Vasopressine

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Vasopressine
Vasopressine
Vasopressine
Identification
No CAS 11000-17-2
No EINECS 234-236-2
Code ATC H01BA01
DrugBank DB00067
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule brute C46H65N15O12S2  [Isomères]
Masse molaire[1] 1 084,232 ± 0,058 g/mol
C 50,96 %, H 6,04 %, N 19,38 %, O 17,71 %, S 5,91 %,
Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

La vasopressine, ou hormone antidiurétique (aussi désignée par les sigles AVP, pour arginine-vasopressine et ADH, de l’anglais : Antidiuretic hormone), est une hormone peptidique synthétisée par les noyaux supra-optique et paraventriculaire de l'hypothalamus, et libérée par l'hypophyse postérieure. Elle a principalement un rôle anti-diurétique au niveau du rein, où elle provoque une réabsorption d'eau via une action sur le segment distal du néphron lors d'une déshydratation corporelle.

Structure[modifier | modifier le code]

La vasopressine est un polypeptide comportant neuf acides aminés, dont les deux groupements cystéine sont reliés par un pont disulfure (Cys1 - Cys6). La séquence des acides aminés est présentée ci-dessous.

H3N+Cys─Tyr─Phe─Gln─Asn─Cys─Pro─Arg─Gly─COO(-) Bien que la vasopressine et l'ocytocine aient des structures voisines (sept acides aminés en commun), ces deux hormones possèdent des effets très différents.

Effets[modifier | modifier le code]

Action antidiurétique[modifier | modifier le code]

La vasopressine a une action antidiurétique : elle diminue le volume des urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur (principalement en augmentant la synthèse d'aquaporine 2, pore transmembranaire du côté apical/urinaire). Une inhibition de la vasopressine crée l'effet opposé. L'alcool est un inhibiteur de la vasopressine; une grande consommation de produits alcoolisés augmente ainsi le volume des urines. L'inhibition de l'ADH par l'alcool est donc responsable des symptômes de déshydratation pouvant accompagner la gueule de bois.

Vasoconstriction[modifier | modifier le code]

En pharmacologie, la vasopressine est aussi utilisée pour son effet vasoconstricteur (contraction des vaisseaux). Cela nécessite cependant des doses importantes de vasopressine, ce qui explique que dans les conditions physiologiques, la vasoconstriction due à l'ADH est peu observée.

Activation de la synthèse des prostaglandines[modifier | modifier le code]

L'ADH a par ailleurs une action stimulatrice sur la synthèse de prostaglandines (prostaglandine E2 notamment). Ces hormones vont altérer les effets antidiurétiques et vasocontricteurs de l'ADH. Elles vont agir localement sur le rein et vont permettre d'y contrer l'effet vasodilatateur de l'ADH, maintenant ainsi la perfusion sanguine dans cet organe.

Régulation[modifier | modifier le code]

La quantité de vasopressine circulante est régulée par l'osmolarité et la pression artérielle (plus précisément, par la volumétrie). Au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidiens, des barorécepteurs analysent la pression artérielle. En cas de chute de pression, l'information est transmise au système nerveux central et à l'hypothalamus qui augmente la production de vasopressine.

L'augmentation de l'osmolarité est analysée par les osmorécepteurs du troisième ventricule cérébral et se traduit également par une hausse de la sécrétion de vasopressine. Parfois, une mauvaise régulation peut être à la cause d'une énurésie[réf. nécessaire].

Modes d'action[modifier | modifier le code]

Vasoconstriction[modifier | modifier le code]

La vasopressine est produite en quantité plus ou moins importante selon l'heure (rythme nycthéméral) se lie sur des récepteurs (AVPR1) des muscles des vaisseaux, et induit, par l'intermédiaire d'une protéine G, l'activation d'une phospholipase C et l'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Les ions Ca2+ ainsi libérés favorisent les interactions entre les protéines d'actine et de myosine, ce qui conduit à la contraction des vaisseaux. Après la contraction, des canaux calciques (SERCA) s'ouvrent dans la membrane du réticulum endoplasmique rugueux qui diminuent la concentration de calcium intracellulaire et ainsi permettre à une autre contraction de se produire.

Action antidiurétique[modifier | modifier le code]

Au niveau rénal, la vasopressine se lie sur des récepteurs (AVPR2) des cellules du tube collecteur, ce qui concourt, par l'intermédiaire d'une protéine G, à l'augmentation du taux intracellulaire d'AMPc. L'AMPc active des protéines kinases de type A qui phosphorylent des aquaporines (AQP2). Les aquaporines (canaux hydriques), qui sont initialement présentes dans des vésicules cytoplasmiques, migrent alors vers la membrane apicale. Les molécules d'eau peuvent alors rentrer passivement dans la cellule du tube collecteur à travers les AQP2 en suivant le gradient osmotique, puis en sortir via d'autres aquaporines (AQP3 et AQP4) exprimées en permanence sur la membrane baso-latérale, afin d'atteindre l'interstitium rénal. L'eau est ainsi réabsorbée, ce qui diminue la quantité d'urine sécrétée.

Antagonistes de la vasopressine[modifier | modifier le code]

Différentes molécules sont en cours de développement comme antagonistes de la vasopressine, ce qui permettrait, entre autres, d'avoir un traitement de certaines formes d'hyponatrémie (concentration basse de sel dans le sang). Parmi elles, on peut citer le tolvaptan, testé en cas d'insuffisance cardiaque[2] ou en cas d'hyponatrémie[3], le conivaptan, ces deux produits étant des inhibiteurs non peptidiques.

Sécrétion post-hypophysaire : excès ou défaut[modifier | modifier le code]

  • Hypersécrétions d'ADH par la post-hypophyse
    • conséquences d'excès d'eau libre dans le cadre d'une SIADH (sécrétion inappropriée d'ADH)
    • asthénie, nausées/vomissements, céphalées, confusion, troubles de conscience voire coma, hyponatrémie
  • Hyposécrétion post hypophysaire: hypopituitarisme
    • conséquences de diabète insipide avec perte d'eau libre, syndrome polyurie-polydypsie
    • s'il n'y a pas de compensation des pertes on constate une déshydratation avec sécheresses des muqueuses, pli cutané, diminution du poids, fièvre, tachycardie, confusion, troubles de conscience, hypernatrémie.

Vasopressine et comportement sexuel & parental[modifier | modifier le code]

Les neuropeptides tels que la vasopressine ont aussi des effets sur les circuits cérébraux associés aux comportements sexuels.

Vasopressine chez les campagnols[modifier | modifier le code]

Chez les campagnols, des recherches ont montré que les comportements sexuels sont en partie associés à la vasopressine. Le campagnol des prairies présentent un attachement familial profond, est sociable et monogame. Suite à l'accouplement, le couple est très uni et habite le même nid. Les deux parents sont impliqués activement dans les soins des petits pendant une longue période et le mâle défend sa compagne. À l'opposé, le campagnol des montagnes est asocial et volage, chacun possède son propre nid, la femelle ne s'occupe de sa progéniture que pendant une brève période et les mâles ne s'impliquent pas du tout dans la vie des petits. Des études pharmacologiques montrent que chez le campagnol des prairies la vasopressine joue un rôle dans le développement de la fidélité des mâles et dans leur implication auprès des petits. Ces effets ne sont pas observés chez les campagnols des montagnes, probablement à cause de différences dans la programmation génétique des circuits cérébraux associés à ces instincts. Ces derniers ont une densité plus faible de récepteurs de la vasopressine que les campagnols des prairies.

Vasopressine chez le primate[modifier | modifier le code]

Chez le primate, les effets des neuropeptides sont plus subtils. L'injection de vasopressine affecte les singes mâles peu importe leur rang social, diminuant les comportements sociaux et augmentant l'activité motrice.

Vasopressine chez l'homme[modifier | modifier le code]

La vasopressine aurait une influence sur les comportement affiliatifs de l'homme mâle (attachement entre partenaires sexuels), sur son agressivité ou son stress dans certains contextes, mais les nombreuses données sur les comportements d’animaux non-humains et les résultats des études plus récentes sur l'homme restent encore fragiles, en raison notamment des données en apparence contradictoires, des interactions à plusieurs niveaux et des obstacles méthodologiques[4].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the elements 2007 », sur www.chem.qmul.ac.uk.
  2. (en) Mihai Gheorghiade, Wendy A. Gattis, Christopher M. O'Connor, Kirkwood F. Adams, Uri Elkayam, Alejandro Barbagelata, Jalal K. Ghali, Raymond L. Benza, Frank A. McGrew, Marc Klapholz, John Ouyang, Cesare Orlandi, « Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure » JAMA 2004;291:1963-1971.
  3. (en) Robert W. Schrier, Peter Gross, Mihai Gheorghiade, Tomas Berl, Joseph G. Verbalis, Frank S. Czerwiec, Cesare Orlandi, « Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia » New Eng J Med. 2006:355:2099-2112
  4. (en) Cade McCall & Tania Singer, « The animal and human neuroendocrinology of social cognition, motivation and behavior », Nature Neuroscience, vol. 15, no 5,‎ mai 2012, p. 681-8. (lien DOI?)

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Article connexe[modifier | modifier le code]