Cellule Club

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Cellules club et cellules ciliées au sein d'un épithélium bronchique, au microscope électronique à balayage

Les cellules club, ou cellules en dôme, et anciennement appelées « cellules de Clara », sont retrouvées dans l'épithélium des voies respiratoires. Elles sont multifonctionnelles et ont notamment un rôle de détoxification, anti-inflammatoire et anti-oxydant.

Histoire du nom[modifier | modifier le code]

La cellules club étaient appelées auparavant « cellule de Clara » du fait de leur découverte par Max Clara (1899-1966), en 1937. Clara était un membre actif du Parti Nazi et utilisait le corps des prisonniers exécuté par le Troisième Reich pour ses expériences – incluant la découverte des cellules Club[1]. Plusieurs revues scientifiques prestigieuses, dans des éditoriaux (dont le journal de l’«American Thoracic Society», «European Respiratory Society» et «American College of Chest Physicians »), ont conclu que continuer à nommer ces cellules par le nom de Clara serait l’équivalent de lui rendre hommage[2],[3],[4]. Ils ont donc proposé le changement de nom en faveur de cellules club[3] ou en dôme[4]. Il en est de même pour la « Clara cell secretory protein (CSSP)» qui se nomme désormais « Club cell secretory protein (CSSP)»[3].

Micro-anatomie[modifier | modifier le code]

Les cellules club sont présentes en grande majorité à la jonction entre les voies conductrices et les alvéoles[5], au niveau des bronchioles terminales. Elles sont de forme cuboïdales et leur pôle apical forme un dôme contenant de nombreuses granulation hétérogènes, certaines positive au PAS (acide périodique de Schiff)[5], d'autre contenant des protéines sécrétés telles que la SCGB1A1/CSSP ou certaines protéines de surfactant pulmonaire. Elles jouent le rôle des cellules caliciformes et des cellules basales qui sont absentes à ce niveau puisqu'elles possèdent des propriétés sécrétrices[6] et de renouvellement[5],[7].

Origine[modifier | modifier le code]

Les cellules club, comme toutes les cellules de l'épithélium bronchique à l’exception des cellules neuroendocrines, dérivent de l’endoderme puis de la partie ventrale de l’intestin antérieur. La différenciation et la maturation fonctionnelles de cellules club est modulée par les voies de signalisation Wnt et Notch, et une inhibition de JAG 1 et 2 provoque une perte presque complète des cellules club au profit de des cellules ciliée chez la souris[8].

Fonctions de la cellule club[modifier | modifier le code]

Les cellules club forment 20% de l’épithélium des bronchioles terminales[9],[10] chez l’humain alors qu’elle occupe 90% de l’épithélium bronchique murin[11]. Cette large distribution va de pair avec le nombre de fonctions qu’elles assurent.

Protection[modifier | modifier le code]

Elles protègent l’épithélium bronchique via la sécrétion de SCGB1A1 (aussi appelée CCSP ou CC16) et d’une solution similaire au surfactant pulmonaire composé de SP-A (surfactant protein-A), SP-B et SP-D[6].

Régénération[modifier | modifier le code]

Après une érosion de l’épithélium les cellules club peuvent se différencier en cellules ciliée, en cellules caliciforme ou même se dédifférencier en cellules basales[5],[12]. Leurs contribution dans la régénération quotidienne de l’épithélium au niveau distal est importante[10]. Les cellules club sont des cellules progénitrices facultatives, c’est a dire qu’elles sont différencié mais peuvent revenir à un état de progéniteur[13],[14].

Sécretion de SCGB1A1[modifier | modifier le code]

La protéine SCGB1A1/CCSP (club cell secretory protein)/CC10/CC16 est une des principales protéines sécrétée par les cellules club et possède une activité anti-inflammatoire via l’inhibition de la PLA2 (phospholipase A2)[15].

Elle est également immuno-modulatrice via l’inhibition de la synthèse d’IFNγ, TNF-alpha et IL-1. SCGB1A1 permet aussi l’augmentation de l’activité phagocytaire tout en inhibant le chimiotactisme des leucocytes[15],[16].

Cette protéine a aussi avoir un pouvoir anti-oxydant: des souris déficiente en SCGB1A1 exposées à de forte dose d’O2 on une espérance de vie moindre que leurs homologues possédant un phénotype sauvage[17].

Détoxification[modifier | modifier le code]

L'activité de détoxification des club cells est médiée par le cytochrome CYP2F1 chez l'Homme[18] et Cyp2f2 chez la souris[19], les deux protéines appartenant à la famille des cytochrome P450 (CYP450). Les CYP450 interviennent dans les réactions d'oxydo-réduction afin de polariser les toxiques pour favoriser leur élimination par le rein.

Pathologie[modifier | modifier le code]

Les cellules club sont impliquées dans plusieurs maladies chronique telles que l’asthme[20] et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)[21]. On remarque que le nombre de cellule club et la sécrétion de SCGB1A1 diminuent au cours de ces deux pathologies ce qui induit une hausse de l'inflammation .

Elles sont aussi la cible privilégié du virus Influenza A et chez la souris du virus Sendaï via la tryptase clara qui va respectivement cliver l’hémagglutinine H0 et le glycopeptide F permettant l’activation du pathogène[22],[23].

Le cytochrome P450 contenu dans les cellules club transforme certaines molécules en métabolite actif et toxique, notamment le Naphtalène[5] qui est présent dans la fumée de cigarette et qui était utilisé comme anti-mite. Le naphtalène est donc très utilisé en recherche pour détruire sélectivement les cellules club chez la souris qui possèdent le Cyp2f2 métabolisant bien mieux le naphtalène que le CYP2F1 présent chez l’Homme.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ (en) A. Winkelmann et T. Noack, « The Clara cell: a "Third Reich eponym"? », European Respiratory Journal, vol. 36, no 4,‎ , p. 722–727 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, DOI 10.1183/09031936.00146609, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) A. Woywodt, S. Lefrak et E. Matteson, « Tainted eponyms in medicine: the "Clara" cell joins the list », European Respiratory Journal, vol. 36, no 4,‎ , p. 706–708 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, DOI 10.1183/09031936.00046110, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ a b et c (en) Richard S. Irwin, Nicki Augustyn, Cynthia T. French et Jean Rice, « Spread the Word About the Journal in 2013 », Chest, vol. 143, no 1,‎ , p. 1–4 (DOI 10.1378/chest.12-2762, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a et b (en) Thomas Tschernig, Michael Kasper et Reinhard Pabst, « Open discussion about a problematical eponym », Thorax, vol. 68, no 5,‎ , p. 489.2–490 (ISSN 0040-6376 et 1468-3296, DOI 10.1136/thoraxjnl-2012-203145, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ a b c d et e (en) Jack R. Harkema, Kristen J. Nikula et Wanda M. Haschek, « Respiratory System », dans Fundamentals of Toxicologic Pathology, Elsevier, (ISBN 978-0-12-809841-7, DOI 10.1016/b978-0-12-809841-7.00014-9, lire en ligne), p. 351–393
  6. ↑ a et b Christelle Coraux, Rodolphe Hajj, Pierre Lesimple et Edith Puchelle, « Réparation et régénération de l’épithélium respiratoire », médecine/sciences, vol. 21, no 12,‎ , p. 1063–1069 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/200521121063, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Emma L. Rawlins, Tadashi Okubo, Yan Xue et David M. Brass, « The Role of Scgb1a1+ Clara Cells in the Long-Term Maintenance and Repair of Lung Airway, but Not Alveolar, Epithelium », Cell Stem Cell, vol. 4, no 6,‎ , p. 525–534 (PMID 19497281, PMCID PMC2730729, DOI 10.1016/j.stem.2009.04.002, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Daniel Lafkas, Amy Shelton, Cecilia Chiu et Gladys de Leon Boenig, « Therapeutic antibodies reveal Notch control of transdifferentiation in the adult lung », Nature, vol. 528, no 7580,‎ , p. 127–131 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/nature15715, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Charlotte de Fays, François M. Carlier, Sophie Gohy et Charles Pilette, « Secretory Immunoglobulin A Immunity in Chronic Obstructive Respiratory Diseases », Cells, vol. 11, no 8,‎ , p. 1324 (ISSN 2073-4409, PMID 35456002, PMCID PMC9027823, DOI 10.3390/cells11081324, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ a et b (en) James E. Boers, Anton W. Ambergen et Frederik B. J. M. Thunnissen, « Number and Proliferation of Clara Cells in Normal Human Airway Epithelium », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 159, no 5,‎ , p. 1585–1591 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, DOI 10.1164/ajrccm.159.5.9806044, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Charles G. Plopper et Dallas M. Hyde, « Epithelial Cells of the Bronchiole », dans Comparative Biology of the Normal Lung, Elsevier, (ISBN 978-0-12-404577-4, DOI 10.1016/b978-0-12-404577-4.00007-2, lire en ligne), p. 83–92
  12. ↑ (en) Wu-Lin Zuo, Sushila A. Shenoy, Sheng Li et Sarah L. O’Beirne, « Ontogeny and Biology of Human Small Airway Epithelial Club Cells », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 198, no 11,‎ , p. 1375–1388 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, PMID 29874100, PMCID PMC6290945, DOI 10.1164/rccm.201710-2107OC, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) B. R. Stripp, « Hierarchical Organization of Lung Progenitor Cells: Is there An Adult Lung Tissue Stem Cell? », Proceedings of the American Thoracic Society, vol. 5, no 6,‎ , p. 695–698 (ISSN 1546-3222, PMID 18684719, PMCID PMC2645261, DOI 10.1513/pats.200801-011AW, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ M. J. Evans, L. V. Johnson, R. J. Stephens et G. Freeman, « Renewal of the terminal bronchiolar epithelium in the rat following exposure to NO2 or O3 », Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology, vol. 35, no 3,‎ , p. 246–257 (ISSN 0023-6837, PMID 957607, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ a et b (en) Gurmukh Singh et Sikandar L. Katyal, « Clara Cell Proteins », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 923, no 1,‎ , p. 43–58 (DOI 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05518.x, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Zhongjian Zhang, Drazen B. Zimonjic, Nicholas C. Popescu et Nadia Wang, « Human Uteroglobin Gene: Structure, Subchromosomal Localization, and Polymorphism », DNA and Cell Biology, vol. 16, no 1,‎ , p. 73–83 (ISSN 1044-5498 et 1557-7430, DOI 10.1089/dna.1997.16.73, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Carl J. Johnston, Gregory W. Mango, Jacob N. Finkelstein et Barry R. Stripp, « Altered Pulmonary Response to Hyperoxia in Clara Cell Secretory Protein Deficient Mice », American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, vol. 17, no 2,‎ , p. 147–155 (ISSN 1044-1549 et 1535-4989, DOI 10.1165/ajrcmb.17.2.2676, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ « The Human Protein Atlas », sur www.proteinatlas.org (consulté le )
  19. ↑ (en) Dahai Zheng, Boon-Seng Soh, Lu Yin et Guangan Hu, « Differentiation of Club Cells to Alveolar Epithelial Cells In Vitro », Scientific Reports, vol. 7, no 1,‎ , p. 41661 (ISSN 2045-2322, PMID 28128362, PMCID PMC5269679, DOI 10.1038/srep41661, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ (en) Noriharu Shijubo, Yoshihisa Itoh, Tetsuji Yamaguchi et Akihiro Imada, « Clara Cell Protein–positive Epithelial Cells Are Reduced in Small Airways of Asthmatics », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 160, no 3,‎ , p. 930–933 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, DOI 10.1164/ajrccm.160.3.9803113, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Peter J. Barnes, « Club Cells, Their Secretory Protein, and COPD », Chest, vol. 147, no 6,‎ , p. 1447–1448 (DOI 10.1378/chest.14-3171, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ (en) Jeffery K. Taubenberger, « Influenza virus hemagglutinin cleavage into HA 1 , HA 2 : No laughing matter », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 95, no 17,‎ , p. 9713–9715 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 9707539, PMCID PMC33880, DOI 10.1073/pnas.95.17.9713, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) M Tashiro, Y Yokogoshi, K Tobita et J T Seto, « Tryptase Clara, an activating protease for Sendai virus in rat lungs, is involved in pneumopathogenicity », Journal of Virology, vol. 66, no 12,‎ , p. 7211–7216 (ISSN 0022-538X et 1098-5514, PMID 1331518, PMCID PMC240423, DOI 10.1128/jvi.66.12.7211-7216.1992, lire en ligne, consulté le )
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