Thrombopénie induite par l'héparine

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La thrombopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave d'un traitement par héparine, qu'elle soit intraveineuse, calcique, ou de bas poids moléculaire.

Mécanisme[modifier | modifier le code]

Elle est de mécanisme allergique avec formation d'anticorps contre un complexe formé par l'héparine et le facteur plaquettaire 4[1]. Il existe également une activation de la thrombine[2].

La chute du nombre de plaquettes est secondaire à leur agrégation sous forme de caillots pouvant occlure différents vaisseaux. Cette thrombopénie entraîne par ailleurs un risque de saignement.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Cette complication reste rare, atteignant moins de 3 % des patients sous héparine et moins de 0.5 % des patients sous héparines à bas poids moléculaires[3].

Description[modifier | modifier le code]

Elle survient environ une semaine après le début du traitement (entre 5 et 14 jours, et plus tôt en cas de réintroduction d'héparine[1]). Elle peut être détectée précocement par la réalisation d'hémogrammes systématiques (ou « numération formule sanguine »). Elle doit être suspecter par l'aggravation de la maladie pour laquelle l'héparine a été prescrite (majoration d'une embolie pulmonaire par exemple) ou par la survenue d'un accident ischémique : neurologique, ischémie d'un doigt... les thromboses veineuses restent toutefois plus fréquentes que les thromboses artérielles[4].

Dans certains cas, il peut exister des accidents thrombotiques ou des lésions cutanées (nécrose) secondaires à la présence d'anticorps anti-héparine, sans réelle thrombopénie[5].

Biologie[modifier | modifier le code]

La chute du nombre de plaquettes atteint 50%[1].

Outre la thrombopénie, elle est confirmée par la recherche d'anticorps anti-héparine. Cette recherche peut être fait de deux manières, immunologique (par ELISA par exemple, mais qui manque de spécificité) ou fonctionnelle, par détection de l'activation plaquettaire par les anticorps[6].

Prévention[modifier | modifier le code]

Toute personne devant bénéficier d'un traitement par héparine, quel qu'elle soit, doit avoir un hémogramme avant tout traitement (ou au moins en début de traitement). L'évolution du nombre de plaquettes doit être surveillée de manière bihebdomadaire.

Un patient ayant fait un épisode de thrombopénie induite par l'héparine ne devra plus jamais recevoir ce type de produit mais seulement des héparinoïdes de synthèse. cet antécédant devra être clairement mis en évidence dans le dossier médical de manière à éviter une exposition à l'héparine, que cela soit en tant que médicament injecté directement ou par utilisation de solutions héparinées pour le trempage de certains matériels (comme lors d'un cathétérisme cardiaque.

Traitement[modifier | modifier le code]

Dès la suspicion (c'est-à-dire avant même d'avoir le résultat de confirmation par la recherche des anticorps spécifiques), l'héparine doit être arrêté et remplacé par du danaparoïde sodique ou de l'argatroban. Le simple arrêt ne suffit pas, la formation de thrombus pouvant continuer à survenir encore plusieurs jours après ce dernier. L'évolution est alors en règle simple avec normalisation du taux des plaquettes sanguines. Le relai direct par antivitamine K, sans passer par un héparinoïde de synthèse, peut parfois aggraver la situation (survenue d'une phlébite bleue et gangrénante[7]. Cet effet n'est cependant pas constaté avec les nouveaux anticoagulants oraux tels que le dabigatran ou le rivaroxaban qui pourraient être ainsi une alternative aux héparinoïdes de synthèse[8].

La transfusion de plaquettes est rarement nécessaire, la thrombopénie n'étant pas aussi importante que lors d'autres causes. Si elle est pratiquée, elle ne semble pas comporter de majoration du risque de thrombose[9].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b et c Levy JH, Hursting MJ, Heparin-induced thrombocytopenia, a prothrombotic disease, Hematol Oncol Clin North Am, 2007;21:65-88
  2. Deitcher SR, Carman TL, Heparin-induced thrombocytopenia: natural history, diagnosis, and management, Vasc Med, 2001;6:113-9
  3. Martel N, Lee J, Wells PS. Risk for heparin-induced thrombocytopenia with unfractionated and low-molecular-weight heparin thromboprophylaxis: a meta-analysis, Blood, 2005;106:2710-5
  4. Warkentin TE, Kelton JG, A 14-year study of heparin-induced thrombocytopenia, Am J Med, 1996;101:502-7
  5. Warkentin TE, Roberts RS, Hirsh J, Kelton JG, Heparin-induced skin lesions and other unusual sequelae of the heparin-induced thrombocytopenia syndrome: a nested cohort study, Chest, 2005;127:1857-61
  6. Muhajir M, Hayes R, Mosetlhi T, A man with acute venous thromboembolism and thrombocytopenia, BMJ, 2014;348:g1164
  7. Warkentin TE, Elavathil LJ, Hayward CP, Johnston MA, Russett JI, Kelton JG, The pathogenesis of venous limb gangrene associated with heparin-induced thrombocytopenia, Ann Intern Med, 1997;127:804-12
  8. Krauel K, Hackbarth C, Furll B, Greinacher A, Heparin-induced thrombocytopenia: in vitro studies on the interaction of dabigatran, rivaroxaban, and low-sulfated heparin, with platelet factor 4 and anti-PF4/heparin antibodies, Blood, 2012;119:1248-55
  9. Refaai MA, Chuang C, Menegus M, Blumberg N, Francis CW, Outcomes after platelet transfusion in patients with heparin-induced thrombocytopenia, J Thromb Haemost, 2010;8:1419-21