Anticancéreux

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Un anticancéreux ou antinéoplasique est un médicament destiné à bloquer la prolifération des cellules cancéreuses - le néoplasme désignant une tumeur ou un cancer. Toutefois, la plupart des antinéoplasiques ne sont pas des médicaments à effet spécifique sur les cellules néoplasiques étant donné qu'ils touchent également les cellules saines[1].

Les antinéoplasiques regroupent plusieurs dizaines de médicaments, dont les agents alkylants, les antimétabolites, les agents intercalants et les antimitotiques[2].

Antimétabolite[modifier | modifier le code]

Antifolique[modifier | modifier le code]

Antipurique[modifier | modifier le code]

Antipyrimidique[modifier | modifier le code]

Autres antimétabolites[modifier | modifier le code]

Agent alkylant[modifier | modifier le code]

Moutarde azotée[modifier | modifier le code]

Nitroso-urée[modifier | modifier le code]

Organoplatine[modifier | modifier le code]

Éthylène imine[modifier | modifier le code]

Amide Imidazole[modifier | modifier le code]

Autres agents alkylants[modifier | modifier le code]

Agent intercalant[modifier | modifier le code]

Dérivé de la camptothécine[modifier | modifier le code]

Anthracycline[modifier | modifier le code]

Autres agents intercalants[modifier | modifier le code]

Molécule ayant une action sur le fuseau mitotique[modifier | modifier le code]

Vinca-alcaloïde : poison du fuseau[modifier | modifier le code]

Taxoïde : stabilisant du fuseau[modifier | modifier le code]

Inhibiteur de tyrosine kinase[modifier | modifier le code]

Inhibiteur du VEGFR[modifier | modifier le code]

Inhibiteur de l'EGFR[modifier | modifier le code]

Inhibiteur de la protéine de fusion BCR-Abl[modifier | modifier le code]

Inhibiteur de la sérine-thréonine kinase RAF[modifier | modifier le code]

  • Sorafenib
  • Regorafenib

Inhibiteur de la sérine-thréonine kinase MEK[modifier | modifier le code]

  • Cobimetinib
  • Tramétinib

Inhibiteur de la sérine-thréonine kinase mTor[modifier | modifier le code]

Autres inhibiteurs de tyrosine kinase[modifier | modifier le code]

Anticorps monoclonal[modifier | modifier le code]

Les anticorps monoclonaux anticancéreux rentrent dans la catégorie des thérapies ciblées. Ils peuvent avoir un effet cytolytique en fixant une cible membranaire ce qui permet l'activation du complément ou le recrutement de cellules immunitaires cytotoxiques. Certains ont un effet neutralisant, empêchant alors la fixation du ligand à son récepteur.

Anti-VEGF[modifier | modifier le code]

Anti-EGFR[modifier | modifier le code]

Anti-HER2[modifier | modifier le code]

Anti-CD20[modifier | modifier le code]

Autres anticorps monoclonaux[modifier | modifier le code]

Virus[modifier | modifier le code]

Certains virus infectent préférentiellement les cellules cancéreuses (ou ces cellules sont plus vulnérables à l'infection par ces virus) en épargnant les cellules saines, ce qui explique certaines rémissions inattendues et soudaines de cancers après une infection, observées par des médecins depuis les années 1800.

En 2005, les autorités chinoises ont approuvé l'usage d'un adénovirus oncolytique (dit "H101") contre le cancer de la tête et du cou, après que le traitement ait expérimentalement été démontré efficace pour améliorer le taux de survie des patients traités.

En 2015, un virus génétiquement modifiés (virus oncolytiques) T-VEC (pour « talimogene laherparepvec ») peut aider le système immunitaire à cibler les cellules cancéreuses. Ce virus de l'herpès est génétiquement modifié (par ajout d'un gène codant une protéine qui stimule le système immunitaire) pour provoquer une réponse immunitaire contre le mélanome avancé. Il a aussi été modifié pour provoquer une forme très fortement atténuée d’herpès. Le 27 octobre 2015, il est devenu le premier traitement de ce type approuvé aux États-Unis par la FDA, quatre jour après une approbation par l'Agence européenne du médicament[3]. Selon les premiers résultats d'essais, la survie des patients traités a été améliorée en moyenne de 4,4 mois, après injection du virus directement dans une tumeur, et ensuite les autres tumeurs régressent ou progressent moins vite, ce qui prouve que le système immunitaire a réagi. La combinaison de l'injection du virus avec une immunothérapie ciblant le cancer pourrait améliorer l'efficacité de l'immunothérapie[3]. On cherche un moyen de mieux atteindre (systémiquement, c'est-à-dire dans tout le corps) les cancers et leurs métastases, afin que le virus détruisent les cellules cancéreuses, avant qu'il ne soit lui-même éliminé par le système immunitaire[3]. La combinaison de plusieurs virus, éventuellement non-humains (ex Poxvirus de la stomatite bovine), ou l'utilisation d'un virus capable de se cacher dans certaines cellules sanguines, échappant ainsi au système immunitaire sont des solutions également étudiées[3].

Phénomènes d'inhibition de l'efficacité médicamenteuse[modifier | modifier le code]

Pour des raisons mal comprises, certains médicaments sont plus ou moins actifs et efficaces selon les personnes.

Dans certains cas, l'explication est connue. Par exemple, une surexpression des métallothionéines, telle qu'on en observe après intoxication par des métaux lourds, inhibe tout un sous-ensemble de médicaments anticancéreux cliniquement importants et parmi les plus utilisés (le cisplatine (cis-diaminedichloroplatine(II)) et des agents alkylants tels que le chlorambucil ou le melphalan[4]). On a confirmé cette explication par le fait que des cellules transfectées via un vecteur viral contenant de l'ADN humain codant la métallothionéine-IIA deviennent résistantes au cis-diaminedichloroplatine(II), au melphalan et au chlorambucil (mais non au 5-fluorouracile ou à la vincristine)[4].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Références[modifier | modifier le code]

  1. http://www.pharmacorama.com/therapeutique/antineoplasiques-anticancereux.php
  2. http://www.futura-sciences.com/magazines/sante/infos/dico/d/medecine-antineoplasique-2989/
  3. a b c et d Ledford H (2015) Cancer-fighting viruses win approval US regulators clear a viral melanoma therapy, paving the way for a promising field with a chequered past. Nature ; vol 526, n°7575, publié 28 10 2015 ; doi:10.1038/526622a
  4. a et b A Basu, BA Teicher, MP Hacker, DH Hamer et JS Lazo, Overexpression of metallothionein confers resistance to anticancer drugs, Science 1988/11/30: vol. 241, no4874, pp. 1813-1815, DOI:10.1126/science.3175622 SL Kelley. (Résumé)