Aller au contenu

Acétamipride

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

Acétamipride
Image illustrative de l’article Acétamipride
Identification
Nom UICPA (1E)-N-[(6-chloro-3-pyridyl)méthyl]-N'-cyano-N-méthylacétamidine
No CAS 135410-20-7
160430-64-8 (mélange de stéréoisomères Z et E)
No ECHA 100.111.622
PubChem 213021
ChEBI 39164
SMILES
InChI
Apparence poudre blanche inodore[1]
Propriétés chimiques
Formule C10H11ClN4  [Isomères]
Masse molaire[2] 222,674 ± 0,012 g/mol
C 53,94 %, H 4,98 %, Cl 15,92 %, N 25,16 %,
pKa 0,7 à 25 °C[1]
Propriétés physiques
T° fusion 98,9 °C[1]
Solubilité 4,25 g·l-1 (eau, 25 °C)[1]
Précautions
SGH[3]
SGH07 : Toxique, irritant, sensibilisant, narcotique
H302 et H412
Écotoxicologie
LogP 0,8 à 20 °C[1]
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.
modifier 

L'acétamipride est un insecticide organochloré de la famille des néonicotinoïdes, utilisé contre les insectes ravageurs dans différents produits de culture végétale, dans des insecticides domestiques et traitements de matériaux. Il est distribué, dans le monde, sous plusieurs marques.

L’acétamipride agit sur les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine du système nerveux, avec une toxicité particulièrement marquée chez les insectes et d’autres invertébrés. Ses effets varient toutefois selon les espèces, les doses, la durée et les voies d’exposition, ainsi que selon les conditions environnementales. À des concentrations suffisantes, il peut provoquer des effets neurotoxiques, allant jusqu’à la paralysie et à la mort chez les organismes sensibles.

Sa toxicité sur les milieux, les espèces et les humains est largement discutée. Pour cette raison, il est depuis 2018 sur la liste européenne des substances à surveiller comme polluants potentiels de l’eau mais est autorisé dans l'Union européenne jusqu'en 2033. Il est interdit dans l'agriculture en France depuis 2018.

Propriétés physicochimiques

[modifier | modifier le code]

L'acétamipride est un composé organochloré de formule brute C10H11ClN4[4], se présentant sous forme de poudre blanche inodore, disponible en concentrés solubles, poudres mouillables ou granulés dispersables.

Il en existe un isomère qui ne dépend que de la configuration de la double liaison.

Utilisation de l'insecticide

[modifier | modifier le code]

Usage

[modifier | modifier le code]

L'acétamipride est inventé en 1989 par l'entreprise japonaise Nippon Soda et déposé en 1995[5]. C'est un pesticide systémique surtout utilisé contre les insectes suceurs dans les cultures de végétaux feuillus, d'agrumes, de piridions (pommes, poires, etc.), dans la vigne, dans la culture de coton et sur des espèces du genre Brassica (choux, colza, rutabaga, navet, moutarde, plantes ornementales, etc.)[1], ainsi que des fruits à coques (noisette notamment, pour lutter contre Halyomorpha halys[4]). C'est également un pesticide clé dans la culture de la cerise en raison de son efficacité contre la larve de la mouche de la cerise, mais il a aussi d'autres usages non agricoles, autorisés ou non selon les pays :

  • lutte contre les insectes domestiques, par exemple sous forme de gel, en seringue ou sous forme de spray pour éliminer les cafards, les fourmis et autres espèces non désirées dans les habitations ;
  • protection de plantes ornementales, dans les jardins, parcs et serres, contre les insectes suceurs ;
  • traitement des bois et matériaux : il peut être intégré dans certains produits pour protéger le bois contre les attaques d'insectes xylophages[6].

Il est commercialisé sous divers noms: Assail, Pristine, Chipco (Crop Science), Supreme (Certis Belchim)[7], Mosipilan par Nippon Soda, mais aussi Rescate, Epik, Tristar, Saurus, etc.

Mode d'action

[modifier | modifier le code]

Comme d'autres néonicotinoïdes, ce produit est neurotoxique pour les arthropodes, insectes, et de nombreuses autres espèces en agissant sur les récepteurs de l'acétylcholine de type nicotinique de leurs neurones[8].

Comportement en milieu naturel

[modifier | modifier le code]

Persistance de la molécule

[modifier | modifier le code]

L'acétamipride se dégrade plus rapidement que d'autres néonicotinoïdes (Clothianidine, Imidaclopride, Thiaclopride, et Thiaméthoxame), avec une demi-vie dans le sol de 5,5 à 17,4 jours, selon le type de sol considéré[9]. Dans l’eau, sa demi-vie est estimée à environ 27 jours[réf. nécessaire].

Le type de sol joue un rôle important dans la dégradation de l'acétamipride, sans doute en raison de l'activité bactérienne[9]. Il se dégrade plus rapidement dans des sols humides et exposés à l'air que dans des milieux submergés (où l'activité bactérienne est donc anaérobie) et la dégradation est dix fois plus lente dans un sol sec[9]. Une étude de 2022 a étudié le cas d'un sol sablo-limoneux : la décomposition de l'acétamipride y est lente (< 23 %) mais augmente avec la teneur en matière organique du sol[10]. Dans les sols irakiens, une étude de 2024 mesure que les résidus d'acétamipride dans le sol (extraits avec une efficacité de 90 %) sont indétectables après 7 jours pour une pulvérisation à la concentration recommandée sur le territoire de 0,5 g/L d'eau. Si la concentration est doublée, la méthode d'analyse mesure 3,76 mg d'acétamipride par kilogramme de sol après 10 jours. Le vent, l'ensoleillement et la température du climat irakien jouent un rôle dans la dégradation de la molécule[11].

L'acétamipride est biodégradée par des microorganismes via des mécanismes enzymatiques notamment, qui mettent en cause des cytochromes P450, des nitriles hydratases (NHases), des amidases et des nitralases[12]. Par exemple, les NHases de la bactérie Streptomyces canus ont une activité biodégradante efficace[13]. Les métabolites intermédiaires pourraient être également toxiques.

De manière artificielle, des méthodes non chimiques de dégradation aqueuse de l’acétamipride, par exemple combinant l'ultrasonication et une photocatalyse sous lumière visible[14], ont été proposées[Par qui ?] pour contribuer à la mise au point de solutions de décontamination des milieux pollués par ce pesticide.

Sous produits

[modifier | modifier le code]
Cette section est vide, insuffisamment détaillée ou incomplète. Votre aide est la bienvenue ! Comment faire ?

Une fois dégradé, l'acétamipride se dégrade en divers sous-produits. Parmi les principales molécules qui en résultent se trouve le N-desméthyl-acétamipride[15] et l'acide 6-chloronicotinique [16]. Le mélange de produits de dégradation peut être plus toxique que l'acétamipride lui-même[17].

Lessivage

[modifier | modifier le code]

Une étude de 2022 rapporte que l'acétamipride ne s'attache que faiblement aux sols et que des pluies (simulées dans l'étude) pouvaient lessiver plus de 82 % du produit[10]. L'acétamipride peut donc disparaître des surfaces initialement exposées car il se disperse dans l'environnement. La forte mobilité de l'acétamipride peut ainsi poser des risques écotoxicologiques pour les organismes bénéfiques du sol (vers de terre notamment) et pour les milieux aquatiques environnants ou situés en aval[10].

Accumulation

[modifier | modifier le code]

En 2016 l’Autorité européenne de sécurité des aliments considère que le risque de contamination des eaux souterraines par l’acétamipride au-delà de la limite de 0,1 µg/L est faible[18]. Cependant, en 2025, une étude montre que l'application d'acétamipride sur les cultures peut mener à une accumulation dans le milieu, notamment aquatique, jusqu'à 41 μg/L[15].

Impacts indésirables

[modifier | modifier le code]
Cette section a besoin d'être recyclée (juin 2026).
Motif : paragraphes à réorganiser. Améliorez-la ou discutez des points à améliorer.

L'acétamipride, très soluble, est largement dispersé dans les zones humides et cours d'eau[19], ce qui en fait l'un des produits suspecté de provoquer le déclin de l'entomofaune dans le monde, déclin en forte accélération[20],[21]. Il est considéré comme modérément toxique pour les organismes aquatiques[22], mais chez des organismes filtreurs (par exemple la moule d’eau douce Unio terminalis), même à dose sublétale, il se montre immunosuppressif et ce, « de manière marquée » (avec une baisse significative du nombre d’hémocytes), avec des signes de stress oxydatif et des lésions histologiquement visibles dans les branchies ainsi que dans les glandes digestives. Sa toxicité aiguë est démontrée pour Unio terminalis avec une dose létale médiane de 33,52 mg/L[23].

L'acétamipride a un potentiel de bioaccumulation élevé[22]. Il peut s’accumuler dans le foie, les reins et les glandes surrénales, et s’élimine par l’urine et la bile[23]. Hautement toxique pour les oiseaux et les vers de terre, son usage à grande échelle menace les populations d'oiseaux et d'autres parties de la chaîne alimentaire.

Ceci, selon les auteurs de l'étude publiée en 2025 dans la revue Pesticide Biochemistry and Physiology, justifie un encadrement plus strict de l’usage des pesticides néonicotinoïdes[23].

« Il a été autorisé alors qu'on savait peu de choses des effets nocifs des néonicotinoïdes sur les vertébrés aquatiques » notaient en 2019 Ma Xue et al. Or, lessivé par les pluies, il peut atteindre les eaux superficielles et les zones humides, où il est déjà dans les années 2020 « fréquemment détecté »[24]. En laboratoire, il s'avère toxique pour les embryons de poisson-zèbre (Danio rerio, un organisme modèle communément utilisé par les écotoxicologues) : chez ce poisson, il faut atteindre 263 mg/litre pour observer « une mortalité significative et des effets tératogènes, la colonne vertébrale courbée étant la principale malformation (...) l’altération des mouvements spontanés était le paramètre le plus sensible de ceux testés »)[25], mais des effets sublétaux existent pour les larves. Or, à titre d'exemple, les résidus de ce pesticide, quantifiés dans quatre réservoirs d'eau du nord du Bénin au moment du traitement phytosanitaire du coton, varient de 0,2 à 7,7 μg/L, des niveaux réputés non toxiques pour l'Homme, mais qui signent un usage massif et régulier d’acétamipride (probablement associé à d’autres pesticides possiblement plus nocifs) et susceptible d'affecter les espèces aquatiques[26]. Les larves de Tilapia (l'une des espèces les plus couramment élevées et consommées en Afrique) s'y montrent également vulnérables[27] alors que celles du poisson-chat africain Clarias gariepinus, autre espèce très consommée s'y montrent pas ou moins sensibles[28].

Effets sur la biodiversité et les services écosystémiques

[modifier | modifier le code]

Ce pesticide contribue à la réduction significative des populations d’arthropodes prédateurs et recycleurs du sol, tels que les acariens, mais aussi de pollinisateur et de parasitoïdes (parasites entraînant la mort de l'hôte). Bien que certains acariens utiles puissent développer une résistance, leur comportement et leur efficacité en tant qu'agents de lutte biologique sont perturbés, ce qui favorise une augmentation des infestations de ravageurs[29].

Dans les régions où ce produit est encore utilisé, chez les oiseaux, des études révèlent une contamination généralisée, par exemple chez le merle, le martinet ou - en zone tropicale - le colibri[29].

L’acétamipride affecte également les gros invertébrés du sol, notamment les vers de terre, qui présentent alors des troubles de la reproduction, une altération des tissus et une diminution de l’activité enzymatique liée à la décomposition des matières organiques[29]. En 2006, une étude s'était déjà basée sur deux espèces de vers de terre, Aporrectodea nocturna (anécique) et Allolobophora icterica (endogé), connus pour être parmi les principales « espèces ingénieures des écosystèmes ». Ils ont été exposées à l'acétamipride durant un mois, dans des sols artificiels observés en laboratoire ; A. nocturna s'est alors mis à produire des galeries plus étroites et moins étendues à forte concentration (0,5 mg/kg), tandis que A. icterica se montrait encore plus sensible, avec des altérations marquées de son comportement de fouisseur dès 0,1 mg/kg [30]. Dans les deux cas, l'exposition à ce pesticide a diminué la continuité des galeries, affectant potentiellement les fonctions écologiques du sol (les galeries jouent un rôle important pour la diffusion des gaz, le cycle de l'eau et la croissance racinaire ; au profit des plantes et de nombreux autres organismes)[30].

Bien que l’acétamipride soit moins persistant que certains néonicotinoïdes, sa fréquence élevée de détection, sa toxicité pour divers organismes et ses effets indirects sur les réseaux trophiques mettent ainsi en évidence son rôle dans la dégradation des écosystèmes[29]. Dans les sols, bien que l’acétamipride soit moins persistant que d'autres néonicotinoïdes (DT50 inférieure à 2 jours), sa solubilité et mobilité lui permettent de rapidement migrer vers les plantes ou les cours d’eau et d'avoir des impacts écologiques différés dans l'espace et le temps : il figure parmi les trois néonicotinoïdes les plus fréquemment retrouvés dans les eaux douces. Une baisse de la diversité microbienne du sol (habituelle en zone de culture intensive) semble aussi augmenter la quantité d’acétamipride transférée du sol vers les plantes[29].

Quand il est utilisé en pulvérisation foliaire, une part importante du produit (surfactant y compris) est emportée par le vent (phénomène de dérive) et/ou tombe au sol, où elle affecte notamment les arthropodes (l'essentiel de la biomasse animale du sol). Une étude de 2024 faite en laboratoire avec des doses réalistes confirme une toxicité pour le collemboles (Folsomia candida (en)), alors que les acariens du sol ont semblé, eux, peu sensible à ce pesticide ; cette différences de vulnérabilité peut perturber l'équilibre écologique des arthropodes du sol en bouleversant leur rapports d'abondance et de diversité ; en effet, l'étude a comparé des échantillons (issus de champs non traités) : avant l'exposition ; puis 7 et 54 jours plus tard, et ce, pour des concentrations croissantes d'acétamipride (0, 0,05, 0,2 et 0,8 mg par kg de sol sec)[31]. Cette comparaison a montré un déséquilibre, persistant plusieurs semaines après la dégradation du produit : forte diminution du nombre et de la variété des collemboles (-53 % à la dose la plus élevée), corrélativement à une hausse de la population d'acariens (+26 %). Il a fallu attendre près de 2 mois (54 jours) pour que la communauté semble se reconstituer, ce qui fait évoquer de possibles effets secondaires sur les services écosystémiques rendus par les sols[31].

Effets sur l'abeille domestique

[modifier | modifier le code]

Au début des années 2000, des études sur l'abeille domestique (Apis mellifera) ont estimé que la DL50 de l'acétamipride est de 7,1 μg, avec un intervalle de confiance à 95 % entre 4,57 et 11,2 μg par abeille[32][source insuffisante].

Les métabolites produits après l'absorption de l'acétamipride par l'abeille domestique sont moins toxiques que ceux des autres néonicotinoïdes. La demi-vie de l'acétamipride dans l'insecte est assez brève, environ 25 à 30 minutes, alors que d'autres néonicotinoïdes peuvent avoir une demi-vie de 4 à 5 heures. Cependant, certains métabolites sont toujours présents dans l'abeille après 72 heures. Cela pourrait constituer un risque toxicologique pour ces abeilles, car une exposition chronique peut augmenter la toxicité de certains composés[33]. L'EPA le considère comme « modérément toxique » pour les abeilles ; malgré cela, certaines sources médiatiques et le documentaire Vanishing of the Bees ont accusé les néonicotinoïdes comme l'acétamipride de provoquer un syndrome d'effondrement des colonies.

Effets sublétaux

[modifier | modifier le code]

Selon une étude de 2023, bien qu'individuellement peu toxique pour les abeilles domestiques aux doses environnementales normales (par rapport à d'autres pesticides), l'acétamipride, en laboratoire et à des concentrations imitant la contamination environnementale, n'affecte pas significativement le microbiote intestinal d'une espèce voisine (l'abeille asiatique ; Apis cerana) ; dans ces conditions, l'exposition prolongée au pesticide seul n'a pas significativement affecté la survie ni la consommation alimentaire des abeilles. Mais celles qui ont été exposées au difénoconazole ou au mélange acétamipride-difénoconazole ont présenté une « composition bactérienne intestinale altérée, contrairement aux colonies exposées uniquement à l'acétamipride »[34]. De plus, dans ce dernier cas, « les pesticides ont modifié l'expression des gènes liés à la détoxification, et la co-exposition à l'acétamipride et au difénoconazole a montré des effets toxiques plus prononcés à l'échelle moléculaire que l'exposition individuelle » ; les auteurs soulignent certaines limites de l'étude, et recommandent des expérimentations en conditions réelles« pour mieux comprendre les effets des pesticides sur le microbiome intestinal des abeilles et les mécanismes moléculaires impliqués »[34]. Il montre aussi des effets synergétiques significatifs quand il se combine ou est combiné avec d'autres pesticides[35] ou d'autres polluants. Environ 45 % des mélanges testés contenant de l'acétamipride et d'autres pesticides ont montré des interactions synergiques. Ces mélanges incluent notamment l'acétamipride combinée avec le tétraconazole, un fongicide. Ces effets synergétiques augmentent la toxicité globale, posant ainsi une menace accrue aux pollinisateurs en comparaison avec l'exposition à l'acétamipride seul. Même des doses sublétales d'acétamipride et du fongicide propiconazole, réalistes sur le terrain, peuvent provoquer des effets synergiques graves sur la survie, la santé et la physiologie des abeilles : augmentation significative de la mortalité, réduction du poids corporel, perturbation enzymatique, stress oxydatif accru[36].

Cossi et al. (2020) ont évalué la toxicité de l’acétamipride (et de sa formulation commerciale Assail 70) sur un gastéropode aquatique Biomphalaria straminea. Après 14 jours d’exposition, une hausse de l’activité des enzymes de détoxification (carboxylestérase, glutathion) ; une inhibition de la superoxyde dismutase et de la catalase ; et une réduction des espèces réactives de l’oxygène étaient observées ; et la formulation commerciale était plus toxique que le principe actif seul. Si l'activité cholinestérasique, le développement et la survie des juvéniles n’ont pas été altérés, le produit a néanmoins perturbé le métabolisme oxydatif chez cette espèce non cible, et bioindicatrice de la qualité des milieux aquatiques[37].

Une étude (2025) publiée dans la revue Insects a montré une toxicité aiguë et sublétale de l’acétamipride sur une espèce non-cible qui est un parasitoïde et un organisme auxiliaire de l'agriculture, essentiel à la lutte biologique contre les ravageurs agricoles : Trichogramma dendrolimi, et ce, à des doses bien inférieures aux concentrations utilisées en champ (avec jusqu’à 97,9 % de la population potentiellement affectée aux doses courantes des pulvérisations en champ). Les auteurs soulignent l’importance d’intégrer les effets sublétaux dans l’évaluation des risques pour préserver les services écosystémiques rendus par les insectes parasitoïdes et autres auxiliaires[38].

Effets sur les larves des abeilles domestiques

[modifier | modifier le code]

Ces effets ont été confirmés, et précisés, par Jingliang et al en 2020[39], puis par d'autres études :

Même pour une exposition sublétale (0,5 et 25 mg/L), l'acétamipride perturbe le métabolisme des larves d'abeilles Apis mellifera[40], au moins en perturbant le métabolisme de l'hémolymphe des larves, avec en outre des effets sur le comportement et l'expression génique. Les profils métaboliques des abeilles exposées sont significativement modifiés ; 36 métabolites différents ont été identifiés, dont 19 régulés à la hausse et 17 à la baisse. Parmi 10 autres métabolites détectés, 3 étaient régulés à la hausse et 7 à la baisse. Parmi les composés affectés figurent l'acide traumatique et l'indole connus pour leur rôle essentiel et d'autres altérations des voies métaboliques, étaient liées à des perturbations du tryptophane, des purines et de la phénylalanine, qui suggèrent un impact direct de l'acétamipride sur la biochimie des larves. Selon les auteurs : « les dommages augmentent quand la concentration d'acétamipride dans l'alimentation (de la larve) dépasse 5 mg/L, entraînant des déséquilibres métaboliques notables »[40].

En 2024, Tadei et al. ont montré que l'acétamipride à faible dose (7 ng/L administrée via la nourriture aux abeilles femelles et mâles durant 48 h, suivies par 48 h supplémentaires sans nourriture contaminée, pour un total de 96 h d'observation) altère la locomotion (comportement léthargique) et la réponse phototactique de l'abeille solitaire Centris analis ; un effet qui disparait après 48 heures de retour à une alimentation non contaminée[41].

Bien que couramment utilisé sur les cultures pollinisées par les bourdons, ses effets sur les colonies de bourdon avait été peu étudiés, jusqu'à ce qu'une étude basée sur Bombus impatiens exposé, en microcolonies artificielles, à des pollens volontairement contaminés, montre — qu'à forte dose (4 520 μg d'Acétamipride par kg de pollen) — ce pesticide affecte négativement la croissance de la colonie, le développement des individus et la productivité, avec notamment une moindre production de mâles (effets qui disparaissent sous 45,2 μg/kg) Des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer l'impact de l'acétamipride via d'autres voies d'exposition que l'ingestion de pollen (et en présence des surfactants et autres additifs qui, fréquemment, exacerbent fortement la toxicité des pesticides)[42], et sur de vraies colonies sauvages.

L'analyse des bactéries intestinales d'abeilles domestiques exposées à l'acéamipride a montré qu'une partie de l'intestin de ces abeilles a été envahi par des bactéries opportunistes et pathogènes, ce qui a entrainé une chute de la richesse et la diversité des communautés du microbiote symbiotique de ces abeilles. Mais une supplémentation de la nourriture par un probiotique Apilactobacillus kunkeei (déjà aussi proposé comme probiotique pour l'Homme)[43] a considérablement augmenté (de 84 % à 92 %) le taux de survie des abeilles mellifères exposées à du pollen contaminé par de l'acétamipride, en permettant une certaine amélioration de la structure et de la stabilité du microbiote intestinal des abeilles supplémentées[44].

« Ces résultats soulignent l'importance de prendre en compte les effets sublétaux dans l'évaluation des risques environnementaux » concluaient en 2024 Rafaela Tadéi et ses collègues[41].

Impact pour l'Homme et les mammifères

[modifier | modifier le code]

Dans le cadre de la controverse autour de la loi Duplomb en France, le Conseil national de l'Ordre des médecins considère que « sur le plan médical, le doute n'est pas raisonnable lorsqu’il s’agit de substances susceptibles d’exposer la population à des risques majeurs » et que les alertes sur l'acétamipride, émanant notamment de la Ligue contre le cancer, « ne peuvent être ignorées »[45],[46].

Deux cas d'intoxication aiguë faisant suite à une tentative de suicide par ingestion d'un mélange insecticide contenant de l'acétamipride ont été décrits. Les deux patients (transportés aux urgences dans les deux heures qui ont suivi) ont immédiatement ressenti des nausées, une faiblesse musculaire, des convulsions et une température corporelle basse (33,7 °C et 34,3 °C respectivement). Les symptômes tels que la faiblesse musculaire semblent évoquer ceux de l'exposition aux organophosphorés. L'hypothermie et les convulsions peuvent être directement expliquées par la fixation de l'acétamipride sur les récepteurs nicotiniques et de l'acétylcholine. A faible dose, ce pesticide est considéré comme peu toxique pour les mammifères, mais à dose élevée il est toxiques pour les humains et autres mammifères[47].

Selon l’évaluation réalisé par l’Autorité européenne de sécurité des aliments en 2016 il n’y a pas d’évidence d’effets inacceptables de l’acétamipride sur l’environnement dans les conditions d’emploi proposées, ce qui a permis le renouvellement de son autorisation d’usage dans l’Union européenne en 2018[48]. En 2022, elle réexamine les données disponibles et n’a pas identifié de preuves montrant des dangers environnementaux notamment pour les oiseaux, les organismes aquatiques, les abeilles et les organismes du sol[49].

Chez les mammifères, il est associé à des anomalies cérébrales, des troubles du comportement, et est suspecté d’être un perturbateur endocrinien. Une étude sur le rat a également observé un stress oxydatif induit et des dommages tissulaires (lésions hépatiques et rénales, qui peuvent être réduites par le bêta-carotène, antioxydant naturel)[50].

Toxicité génétique

[modifier | modifier le code]

Une étude (2019) a examiné les effets subchroniques de l’acétamipride sur la méthylation globale de l’ADN dans le cerveau et le foie de rat de laboratoire (souche : Sprague-Dawley). Après 90 jours d’exposition à faibles doses (12,5 à 35 mg/kg), une diminution significative des niveaux de 5-méthylcytosine a été observée, notamment à 25 et 35 mg/kg dans le foie et à 35 mg/kg dans le cerveau. L’expression des enzymes de méthylation de l’ADN a aussi diminué, suggérant que ce pesticide pourrait avoir une toxicité épigénétique, qui nécessiterait, selon les auteurs, des recherches approfondies[51].

Stress oxydatif

[modifier | modifier le code]

Une étude (2024) faite sur des cultures de cellules épithéliales bronchiques humaines (BEAS-2B) a montré que leur exposition à l’acétamipride induit un stress oxydatif, une réponse inflammatoire et une prolifération cellulaire. Ces effets sont associés à une diminution des enzymes antioxydantes et à une surexpression de cytokines pro-inflammatoires (IL-25, IL-33, TSLP) et des gènes NF-κB[52].

Infertilité

[modifier | modifier le code]

D'après une étude de 2015, l'acétamipride serait une des causes de dysfonction érectile et, par là même, d'infertilité masculine[53]. L’agence canadienne CPMA le considère comme potentiellement reprotoxique chez l'Homme[23].

Effets sur le système nerveux central et l'anxiété

[modifier | modifier le code]

En 2022, Hirai et ses collègues, au Japon, alertent sur le fait que les néonicotinoïdes en général sont associés à une augmentation de certains dysfonctionnements neurologiques chez les mammifères ; avec notamment un effet anxiogène restés longtemps incompris, mais confirmé au Japon, sur la souris de laboratoire, même à une dose réputée sans effet nocif observé (DSENO, ou en anglais : NOAEL), de 20 mg/kg (dose fixée par la Commission de sécurité alimentaire du Japon)[54].

Cet effet a été attribué aux monoamines (MA)[54], « des neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle du comportement, de la mémoire et de l’apprentissage ». À cette dose, les souris soumises à un test de labyrinthe après administration du pesticide montrent un stress anxieux, mesuré par leurs niveaux de dopamine, 3-Methoxytyramine (3-MT), sérotonine et histamine. Et leurs taux de neurotransmetteurs est modifié dans plusieurs régions du cerveau, avec des changements de taux de sérotonine hippocampique, de dopamine striatale qui sont corrélés à l'anxiété[55]. L'immunomarquage a confirmé une activation des neurones sérotoninergiques dans les noyaux du raphé, une zone connue comme étant impliquée dans l'anxiété. Dans le modèle murin, l'acétamipride, en affectant la sérotonine hippocampique, active bien une anxiété, concluent les auteurs[55] (un phénomène qui avait déjà été observé, également à la dose sans effet nocif observable (NOAEL=, pour un autre pesticide de cette même famille des néonicotinoïdes : la clothianidine, repéré dans ce cas par des cris de stress émis par les souris mâles exposées à de faibles doses de cette molécule)[56].

Effet cocktail

[modifier | modifier le code]

Combiné au cadmium, qui est un polluant métallique agricole, néphrotoxique pour l'Homme, de plus en plus présent (contaminant des engrais), il inhibe la croissance des larves de poisson-zèbre et est source de malformations congénitales morphologiques[24]. Les analyses métabolomiques montrent que ce pesticide, chez le poisson au stade larvaire, altère le métabolisme des riboflavines, le métabolisme des glycolipides et celui des acides aminés[24].

Les effets combinés de cette molécule avec ceux de divers adjuvants semblent aussi avoir été sous-estimés (ou non étudiés) ; une étude récente (2019) a testé ces effets pour trois adjuvants courants de pesticides, qui à eux seuls n'induisent pas de toxicité aiguë sur l'abeille, mais qui lors des tests de laboratoire accroissent significativement la toxicité de l'acétamipride pour l'abeille domestique[57].

Phénomènes de résistance

[modifier | modifier le code]

On observe en Afrique la diffusion préoccupante de moustiques (vecteurs du paludisme, notamment) à la fois résistants aux pyréthrinoïdes et aux néonicotinoïdes, par exemple dans les fermes maraîchères du nord du Bénin[58].

Règlementation

[modifier | modifier le code]

Réglementation européenne

[modifier | modifier le code]

Contrairement à d'autres néonicotinoïdes, l'acétamipride est autorisée jusqu'en 2033 dans l'Union européenne, le temps d'un réexamen complet par l'Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA)[59]. L'agence a suggéré en 2024 de diviser par cinq les doses journalières admissibles, de 0,025 à 0,005 mg/kg de masse corporelle, des « incertitudes majeures » demeurant sur les effets neurodéveloppementaux de l'acétamipride[60],[61]. Début 2025, sur une demande émanant de la Slovénie, l'AESA recommande de relever la dose résiduelle maximale autorisée dans le miel de 0,05 à 1 mg/kg, considérant que ces taux ne vont pas augmenter l'exposition au-delà des données de références et donc ne devrait pas poser de risque au consommateur[62].

Cette molécule est interdite dans le domaine agricole en France depuis le [63]. Par dérogation, l'interdiction a été repoussée à 2020 pour la protection contre le balanin des noisettes, les mouches du figuier et les pucerons du navet[64]. La loi Duplomb propose en 2025 la réintroduction dérogatoire de l’acétamipride, s'il existe « une menace grave compromettant la production agricole » et s'il n'y a pas d'alternative suffisante[65],[66], à la demande des producteurs de betterave et de noisette jugeant une « concurrence déloyale » avec les autres producteurs européens et une « porte ouverte aux importations ». Cet article de la loi est considéré non-constitutionnel par le Conseil constitutionnel le et supprimé avant la promulgation de la loi[67].

Début 2026, le sénateur Laurent Duplomb dépose cependant à nouveau un projet de loi visant à réintroduire ce pesticide interdit[68], expliquant que son but est de « ne rien lâcher »[69].

Références

[modifier | modifier le code]
  1. ↑ a b c d e et f fiche de l'EPA (Environmental Protection Agency - United States)
  2. ↑ Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  3. ↑ a et b Entrée « Acetamiprid » dans la base de données de produits chimiques GESTIS de la IFA (organisme allemand responsable de la sécurité et de la santé au travail) (allemand, anglais), accès le 16 janvier 2011 (JavaScript nécessaire)
  4. ↑ a et b Élodie Papin, « L’histoire éloquente de l’acétamipride », Epsiloon, no 52,‎ (lire en ligne).
  5. ↑ (en) Tomio Yamada, Hidemitsu Takahashi et Renpei Hatano, « A Novel Insecticide, Acetamiprid », dans Nicotinoid Insecticides and the Nicotinic Acetylcholine Receptor, Springer Japan, , 149–176 p. (ISBN 978-4-431-68011-6, DOI 10.1007/978-4-431-67933-2_7, lire en ligne)
  6. ↑ Anses, « Décision relative à une demande d'autorisation de mise à disposition sur le marché d'un produit biocide N° AMM : FR-2022-0092 » [PDF], sur Anses,
  7. ↑ MAP/e-PHY, « Spécialité : SUPREME », sur e-phy.agriculture.gouv.fr (consulté le ).
  8. ↑ Bodereau-Dubois, B. (2011). Récepteurs nicotiniques neuronaux d'insectes et insecticides : caractérisation de facteurs cellulaires impliqués dans la modulation de l'efficacité des néonicotinoïdes (Doctoral dissertation, Angers) (résumé).
  9. ↑ a b et c Damian Pietrzak, Jarosław Kania, Ewa Kmiecik et Grzegorz Malina, « Fate of selected neonicotinoid insecticides in soil–water systems: Current state of the art and knowledge gaps », Chemosphere, vol. 255,‎ , p. 126981 (ISSN 0045-6535, DOI 10.1016/j.chemosphere.2020.126981, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ a b et c (en) Jessica Potts, Davey L. Jones, Andrew Macdonald et Qingxu Ma, « Acetamiprid fate in a sandy loam with contrasting soil organic matter contents: A comparison of the degradation, sorption and leaching of commercial neonicotinoid formulations », Science of The Total Environment, vol. 842,‎ , p. 156711 (DOI 10.1016/j.scitotenv.2022.156711, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ A.B. Abu-Duka, M.T. Mohammadali, N.A. Al-Ghazali et L.A. Kamel, « Estimating the Degradation of the Pesticides Acetamiprid and Thiamethoxam in the Agricultural Soil of the Cabbage Crop using HPLC Technique », Agricultural Science Digest - A Research Journal, no Of,‎ (ISSN 0976-0547 et 0253-150X, DOI 10.18805/ag.DF-681, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Shilei Sun, Jiangsheng Zhou, Jihong Jiang et Yijun Dai, « Nitrile Hydratases: From Industrial Application to Acetamiprid and Thiacloprid Degradation », Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 69, no 36,‎ , p. 10440–10449 (ISSN 0021-8561 et 1520-5118, DOI 10.1021/acs.jafc.1c03496, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Ling Guo, Wen-Wan Fang, Lei-Lei Guo et Chuan-Fei Yao, « Biodegradation of the Neonicotinoid Insecticide Acetamiprid by Actinomycetes Streptomyces canus CGMCC 13662 and Characterization of the Novel Nitrile Hydratase Involved », Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 67, no 21,‎ , p. 5922–5931 (ISSN 0021-8561 et 1520-5118, DOI 10.1021/acs.jafc.8b06513, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Carolina Sayury Miyashiro et Safia Hamoudi, « Aqueous Acetamiprid Degradation Using Combined Ultrasonication and Photocatalysis Under Visible Light », Water, Air, & Soil Pollution, vol. 233, no 10,‎ (ISSN 0049-6979 et 1573-2932, PMID 36168646, PMCID 9508044, DOI 10.1007/s11270-022-05867-4, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ a et b « Bioremediation of acetamiprid in contaminated environments: Microbial resources, metabolic pathways and enzymatic mechanisms », Journal of Environmental Chemical Engineering,‎ (lire en ligne)
  16. ↑ « Simultaneous determination of acetamiprid and 6-chloronicotinic acid in environmental samples by using ion chromatography hyphenated to online photoinduced fluorescence detector », Journal of Separation Science,‎ (lire en ligne)
  17. ↑ « Toxicological approaches as tool to assess the effects of a mixture of photocatalytic degradation products originated from the unregulated neonicotinoid acetamiprid employing a terrestrial organism (Eisenia andrei) », Science of The Total Environment,‎ (lire en ligne)
  18. ↑ (en) « Peer review of the pesticide risk assessment of the active substance acetamiprid », EFSA Journal, vol. 14, no 11,‎ (ISSN 1831-4732 et 1831-4732, DOI 10.2903/j.efsa.2016.4610, lire en ligne [archive du ], consulté le ).
  19. ↑ J. C. Anderson, C. Dubetz et V. P. Palace, « Neonicotinoids in the Canadian aquatic environment: A literature review on current use products with a focus on fate, exposure, and biological effects », Science of The Total Environment, vol. 505,‎ , p. 409–422 (ISSN 0048-9697, DOI 10.1016/j.scitotenv.2014.09.090, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Francisco Sánchez-Bayo et Kris A.G. Wyckhuys, « Worldwide decline of the entomofauna: A review of its drivers », Biological Conservation, vol. 232,‎ , p. 8–27 (ISSN 0006-3207, DOI 10.1016/j.biocon.2019.01.020, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ S. Henrik Barmentlo, Maarten Schrama, Geert R. de Snoo et Peter M. van Bodegom, « Experimental evidence for neonicotinoid driven decline in aquatic emerging insects », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 118, no 44,‎ (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, DOI 10.1073/pnas.2105692118, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ a et b (en) University of Hertfordshire, 2018. Pesticide Properties DataBase. "acetamiprid". (Archive)
  23. ↑ a b c et d (en) Donald Romaric Yehouenou Tessi, Pınar Arslan Yüce, Göktuğ Gül et Aylin Sepici Dinçel, « How acetamiprid induced toxicity on freshwater mussel: Biomarker and histopathological responses? », Pesticide Biochemistry and Physiology, vol. 209,‎ , p. 106362 (DOI 10.1016/j.pestbp.2025.106362, lire en ligne, consulté le ).
  24. ↑ a b et c (en) Guixian Hu, Hao Wang, Jiahong Zhu et Liangliang Zhou, « Combined toxicity of acetamiprid and cadmium to larval zebrafish (Danio rerio) based on metabolomic analysis », Science of The Total Environment, vol. 867,‎ , p. 161539 (DOI 10.1016/j.scitotenv.2023.161539, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ (en) Xue Ma, Huizhen Li, Jingjing Xiong et W. Tyler Mehler, « Developmental Toxicity of a Neonicotinoid Insecticide, Acetamiprid to Zebrafish Embryos », Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 67, no 9,‎ , p. 2429–2436 (ISSN 0021-8561 et 1520-5118, DOI 10.1021/acs.jafc.8b05373, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ (en) Berny’s G. Y. M. Zoumenou, Martin P. Aïna, Ibrahim Imorou Toko et Ahmed Igout, « Occurrence of Acetamiprid Residues in Water Reservoirs in the Cotton Basin of Northern Benin », Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 102, no 1,‎ , p. 7–12 (ISSN 0007-4861 et 1432-0800, DOI 10.1007/s00128-018-2476-4, lire en ligne, consulté le )
  27. ↑ (en) Nicresse L. Guedegba, Ibrahim Imorou Toko, Prudencio T. Agbohessi et Berny’s Zoumenou, « Comparative acute toxicity of two phytosanitary molecules, lambda-cyhalothrin and acetamiprid, on Nile Tilapia ( Oreochromis Niloticus ) juveniles », Journal of Environmental Science and Health, Part B, vol. 54, no 7,‎ , p. 580–589 (ISSN 0360-1234 et 1532-4109, DOI 10.1080/03601234.2019.1616986, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ (en) Mahugnon A. B. Houndji, Ibrahim Imorou Toko, Léa Guedegba et Edith Yacouto, « Joint toxicity of two phytosanitary molecules, lambda-cyhalothrin and acetamiprid, on African catfish ( Clarias gariepinus ) juveniles », Journal of Environmental Science and Health, Part B, vol. 55, no 7,‎ , p. 669–676 (ISSN 0360-1234 et 1532-4109, DOI 10.1080/03601234.2020.1763712, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ a b c d et e Laure Mamy, Stéphane Pesce, Wilfried Sanchez, Marcel Amichot, Joan Artigas, et al.. Impacts des produits phytopharmaceutiques sur la biodiversité et les services écosystémiques. Rapport de l’expertise scientifique collective. [Rapport de recherche] INRAE; IFREMER. 2022, 1408 p. ⟨hal-03777257⟩ DOI 10.17180/0gp2-cd65
  30. ↑ a et b (en) Yvan Capowiez, François Bastardie et Guy Costagliola, « Sublethal effects of imidacloprid on the burrowing behaviour of two earthworm species: Modifications of the 3D burrow systems in artificial cores and consequences on gas diffusion in soil », Soil Biology and Biochemistry, vol. 38, no 2,‎ , p. 285–293 (DOI 10.1016/j.soilbio.2005.05.014, lire en ligne, consulté le )
  31. ↑ a et b (en) Michella Ligtelijn, S. Henrik Barmentlo et Cornelis A.M. van Gestel, « Field-realistic doses of the neonicotinoid acetamiprid impact natural soil arthropod community diversity and structure », Environmental Pollution, vol. 359,‎ , p. 124568 (DOI 10.1016/j.envpol.2024.124568, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ (en) Motohiro Tomizawa, John E. Casida, (2003). « Selective Toxicity of Neonicotinoids Attributable to Specificity of Insect and Mammalian Nicotinic Receptors ». Annual Review of Entomology. 48 (1): 339–364. DOI 10.1146/annurev.ento.48.091801.112731
  33. ↑ (en) Brunet, J.-L., Badiou, A. and Belzunces, L.P. (2005), In vivo metabolic fate of [14C]-acetamiprid in six biological compartments of the honeybee, Apis mellifera L. Pest. Manag. Sci., 61: 742-748. DOI 10.1002/ps.1046
  34. ↑ a et b Wensu Han, Zheyuan Ye, Yifan Gu et Yihai Zhong, « Gut microbiota composition and gene expression changes induced in the Apis cerana exposed to acetamiprid and difenoconazole at environmentally realistic concentrations alone or combined », Frontiers in Physiology, vol. 14,‎ (ISSN 1664-042X, PMID 37256066, PMCID 10226273, DOI 10.3389/fphys.2023.1174236, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ Saranya Kizhakkilott Veedu, Gowthami Ayyasamy, Hema Tamilselvan et Mathan Ramesh, « Single and joint toxicity assessment of acetamiprid and thiamethoxam neonicotinoids pesticides on biochemical indices and antioxidant enzyme activities of a freshwater fish Catla catla », Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology & Pharmacology, vol. 257,‎ , p. 109336 (ISSN 1532-0456, DOI 10.1016/j.cbpc.2022.109336, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ (en) Han, W., Yang, Y., Gao, J. et al., Chronic toxicity and biochemical response of Apis cerana cerana (Hymenoptera: Apidae) exposed to acetamiprid and propiconazole alone or combined. Ecotoxicology 28, 399–411 (2019). DOI 10.1007/s10646-019-02030-4
  37. ↑ (zh-CN) 陈晓峰, 朱宇澄, 李明翰 et 郎玥明, « 啶虫脒对多能干细胞成神经分化的干扰作用 », 生态毒理学报, vol. 20, no 2,‎ , p. 17–24 (ISSN 1673-5897, DOI 10.7524/AJE.1673-5897.20250228003, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ (en) Yan Zhang, Jiameng Ren et Shenhang Cheng, « Acetamiprid-Induced Toxicity Thresholds and Population Sensitivity in Trichogramma dendrolimi: Implications for Pesticide Risk Assessment », Insects, vol. 16, no 7,‎ , p. 698 (ISSN 2075-4450, DOI 10.3390/insects16070698, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ (en) Jingliang Shi, Ruonan Zhang, Yalin Pei et Chunhua Liao, « Exposure to acetamiprid influences the development and survival ability of worker bees (Apis mellifera L.) from larvae to adults », Environmental Pollution, vol. 266,‎ , p. 115345 (DOI 10.1016/j.envpol.2020.115345, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ a et b (en) Xinxin Shi, Jingliang Shi, Longtao Yu et Xiaobo Wu, « Metabolic profiling of Apis mellifera larvae treated with sublethal acetamiprid doses », Ecotoxicology and Environmental Safety, vol. 254,‎ , p. 114716 (DOI 10.1016/j.ecoenv.2023.114716, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ a et b (en) Rafaela Tadei, Claudia Inês da Silva, Elaine C. Mathias da Silva et Osmar Malaspina, « Effects of the insecticide acetamiprid and the fungicide azoxystrobin on locomotion activity and mushroom bodies of solitary bee Centris analis », Chemosphere, vol. 364,‎ , p. 143254 (ISSN 0045-6535, DOI 10.1016/j.chemosphere.2024.143254, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ (en) Christopher A. Mullin, Jing Chen, Julia D. Fine et Maryann T. Frazier, « The formulation makes the honey bee poison », Pesticide Biochemistry and Physiology, vol. 120,‎ , p. 27–35 (DOI 10.1016/j.pestbp.2014.12.026, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ (en) Franca Vergalito, Bruno Testa, Autilia Cozzolino et Francesco Letizia, « Potential Application of Apilactobacillus kunkeei for Human Use: Evaluation of Probiotic and Functional Properties », Foods, vol. 9, no 11,‎ , p. 1535 (ISSN 2304-8158, PMID 33113800, PMCID 7693146, DOI 10.3390/foods9111535, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ (en) Peng Liu, Jingheng Niu, Yejia Zhu et Zhuang Li, « Apilactobacillus kunkeei Alleviated Toxicity of Acetamiprid in Honeybee », Insects, vol. 13, no 12,‎ , p. 1167 (ISSN 2075-4450, PMID 36555077, PMCID 9784809, DOI 10.3390/insects13121167, lire en ligne, consulté le )
  45. ↑ https://www.conseil-national.medecin.fr/publications/communiques-presse/sante-environnementale
  46. ↑ https://www.franceinfo.fr/environnement/loi-duplomb/sur-le-plan-medical-le-doute-n-est-pas-raisonnable-l-ordre-national-des-medecins-s-engage-contre-la-loi-duplomb_7407838.html
  47. ↑ (en) Tomonori Imamura, Youichi Yanagawa, Kahoko Nishikawa, Naoto Matsumoto et Toshihisa Sakamoto (2010). « Two cases of acute poisoning with acetamiprid in humans », Clinical Toxicology, 48:8, 851-853. DOI 10.3109/15563650.2010.517207
  48. ↑ (en) « Implementing regulation - 2018/113 - EN - EUR-Lex », sur eur-lex.europa.eu (consulté le )
  49. ↑ (en) Antonio Hernandez Jerez, « Statement on the active substance acetamiprid », EFSA Journal, vol. Volume 20, no Issue 1,‎
  50. ↑ (en) Eatemad A. Awadalla, Yahia A. Amin, Rana A. Ali et Samia A. Gbr, « Co-treatment of β-carotene with acetamiprid provides protection against acetamiprid induced hepatic and renal toxicity via modulation of the antioxidant system », BMC Pharmacology and Toxicology, vol. 26, no 1,‎ (ISSN 2050-6511, PMCID 12186331, DOI 10.1186/s40360-025-00953-9, lire en ligne, consulté le )
  51. ↑ Yagmur Emre Arican, Ecem Fatma Karaman et Sibel Ozden, « The subcronic effects of acetamipride on the global DNA methylation levels in Sprague-Dawley rat brain and liver », Istanbul Journal of Pharmacy, vol. 49, no 3,‎ (ISSN 2548-0731 et 2587-2087, DOI 10.26650/istanbuljpharm.2019.19058, lire en ligne, consulté le )
  52. ↑ Samah S. Arafa, Heba A. Elnoury, Sahar Badr El-Din et Shimaa Abdel Sattar, « Acetamiprid elicits oxidative stress, pro-inflammatory response, and cellular proliferation in human bronchial epithelial cells in vitro and in silico: alleviative implications of the mixture of heat-killed Lactobacillus strains », Environmental Sciences Europe, vol. 36, no 1,‎ (ISSN 2190-4715, DOI 10.1186/s12302-024-00998-3, lire en ligne, consulté le )
  53. ↑ (en) « Potential pathways of pesticide action on erectile function – A contributory factor in male infertility », Asian Pacific Journal of Reproduction, vol. 4, no 4,‎ , p. 322–330 (ISSN 2305-0500, DOI 10.1016/j.apjr.2015.07.012, lire en ligne, consulté le )
  54. ↑ a et b (en) Anri Hirai, Ryo Yamazaki, Atsushi Kobayashi et Takashi Kimura, « Detection of Changes in Monoamine Neurotransmitters by the Neonicotinoid Pesticide Imidacloprid Using Mass Spectrometry », Toxics, vol. 10, no 11,‎ , p. 696 (ISSN 2305-6304, DOI 10.3390/toxics10110696, lire en ligne, consulté le )
  55. ↑ a et b (en) Anri Hirai, Chitoku Toda, Yared Beyene Yohannes et Nimako Collins, « Role of brain monoamines in acetamiprid-induced anxiety-like behavior », Toxicology, vol. 505,‎ , p. 153839 (DOI 10.1016/j.tox.2024.153839, lire en ligne, consulté le )
  56. ↑ (en) Tetsushi Hirano, Shogo Yanai, Tadashi Takada et Naoki Yoneda, « NOAEL-dose of a neonicotinoid pesticide, clothianidin, acutely induce anxiety-related behavior with human-audible vocalizations in male mice in a novel environment », Toxicology Letters, vol. 282,‎ , p. 57–63 (DOI 10.1016/j.toxlet.2017.10.010, lire en ligne, consulté le )
  57. ↑ (en) Lang Chen, Qingping Yan, Jinzhen Zhang et Shankui Yuan, « Joint Toxicity of Acetamiprid and Co-Applied Pesticide Adjuvants on Honeybees under Semifield and Laboratory Conditions », Environmental Toxicology and Chemistry, vol. 38, no 9,‎ , p. 1940–1946 (ISSN 0730-7268 et 1552-8618, DOI 10.1002/etc.4515, lire en ligne, consulté le )
  58. ↑ (en) Massioudou Koto Yérima Gounou Boukari, Innocent Djègbè, Ghislain T. Tepa-Yotto et Donald Hessou-Djossou, « Cross-Resistance to Pyrethroids and Neonicotinoids in Malaria Vectors from Vegetable Farms in the Northern Benin », Tropical Medicine and Infectious Disease, vol. 9, no 12,‎ , p. 305 (ISSN 2414-6366, DOI 10.3390/tropicalmed9120305, lire en ligne, consulté le )
  59. ↑ Stéphane Foucart et Mathilde Gérard, « Pesticides néonicotinoïdes : l’Assemblée fait un pas vers un retour sur certaines cultures », Le Monde,‎ (lire en ligne Accès payant, consulté le ).
  60. ↑ (en) « Statement on the toxicological properties and maximum residue levels of acetamiprid and its metabolites | EFSA », sur efsa.europa.eu, (consulté le ).
  61. ↑ « Loi Duplomb : l'acétamipride, l'insectide au coeur du débat, est-il dangereux pour la santé humaine? », sur BFM TV, (consulté le ).
  62. ↑ (en) « Modification of the existing maximum residue level for acetamiprid in honey | EFSA », sur efsa.europa.eu, (consulté le ).
  63. ↑ LOI no 2016-1087 du 8 août 2016 pour la reconquête de la biodiversité, de la nature et des paysages, article 125.
  64. ↑ Légifrance, Arrêté du 7 mai 2019 portant dérogation à l'interdiction d'utilisation de produits phytopharmaceutiques contenant une ou des substances actives de la famille des néonicotinoïdes et des semences traitées avec ces produits mentionnée à l'article L. 253-8 du code rural et de la pêche maritime.
  65. ↑ AFP, « Le Parlement adopte définitivement la controversée loi Duplomb sur l’agriculture », Le Monde,‎ (lire en ligne Accès libre, consulté le ).
  66. ↑ Maëlle Le Dru, « Désinfox. Loi Duplomb : n'existe-t-il aucune alternative à l’acétamipride, comme l'affirme Aurore Bergé ? » Accès libre, Le Dauphiné Libéré, (consulté le ).
  67. ↑ Https://www.franceinfo.fr/environnement/loi-duplomb/censure-partielle-de-la-loi-duplomb-trois-questions-qui-se-posent-apres-la-decision-du-conseil-constitutionnel_7423453.html.
  68. ↑ « Le sénateur Laurent Duplomb dépose un nouveau texte pour réintroduire des pesticides interdits », Le Monde,‎ (lire en ligne, consulté le ).
  69. ↑ Julia Méreau, « « Mon but, c’est de ne rien lâcher » : Laurent Duplomb va déposer une nouvelle proposition de loi pour l’acétamipride », sur lavoixdunord.fr, (consulté le ).

Voir aussi

[modifier | modifier le code]

Bibliographie

[modifier | modifier le code]

Articles connexes

[modifier | modifier le code]
Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Acétamipride&oldid=236892949 ».