Apolipoprotéine A1
L'apolipoprotéine A1 est une protéine de type apolipoprotéine, fabriquée par les intestins et le foie et entrant dans la constitution à 60 % dans les particules de HDL et à 12 % dans les chylomicrons. Le rôle de cette molécule est d'activer la LCAT. Son gène, APOA1, est situé sur le chromosome 11 humain.
Rôles
[modifier | modifier le code]La protéine subit une chloration et une nitration par la myéloperoxydase, ce qui modifie son action sur l'ABCA1[5].
Le taux plasmatique d'ApoA1 s'avère jouer un rôle protecteur dans la physiopathologie de la septicémie. Ceci pourrait être dû au fait que l'ApoA1 réduit les taux de LPS circulant[6].
En médecine
[modifier | modifier le code]Un anticorps dirigé contre l'apolipoprotéine A1 est retrouvé dans différentes circonstances, comme dans la polyarthrite rhumatoïde[7] ou lors d'un lupus érythémateux disséminé[8], ou aussi, au décours d'un syndrome coronarien aigu[9], semblant être dans ce cas un marqueur de mauvais pronostic[10]. Ils sont également présents dans 20 % de la population générale et pourrait constituer un marqueur de risque cardiovasculaire[11], possiblement en fragilisant la plaque d'athérome[12]. Ce caractère péjoratif n'est cependant pas retrouvé dans d'autres études[13].
Il existe plusieurs variants entraînant des conformations protéiques différentes, avec, dans certains cas, une accumulation dans certains tissus[14] entraînant une amylose. D'autres variants sont corrélés avec un risque augmenté de survenue de maladies cardiovasculaires[15].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000118137 - Ensembl, May 2017
- 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032083 - Ensembl, May 2017
- ↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- ↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
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- ↑ (en) Kyle R. Campbell, Kantimas Sitthikool, Kelly Roveran Genga et Nozomi Takahashi, « Plasma apolipoprotein A-I is a causal protective factor in sepsis », Scientific Reports, vol. 15, no 1, , p. 33625 (ISSN 2045-2322, DOI 10.1038/s41598-025-19204-2, lire en ligne, consulté le )
- ↑ Vuilleumier N, Bratt J, Alizadeh R, Jogestrand T, Hafstrom I, Frostegard J, Anti‐apoA‐1 IgG and oxidized LDL are raised in rheumatoid arthritis (RA): potential associations with cardiovascular disease and RA disease activity, Scand J Rheumatol, 2010;39:447–53
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- ↑ Vuilleumier N, Charbonney E, Fontao L et al. Anti‐(apolipoprotein A‐1) IgGs are associated with high levels of oxidized low‐density lipoprotein in acute coronary syndrome, Clin Sci, 2008;115:25–33
- ↑ Vuilleumier N, Rossier MF, Pagano S et al. Anti‐apolipoprotein A‐1 IgG as an independent cardiovascular prognostic marker affecting basal heart rate in myocardial infarction, Eur Heart J, 2010;31:815–23
- ↑ Antiochos P, Marques‐Vidal P, Virzi J et al. Association between anti‐apolipoprotein A‐1 antibodies and cardiovascular disease in the general population. Results from the CoLaus study, Thromb Haemost, 2016;116:764–71
- ↑ Montecucco F, Vuilleumier N, Pagano S et al. Anti‐Apolipoprotein A‐1 auto‐antibodies are active mediators of atherosclerotic plaque vulnerability, Eur Heart J, 2011;32:412–21
- ↑ Lagerstedt JO, Dalla‐Riva J, Marinkovic G et al. Anti‐ApoA‐I IgG antibodies are not associated with carotid artery disease progression and first‐time cardiovascular events in middle‐aged individuals, J Intern Med, 2018;285:49-58
- ↑ Petrlova J, Duong T, Cochran MC et al. The fibrillogenic L178H variant of apolipoprotein A‐I forms helical fibrils, J Lipid Res, 2012;53:390–8
- ↑ Haase CL, Frikke‐Schmidt R, Nordestgaard BG et al. Mutation in APOA1 predicts increased risk of ischaemic heart disease and total mortality without low HDL cholesterol levels, J Intern Med, 2011;270:136–46
