471-72760-6, lire en ligne), « 60: Marijuana (Cannabis sativa L.) and synthetic cannabinoids », p. 901.
  25. (en) S. Lev-Ran, M. Roerecke, B. Le Foll et al., « The association between cannabis use and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies », Psychological Medicine, vol. 44, no 24,‎ , p. 1–14 (PMID 23795762, DOI 10.1017/S0033291713001438).
  26. (en) Karina Kedzior et Lisa Laeber, « A positive association between anxiety disorders and cannabis use or cannabis use disorders in the general population- a meta-analysis of 31 studies », BMC Psychiatry, vol. 14, no 1,‎ , p. 136 (PMID 24884989, PMCID 4032500, DOI 10.1186/1471-244X-14-136).
  27. (en) Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5. (Fifth edition. ed.). American Psychiatric Association. 2013. p. 304.
  28. (en) Melanie Gibbs, Catherine Winsper, Steven Marwaha, Eleanor Gilbert, Matthew Broome et Swaran P. Singh, « Cannabis use and mania symptoms: A systematic review and meta-analysis », Journal of Affective Disorders, vol. 171,‎ , p. 39–47 (DOI 10.1016/j.jad.2014.09.016).
  29. a b et c « La gravité des troubles liés au cannabis est sous-estimée », sur sante.lefigaro.fr, (consulté le ).
  30. « Cannabis : fumer avant 16 ans favorise l’échec scolaire », sur www.pourquoidocteur.fr (consulté le )
  31. (en) A. J. Gordon, J. W. Conley et J. M. Gordon, « Medical consequences of marijuana use: a review of current literature », Curr Psychiatry Rep, vol. 15, no 12,‎ , p. 419 (PMID 24234874, DOI 10.1007/s11920-013-0419-7).
  32. (en) Rocchetti, A Crescini, S Borgwardt, E Caverzasi, P Politi, Z Atakan et P Fusar-Poli, « Is cannabis neurotoxic for the healthy brain? A meta-analytical review of structural brain alterations in non-psychotic users », Psychiatry and Clinical Neurosciences, vol. 67, no 7,‎ , p. 483–492 (PMID 24118193, DOI 10.1111/pcn.12085).
  33. « Les effets visibles de la consommation occasionnelle de cannabis sur le cerveau », sur www.pourquoidocteur.fr (consulté le )
  34. (en) Send to J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):64S-70S. Cardiovascular consequences of marijuana use. Sidney S.
  35. (en) J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):58S-63S. Cardiovascular system effects of marijuana. Jones RT.
  36. (en) Stephen Maisto, Mark Galizio et Gerard Connors, Drug Use and Abuse, Cengage Learning, (ISBN 978-1-305-17759-8, lire en ligne), p. 278.
  37. (en) W. Hall et N. Solowij, « Adverse effects of cannabis », Lancet, vol. 352, no 9140,‎ , p. 1611–1616 (PMID 9843121, DOI 10.1016/S0140-6736(98)05021-1).
  38. (en) DP Tashkin, « Effects of marijuana smoking on the lung », Annals of the American Thoracic Society, vol. 10, no 3,‎ , p. 239–247 (PMID 23802821, DOI 10.1513/annalsats.201212-127fr).
  39. (en) W. Hall et L. Degenhardt, « Adverse health effects of non-medical cannabis use », Lancet, vol. 374, no 9698,‎ , p. 1383–1391 (PMID 19837255, DOI 10.1016/S0140-6736(09)61037-0).
  40. (en) « Marijuana smoking and head and neck cancer », J Clin Pharmacol, vol. 42, no 11 Suppl,‎ , p. 103S–107S (PMID 12412843, DOI 10.1002/j.1552-4604.2002.tb06010.x).
  41. (en) British Lung Foundation, « The impact of cannabis on your lungs » [PDF], (consulté le )
  42. (en) « Marijuana (Cannabis) Smoke », sur oehha.ca.gov (consulté le )
  43. (en) « Chemicals Considered or Listed Under Proposition 65 », sur oehha.ca.gov (consulté le ).
  44. (en) Bowles DW, O'Bryant, CL, Camidge, DR et Jimeno, A, « The intersection between cannabis and cancer in the United States », Critical reviews in oncology/hematology, vol. 83, no 1,‎ , p. 1–10 (PMID 22019199, DOI 10.1016/j.critrevonc.2011.09.008).
  45. (en) MF de Carvalho, MR Dourado, IB Fernandes et CT Araújo, « Head and neck cancer among marijuana users: A meta-analysis of matched case-control studies », Archives of oral biology, vol. 60, no 12,‎ , p. 1750–1755 (PMID 26433192, DOI 10.1016/j.archoralbio.2015.09.009).
  46. (en) « New research: Cannabis accelerates growth of a common cancer », sur Futurism (consulté le ).
  47. (en) Franjo Grotenhermen, « Harm Reduction Associated with Inhalation and Oral Administration of Cannabis and THC », Journal of Cannabis Therapeutics, vol. 1, nos 3–4,‎ , p. 133–152 (DOI 10.1300/J175v01n03_09).
  48. (en) Tashkin DP, « Smoked marijuana as a cause of lung injury », Monaldi Arch Chest Disease, vol. 63, no 2,‎ , p. 93–100 (PMID 16128224, DOI 10.4081/monaldi.2005.645).
  49. (en) « The impact of cannabis on your lungs », British Lung Association, (consulté le ).
  50. (en) D Lutchmansingh, L Pawar et D Savici, « Legalizing Cannabis: A physician's primer on the pulmonary effects of marijuana », Current respiratory care reports, vol. 3, no 4,‎ , p. 200–205 (PMID 25401045, PMCID 4226845, DOI 10.1007/s13665-014-0093-1).
  51. « Surtout pas de cannabis pendant la grossesse ! », sur E-Santé (consulté le )
  52. « Etude : la consommation de cannabis pendant la grossesse associée à l'autisme », sur Newsweed, (consulté le )
  53. a et b « Effet de la consommation abusive de marijuana (ou cannabis) et d’alcool sur la femme enceinte, le fœtus, et le jeune enfant. », Flash addiction, Collège romand de médecine de l’addiction, no 6,‎ (lire en ligne)
  54. (en) « The Endocannabinoid System in the Postimplantation Period: A Role during Decidualization and Placentation », Int J Endocrinol, vol. 2013,‎ , p. 510540 (PMID 24228028, PMCID 3818851, DOI 10.1155/2013/510540) :

    « In fact, maternal marijuana use has been associated with foetal growth restrictions, spontaneous miscarriage, and cognitive deficits in infancy and adolescence. »

  55. (en) Irner TB, « Substance exposure in utero and developmental consequences in adolescence: a systematic review », Child Neuropsychol, vol. 18, no 6,‎ , p. 521–49 (PMID 22114955, DOI 10.1080/09297049.2011.628309).
  56. (en) « Evidence-based answers to cannabis questions: a review of the literature » [PDF], Canberra, Australian National Council on Drugs, .
  57. (pt) « Le dico des drogues - Cannabis », sur Drogues Info Service (consulté le ).