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Orthoebolavirus

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Ébolavirus

Orthoebolavirus
Description de cette image, également commentée ci-après
Image colorisée d'une particule virale Ebola obtenue par microscopie électronique en transmission en août 2014[1].
Classification
Domaine Riboviria
Phylum Negarnaviricota
Sous-phylum Haploviricotina
Classe Monjiviricetes
Ordre Mononegavirales
Famille Filoviridae
Genre Orthoebolavirus

Genre

Orthoebolavirus
ICTV, 2022[2]

Taxons de rang inférieur

espèces

Synonymes

  • Ebolavirus ICTV, 2002
  • Ebola-like viruses ICTV, 1998

Orthoebolavirus, anciennement appelé Ebolavirus, est un genre de virus impliqués dans la maladie à virus Ebola, une fièvre hémorragique virale zoonotique qui touche l'humain et d'autres primates. On dénombre six espèces d'ébolavirus dont quatre sont à l'origine d'épidémies historiques notables par leur ampleur et leur sévérité. La transmission interhumaine a lieu principalement par contact direct avec des liquides biologiques.

Classification

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On dénombre les espèces suivantes[3] :

Découverte

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Les ébolavirus ont été décrits pour la première fois à la suite des épidémies de maladie à virus Ebola (MVE) survenues au Sud-Soudan en et au Zaïre en août 1976[4],[5]. Le nom « virus Ebola » provient de la rivière Ebola au Zaïre (aujourd'hui République démocratique du Congo), proche du foyer épidémique de 1976[5]. Le préfixe Ortho- signifie « vrai » et le suffixe taxonomique -virus est la marque d'un genre viral[6]. Ce genre est introduit en 1998 sous le nom d'Ebola-like viruses[7],[8]. En 2002, le nom est modifié en « Ebolavirus » et en 2022, il devient Orthoebolavirus[9]. Les ébolavirus appartiennent à la même famille que le virus de Marburg.

Structure

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Le virus Ebola est un virus filamenteux enveloppé appartenant à l’ordre des Mononegavirales, qui comprend également les virus de la rage et de la rougeole[10]. Cet ordre est caractérisé par des génomes d'ARN monocaténaire de polarité négative (ARNss) non segmentés, entourés d'une nucléocapside hélicoïdale[11]. Les filovirus codent sept protéines différentes, dont : NP (nucléoprotéine), VP35 (composante du complexe polymérase), VP40 (protéine de matrice), GP (glycoprotéine de spicule), VP30 (activateur de transcription), VP24 (seconde protéine de matrice) et L (RdRp)[12]. Parmi ces protéines, GP et NP sont essentielles à l'entrée et à la réplication virales[12].

La glycoprotéine GP est responsable des différences de pathogénicité entre les ébolavirus.[17] Elle code deux glycoprotéines, dont la sGP (glycoprotéine soluble) qui joue un rôle dans la pathogenèse d'Ebola[13],[14]. Des recherches suggèrent que la sGP est capable de détourner la réponse immunitaire de l'hôte, augmentant ainsi la pathogénicité du virus Ebola (EBOV)[13].

La NP contient à la fois le génome filoviral et l'antigénome [12]. L'oligomérisation de la NP est responsable de la formation de la NC (nucléocapside hélicoïdale), qui protège le génome d'ARN simple brin (ARNss) contre la dégradation par les endonucléases et la réponse immunitaire de l'hôte[12]. Il a également été démontré que la NP recrute des protéines de la cellule hôte pour faciliter la transcription et la réplication virales dans le cytoplasme[12].

La taille des virus Ebola varie selon les variants. Ils présentent un noyau cylindrique de 50 à 80 nm de diamètre et de 10 à 14 μm de longueur[15]. Les spicules du virus Ebola s'étendent sur 10 nm et sont espacés d'environ 10 nm[16].

Hôtes

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Trois espèces de chauves-souris frugivores s'avèrent être des hôtes asymptomatiques de virus Ebola, ce qui suggère qu'elles pourraient être les principaux réservoirs naturels du virus[17]. L'existence d'autres réservoirs et vecteurs reste possible[18]. Ces espèces sont :

Elles possédaient soit du matériel génétique de virus Ebola, sous forme de séquences d'ARN, soit de signes de réponse immunitaire à la maladie.

L'ébolavirus de Bombali (BOMV), quant à lui, a été isolé de la petite chauve-souris à queue libre (Chaerephon pumilus) et de la chauve-souris à queue libre d'Angola (Mops condylurus (en)) en Sierra Leone[19].

Comprendre les lieux d'incubation du virus entre les épidémies et son mode de transmission interespèces contribuera à protéger les humains et les autres primates contre ces virus[13].

Voie d'entrée

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La voie d'entrée du virus est une étape clé de son cycle. Plusieurs voies ont été proposées pour le virus Ebola, telles que la phagocytose et l'endocytose médiée par la clathrine et la cavéoline. Cependant, Nanbo et al. (2010) et Saeed et al. (2010) ont démontré indépendamment qu'aucune de ces voies n'est réellement utilisée[20],[21].

Ils ont découvert que le virus Ebola utilise la macropinocytose pour pénétrer dans les cellules hôtes[22]. L'induction de la macropinocytose conduit à la formation d'endosomes spécifiques de la macropinocytose (macropinosomes), suffisamment grands pour accueillir les virions Ebola. Cette découverte a été confirmée par la colocalisation du virus Ebola avec la sorting nexine 5 (SNX5), une vaste famille de protéines membranaires périphériques associées aux macropinosomes nouvellement formés[20]. De plus, le blocage de la voie de macropinocytose empêche l'entrée du virus Ebola dans les cellules. Quatre inhibiteurs spécifiques de la macropinocytose ont été testés : la cytochalasine D (agent dépolymérisant), la wortmannine (Wort), le LY-294002 (tous deux inhibiteurs de la PI3K) et l'EIPA (5-(N-éthyl-N-isopropyl)amiloride), un inhibiteur de l'échangeur Na+/H+ spécifique de la pinocytose[20],[21].

Les particules virales d'Ebola internalisées sont ensuite transportées vers les endosomes tardifs où une colocalisation avec la GTPase Rab7 (marqueur des endosomes tardifs) est observée[20]. La mutation des GTPases Rab5 et Rab7 inhibe en outre l'entrée virale[21]. Après le transport vers les endosomes tardifs, le virus Ebola se lie au récepteur intracellulaire Neimann-Pick C1 (NPC1)[23] et la membrane virale fusionne avec la membrane endosomale, permettant au virus de libérer son génome dans le cytoplasme[24].

Évolution

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Le taux de mutation génétique est de 8 × 10−4 par site et par an, soit quatre fois moins rapide[25] que celui de la grippe A chez l'humain. Par extrapolation, les virus Ebola et Marburg ont probablement divergé il y a plusieurs milliers d'années[26]. Une étude menée en 1995 et 1996 a révélé que les gènes des virus Ebola et Marburg différaient d'environ 55 % au niveau nucléotidique et d'au moins 67 % au niveau des acides aminés. Cette même étude a montré que les souches du virus Ebola différaient d'environ 37 à 41 % au niveau nucléotidique et de 34 à 43 % au niveau des acides aminés. La souche EBOV présentait une modification de près de 2 % au niveau nucléotidique par rapport à la souche originale de 1976 (épidémie de Yambuki) et à la souche de l'épidémie de Kikwit de 1995[27]. Cependant, la présence de paléovirus de filovirus chez les mammifères indique que la famille elle-même est vieille d'au moins plusieurs dizaines de millions d'années[28].

Notes et références

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  1. ↑ (en) Image publiée sur flickr par les CDC (août 2014).
  2. ↑ (en) « Taxon Details genus: Orthoebolavirus », ICTV, (consulté le ).
  3. ↑ « Current ICTV Taxonomy Release | ICTV », sur ictv.global (consulté le )
  4. ↑ « Home » [archive du ] (consulté le )
  5. ↑ a et b Kalra S., Kelkar D., Galwankar S. C., Papadimos T. J., Stawicki S. P., Arquilla B., Hoey B. A., Sharpe R. P., Sabol D., Jahre J. A. The emergence of Ebola as a global health security threat: From 'lessons learned' to coordinated multilateral containment efforts. J Global Infect Dis [serial online] 2014 [cited 2015 Mar 1]; 6:164–177.
  6. ↑ J. H. Kuhn, S. Becker, H. Ebihara, T. W. Geisbert, K. M. Johnson, Y. Kawaoka, W. I. Lipkin, A. I. Negredo, S. V. Netesov, S. T. Nichol, G. Palacios, C. J. Peters, A. Tenorio, V. E. Volchkov et P. B. Jahrling, « Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations », Archives of Virology, vol. 155, no 12,‎ , p. 2083–2103 (PMID 21046175, PMCID 3074192, DOI 10.1007/s00705-010-0814-x)
  7. ↑ S. V. Netesov, H. Feldmann, P. B. Jahrling, H. D. Klenk et A. Sanchez, Virus Taxonomy – Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses, San Diego, Academic Press, , 539–548 p. (ISBN 978-0-12-370200-5), « Family Filoviridae »
  8. ↑ C. R. Pringle, « Virus taxonomy – San Diego 1998 », Archives of Virology, vol. 143, no 7,‎ , p. 1449–1459 (PMID 9742051, DOI 10.1007/s007050050389, S2CID 13229117)
  9. ↑ https://ictv.global/taxonomy/taxondetails?taxnode_id=202501564&taxon_name=Orthoebolavirus
  10. ↑ William Wan, Larissa Kolesnikova, Mairi Clarke, Alexander Koehler, Takeshi Noda, Stephan Becker et John A. G. Briggs, « Structure and assembly of the Ebola virus nucleocapsid », Nature, vol. 551, no 7680,‎ , p. 394–397 (ISSN 1476-4687, PMID 29144446, PMCID 5714281, DOI 10.1038/nature24490, Bibcode 2017Natur.551..394W)
  11. ↑ Shishang Dong, Peng Yang, Guobang Li, Baocheng Liu, Wenming Wang, Xiang Liu, Boran Xia, Cheng Yang, Zhiyong Lou, Yu Guo et Zihe Rao, « Insight into the Ebola virus nucleocapsid assembly mechanism: crystal structure of Ebola virus nucleoprotein core domain at 1.8 Å resolution », Protein & Cell, vol. 6, no 5,‎ , p. 351–362 (ISSN 1674-800X, PMID 25910597, PMCID 4417675, DOI 10.1007/s13238-015-0163-3)
  12. ↑ a b c d et e Sahil Jain, Ekaterina Martynova, Albert Rizvanov, Svetlana Khaiboullina et Manoj Baranwal, « Structural and Functional Aspects of Ebola Virus Proteins », Pathogens, vol. 10, no 10,‎ , p. 1330 (ISSN 2076-0817, PMID 34684279, PMCID 8538763, DOI 10.3390/pathogens10101330 Accès libre)
  13. ↑ a b et c Marc-Antoine de La Vega, Gary Wong, Gary P. Kobinger et Xiangguo Qiu, « The Multiple Roles of sGP in Ebola Pathogenesis », Viral Immunology, vol. 28, no 1,‎ , p. 3–9 (ISSN 0882-8245, PMID 25354393, PMCID 4287119, DOI 10.1089/vim.2014.0068)
  14. ↑ Jesper Pallesen, Charles D. Murin, Natalia de Val, Christopher A. Cottrell, Kathryn M. Hastie, Hannah L. Turner, Marnie L. Fusco, Andrew I. Flyak, Larry Zeitlin, James E. Crowe, Kristian G. Andersen, Erica Ollmann Saphire et Andrew B. Ward, « Structures of Ebola virus GP and sGP in complex with therapeutic antibodies », Nature Microbiology, vol. 1, no 9,‎ (ISSN 2058-5276, PMID 27562261, PMCID 5003320, DOI 10.1038/nmicrobiol.2016.128)
  15. ↑ Hassan Abdi Hussein, « Brief review on ebola virus disease and one health approach », Heliyon, vol. 9, no 8,‎ (PMID 37600424, PMCID 10432691, DOI 10.1016/j.heliyon.2023.e19036 Accès libre, Bibcode 2023Heliy...919036H)
  16. ↑ T Noda, H Sagara, E Suzuki, A Takada, H Kida et Y Kawaoka, « Ebola virus VP40 drives the formation of virus-like filamentous particles along with GP. », Journal of Virology, vol. 76, no 10,‎ , p. 4855–65 (PMID 11967302, PMCID 136157, DOI 10.1128/jvi.76.10.4855-4865.2002)
  17. ↑ « Fruit Bats Likely Hosts of Deadly Ebola Virus » [archive du ], sur news.nationalgeographic.com (consulté le )
  18. ↑ (en) Alexandre Caron, Mathieu Bourgarel, Julien Cappelle, Florian Liégeois, Hélène M. De Nys et François Roger, « Ebola Virus Maintenance: If Not (Only) Bats, What Else? », Viruses, vol. 10, no 10,‎ , p. 549 (ISSN 1999-4915, PMID 30304789, PMCID 6213544, DOI 10.3390/v10100549 Accès libre)
  19. ↑ (en-US) « New Ebola species is reported for first time in a decade », STAT,‎ (lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ a b c et d Asuka Nanbo, Imai Masaki, Watanabe Shinji, Takeshi Noda, Kei Takahash, Gabriele Neuman, Peter Halfmann et Yoshihiro Kawaoka, « Ebolavirus Is Internalized into Host Cells via Macropinocytosis in a Viral Glycoprotein-Dependent Manner », PLOS Pathogens, vol. 6, no 9,‎ (PMID 20886108, PMCID 2944813, DOI 10.1371/journal.ppat.1001121 Accès libre)
  21. ↑ a b et c Mohammad F. Saeed, Andrey A. Kolokoltsov, Thomas Albrecht et Robert A. Davey, « Cellular entry of ebola virus involves uptake by a macropinocytosis-like mechanism and subsequent trafficking through early and late endosomes », PLOS Pathogens, vol. 6, no 9,‎ (ISSN 1553-7374, PMID 20862315, PMCID 2940741, DOI 10.1371/journal.ppat.1001110 Accès libre)
  22. ↑ Dong-Shan Yu, Tian-Hao Weng, Xiao-Xin Wu, Frederick X.C. Wang, Xiang-Yun Lu, Hai-Bo Wu, Nan-Ping Wu, Lan-Juan Li et Hang-Ping Yao, « The lifecycle of the Ebola virus in host cells », Oncotarget, vol. 8, no 33,‎ , p. 55750–55759 (ISSN 1949-2553, PMID 28903457, PMCID 5589696, DOI 10.18632/oncotarget.18498)
  23. ↑ Jan E. Carette, Matthijs Raaben, Anthony C. Wong, Andrew S. Herbert, Gregor Obernosterer, Nirupama Mulherkar, Ana I. Kuehne, Philip J. Kranzusch, April M. Griffin, Gordon Ruthel et Paola Dal Cin, « Ebola virus entry requires the cholesterol transporter Niemann-Pick C1 », Nature, vol. 477, no 7364,‎ , p. 340–343 (ISSN 1476-4687, PMID 21866103, PMCID 3175325, DOI 10.1038/nature10348, Bibcode 2011Natur.477..340C)
  24. ↑ (en) Dibyendu Kumar Das, Uriel Bulow, William E. Diehl, Natasha D. Durham, Fernando Senjobe, Kartik Chandran, Jeremy Luban et James B. Munro, « Conformational changes in the Ebola virus membrane fusion machine induced by pH, Ca2+, and receptor binding », PLOS Biology, vol. 18, no 2,‎ (ISSN 1545-7885, PMID 32040508, PMCID 7034923, DOI 10.1371/journal.pbio.3000626 Accès libre)
  25. ↑ S. K. Gire, A. Goba, K. G. Andersen, R. S. G. Sealfon, D. J. Park, L. Kanneh, S. Jalloh, M. Momoh, M. Fullah, G. Dudas, S. Wohl, L. M. Moses, N. L. Yozwiak, S. Winnicki, C. B. Matranga, C. M. Malboeuf, J. Qu, A. D. Gladden, S. F. Schaffner, X. Yang, P.-P. Jiang, M. Nekoui, A. Colubri, M. R. Coomber, M. Fonnie, A. Moigboi, M. Gbakie, F. K. Kamara, V. Tucker et E. Konuwa, « Genomic surveillance elucidates Ebola virus origin and transmission during the 2014 outbreak », Science, vol. 345, no 6202,‎ , p. 1369–1372 (PMID 25214632, PMCID 4431643, DOI 10.1126/science.1259657, Bibcode 2014Sci...345.1369G)
  26. ↑ Y Suzuki et Gojobori, T., « The origin and evolution of Ebola and Marburg viruses », Molecular Biology and Evolution, vol. 14, no 8,‎ , p. 800–806 (PMID 9254917, DOI 10.1093/oxfordjournals.molbev.a025820 Accès libre)
  27. ↑ Anthony Sanchez, Sam Trappier, Brian Mahy, Clarence Peters et Stuart Nichol, « The virion glycoproteins of Ebola are encoded in two reading frames and are expressed through transcriptional editing », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 93, no 8,‎ , p. 3602–3607 (PMID 8622982, PMCID 39657, DOI 10.1073/pnas.93.8.3602 Accès libre, Bibcode 1996PNAS...93.3602S)
  28. ↑ D. Taylor, R. Leach et J. Bruenn, « Filoviruses are ancient and integrated into mammalian genomes », BMC Evolutionary Biology, vol. 10, no 1,‎ , p. 193 (PMID 20569424, PMCID 2906475, DOI 10.1186/1471-2148-10-193 Accès libre, Bibcode 2010BMCEE..10..193T)

Voir aussi

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