Théories de l'autisme et des troubles envahissants du développement

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Article principal : Autisme.

Les théories de l'autisme et des troubles envahissants du développement sont des représentations théoriques diverses de l'autisme ou troubles du spectre autistique, et des troubles envahissants du développement.

Théories[modifier | modifier le code]

L'approche psychiatrique[modifier | modifier le code]

Eugen Bleuler, le psychiatre qui a créé le mot et a défini une acception qui n'est alors pas encore associé à un trouble infantile distinct.
Articles détaillés : Autisme et Histoire de la notion d'autisme.

La psychiatrie est à l'origine des critères de référence pour définir l'autisme. En l'absence de marqueurs biologiques spécifiques connu, l’autisme continue à être défini en fonction des symptômes comportementaux présentés par la personne. Ces caractéristiques sont listées dans les systèmes internationaux de diagnostic et de classification de la Classification Internationale des Maladies (CIM 10) de l'Organisation mondiale de la santé (OMS)[1], et du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5) de la Société américaine de psychiatrie (APA). Les théories associées aux critères diagnostiques ont évolué au cours de l'histoire, mais il est possible de dater des modifications d’acception : en 1911, à la création du mot, en 1943, lors de la délimitation d'un trouble autistique infantile, et en 1983, lors de la mise en évidence de critères communs étalés sur un continuum, ou un spectre, qui sert maintenant de base à la recherche.

Historique de l'approche psychiatrique[modifier | modifier le code]

  • En 1911, Eugen Bleuler crée le terme « autisme »[2]. Il formalise ainsi une évolution théorique qui définit une incapacité à se fixer sur un but poursuivi, parmi des troubles jusque-là nommés « démence précoce », par opposition à la « démence sénile ». Cette incapacité à oublier les pistes non-primordiales crée un état de concomitance de plusieurs pensées et/ou d'états psychiques. Eugen Bleuler formalise ce point de vue théorique en nommant cet ensemble « fractionnement de l'esprit », en grec « σχίζειν » et « φρήν » ce qui forme le mot schizophrénie. C'est dans ce groupe des schizophrénies (notion toujours utilisée au pluriel par son créateur), renvoyant à la variété des comportements mis en œuvre pour faire face à cette situation insupportable, que l'un de ces états de fractionnement consiste à écarter ou à ignorer de nouveaux éléments. C'est ce qu'Eugen Bleuler nomme : « autisme »[3].
  • En 1943, la base théorique change. Un trouble spécifique associé à l'enfance est distingué cliniquement (après que cette distinction ait été longtemps réclamée). Il n'est plus question de qualifier une attitude particulière d'incapacité à se concentrer sur un but donné, mais d'isoler un trouble distinct et précoce dont on liste les caractéristiques, et que l'on qualifie d'« autistique » d'après les travaux de Leo Kanner et de Hans Asperger. Indépendamment des principes énoncés par Eugen Bleuler, le terme autisme est alors couramment employé comme un terme générique pour désigner ce qui est mis en évidence par Kanner, Hans Asperger n'est alors pas connu. Il est alors question de trouver la ou les causes de cet « autisme » en tant qu'état constaté et parfois perçu comme définitif.
  • En 1983 intervient un changement théorique. Lorna Wing met en évidence une unité, un continuum autistique sur la base de trois critères (voir la définition de l'autisme). Après avoir fait redécouvrir les travaux du second psychiatre ayant travaillé sur la question, qui a lui aussi identifié des cas cliniques infantiles dits autistiques, et avoir réhabilité ses travaux sous le nom de syndrome d'Asperger, elle met en évidence une unité de caractère entre ces deux acceptions cliniques, nommée spectre autistique. Le terme d'autisme est encore une fois utilisé couramment de façon générique pour désigner cet ensemble, par exemple quand il est question d'étiologie ou de stratégies de prise en charge.

La théorie psychiatrique sur l'autisme a aussi des implications sur les critères de classement. Le classement américain semble suivre cette histoire avec un certain délai[4],[N 1]. De fait, aucune de ces théories n'a défini l'autisme, mais chacune a créé des termes techniques précis associés. Cependant, le terme générique « autisme » a continué à incarner empiriquement toutes ces théories.

L'approche psychanalytique[modifier | modifier le code]

Carl Gustav Jung (ici devant le Burghölzli en 1910).

Les protagonistes de la psychanalyse et de l'émergence de la notion d'autismes sont proches les uns des autres. Ainsi, Eugen Bleuler, qui a créé le mot autisme en 1911, avait sous sa direction Carl Gustav Jung qu'il avait chargé de faire le rapprochement avec Sigmund Freud pour présenter ces théories au sein de sa clinique (le Burghölzli), même s'il garde ces distances avec la dimension sexuelle des théories freudiennes[N 2].

Conceptualisation et structure symbolique[modifier | modifier le code]

La psychanalyse de l'enfance théorise la façon dont le psychisme de l'enfant se met en place relativement à son environnement. L'autisme y est abordé comme une rupture dans ce cadre, « une chose qui se passe mal » dans cette mise en place[5].

La psychanalyse explique que c'est dans le rapport à l'environnement que l'enfant peut organiser ses représentations propres, on parle en psychanalyse de symbolisation. Lacan précise qu'il s'agit du monde de la parole. Cette base unique se décline en une multitude de formulations et de concepts relatifs au langage et aux théorisations de chaque auteur. Ainsi, l'environnement est parfois désigné symboliquement comme la mère, le sein, ou l'objet primaire.

Dans la psychanalyse, l'autisme est associé à un problème dans les premiers moments de cette organisation psychique : on parle parfois de forte carence en termes de symbolisation primaire. Cela induirait une sorte de blocage interne : une part de l'expérience ne parviendrait pas à être exprimée, partagée, symbolisée par le langage. Les mots employés et les éléments plus particuliers diffèrent d'un auteur à l'autre. D'un auteur à l'autre, c'est le mécanisme du blocage qui est décrit différemment.

Mélanie Klein, pionnière en la matière, dissocie notamment l'objet interne de l'objet réel.

Jacques Lacan précise, dans un même ordre d'idée, que c'est le signifié de la mère qui n'aurait pas été intégré.

Michael Fordham émet l'hypothèse d'un clivage du Moi, dont une part serait « gelée ».

Françoise Dolto parle de souffrance dans les pulsions passives.

Frances Tustin, élève de Mélanie Klein, spécifie un mécanisme de défense d'« encapsulement auto-généré » et introduit ce faisant une notion de protection "active" face au contexte (à l'environnement).

Les théorisations les plus récentes, comme celles de Marie-Christine Laznik évoquent un défaut du « troisième temps pulsionnel oral ».

Freud a décrit les trois temps du développement pulsionnel du bébé, dont le dernier est celui où le bébé se fait l'objet de satisfaction de l’Autre, après s'être élancé vers l'objet de satisfaction et s'être retourné sur lui-même dans le stade auto-érotique, le second stade[6]. Ce troisième temps de l'organisation pulsionnelle de l'enfant consisterait selon Lacan en « une apparente passivité dans laquelle quelqu’un se laisse regarder, se laisse manger… dans le jeu du faire semblant »[7].

Le rapport aux autres approches théoriques[modifier | modifier le code]

Jusque là, il s'agit de théorisations sur le mécanisme de l'autisme eu égard à l'organisation de la psyché de l'enfant. Toutes les causes leur sont compatibles, d'un défaut exclusivement physiologique de l'enfant, par exemple un problème génétique spécifique comme celui identifié dans le cas du syndrome de Rett, à un défaut purement environnemental, comme dans les cas de la dépression anaclitique (éloignement de la mère) décrit par René Spitz ou l'hospitalisme (absence de contacts humains en général). Ces cas sont a priori compatibles avec l'autisme tel que conceptualisé en psychanalyse, parce que celle-ci s'attache à décrire des processus vécus par l'enfant, alors qu'ils sont strictement exclus d'autres modèles théoriques. Cette tension entre les modèles interprétatifs est emblématique des difficultés rencontrées dans la mise en correspondance des différentes théories de « l'autisme ».

C'est donc surtout aux limites d'applicabilité qu'une difficulté particulière apparaît. Par exemple, une spécialiste de l'autisme explique en 2004 que la catégorie des troubles non-spécifiques pose des difficultés car pour eux, psychanalystes, cette catégorie inclus les psychoses infantiles, alors que la notion d'autisme est « clairement distincte »[N 3].

Le sujet de l'accusation des mères[modifier | modifier le code]

Leo Kanner, psychiatre non psychanalyste, est à l'origine en 1943 de l'acceptation actuelle de l'autisme, mais aussi la même année d'une description d'une froideur parentale, puis en 1949 de propos plus forts, utilisant la métaphore du réfrigérateur et parlant qu'un détournement de l'enfant vers une solitude qui paraît être plus confortable (sous-entendu « que cette froideur »)[N 4].

Dérivant et réinterprétant des mots de Leo Kanner sur la froideur des mères d'enfant autiste, Bruno Bettelheim écrit dans le premier livre sur l'autisme La Forteresse vide : « Tout au long de ce livre, je soutiens que le facteur qui précipite l'enfant dans l'autisme infantile est le désir de ses parents qu'il n'existe pas[8] ». Si on ne peut résumer ainsi toute sa pensé[9], cette idée continue à incarner la vision de l'autisme en psychanalyse, même si on considère aujourd'hui les théories de Bettelheim comme une application à l'autisme d'une théorie qui concerne en fait les situations extrêmes, et que les psychanalystes d'aujourd'hui pensent plutôt comme Marie-Christine Laznik : « Bettelheim était complètement à côté de la plaque. Les mères n'ont rien à voir avec l'origine de l'autisme »[10]

Théorie de l'esprit[modifier | modifier le code]

Article connexe : Théorie de l'esprit.

La théorie de l'esprit est définie en 1978 par Premack et Woodruff comme la capacité à inférer des états mentaux (croyances, désirs, intentions…) pour se représenter le comportement d'autrui. Elle expliquerait ainsi la compréhension de l’environnement social, ainsi que la capacité à comprendre et à prédire le comportement d’autrui, et par là-même d’adapter le sien à la situation sociale vécue.

Origine, test de Sally et Anne[modifier | modifier le code]

Cette formalisation a été transposée dans le cadre de l'autisme à travers plusieurs séries d'expériences. La première est effectuée par Baron-Cohen, Leslie et Frith en 1985 avec des enfants autistes, des enfants trisomiques et des enfants témoins (en reprenant approximativement le principe du test établi par Wimmer et Perner en 1983), mais sous la forme de l'expérience dite de « Sally et Anne ».

Article connexe : Test de Sally et Anne.

L'histoire suivante est représentée aux enfants avec des poupées, l'une nommée Sally et l'autre Anne (et on vérifie que l'enfant reconnaît bien les personnages par leur nom).

L'expérimentateur joue la situation suivante avec les poupées : Sally dépose une bille dans un panier puis elle sort de la pièce. Anne sort la bille du panier et la place dans une boîte. Sally revient dans la pièce. L'expérimentateur demande ensuite à l'enfant : « Où Sally va-t-elle chercher la bille ? »

Si la réponse donnée est « dans le panier », l'expérimentateur considère que l'enfant a réussi à se mettre « dans la peau » du personnage de Sally comme on leur demande de le faire, et à comprendre que dans l'histoire représentée à l'enfant elle ne peut être au courant de la manœuvre d’Anne.

Les enfants trisomiques comme les enfants ordinaires donnent la réponse attendue à plus de 80 %. À l'inverse, sur vingt enfants autistes testés, seize ont échoué à cette question, alors que tous savaient où était la bille.

Les auteurs de l'expérience concluent que l'autisme est le fait d'un déficit spécifique globalement indépendant d'un retard mental général. L'idée d'un « manque de théorie de l'esprit » étant l'hypothèse de travail, en s'appuyant sur le fait que seule une petite minorité des enfants autistes réussissent le test de « représentation du deuxième ordre » ils précisent que leur hypothèse selon laquelle globalement les enfants autistes « échouent à utiliser la théorie de l'esprit » est renforcée[11].

Remise en cause et évolution du concept[modifier | modifier le code]

Dans cette expérience, et encore plus dans les suivantes (téléphoner avec une banane, la boîte de Smarties…) le problème du rôle de l'expérimentateur est soulevé par les détracteurs. Ce qui est remis en cause c'est le lien fait entre d'un côté la défaillance de la compréhension d'une situation créée par l'expérimentateur, et de l'autre la conclusion à une défaillance globale du mécanisme de compréhension de l'autre en général[12].

Pour Simon Baron-Cohen, un des protagonistes de la toute première expérimentation, la difficulté à former des métareprésentations et donc la difficulté à inférer des états mentaux à soi-même et à autrui, a une importante incidence sur le comportement. Un individu plongé dans un environnement peuplé de personnes dont il peine à comprendre et prédire les actions, dont il ne comprend éventuellement pas le langage, va présenter des comportements d’évitement, voire d’agression, motivés par l’incompréhension. C'est pourquoi la structuration de l'environnement, qui le rend prévisible et compréhensible, permet à la personne atteinte d'autisme de mieux gérer son déficit en théorie de l'esprit et améliore les problèmes de comportement[13].

Pour Tony Attwood et Carol Gray l'interprétation est retournée puisqu'il expriment un handicap due à « la fausse croyance qu’ont les autres de les avoir compris »[14].

Selon Christiane Riboni, docteur en linguistique, « l'analyse d'entretiens menés avec des patients autistes montre que le manque en théorie de l'esprit n'est pas patent, au contraire même dans certains cas ». Elle décrit une intentionnalité mais « une utilisation du langage plus marquée sur le versant représentationnel que communicationnel ». Elle se réfère également à Tager-Flusberg pour proposer l'explication d'une « défaillance marquée à maîtriser un cadre causal explicatif »[15].

Désordre du traitement temporo-spatial des informations sensorielles[modifier | modifier le code]

Cette théorie a été développée depuis une quinzaine d’années par Bruno Gepner et collaborateurs, sur la base de plusieurs études cliniques et psychophysiques réalisées auprès d’enfants et adolescents atteints d’autisme ou de syndrome d’Asperger[16],[17],[18],[19].

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Ces études montrent que les informations sensorielles dynamiques (les mouvements de l’environnement, les mouvements humains corporels ou faciaux, la parole) sont trop rapides pour être perçues en temps réel par les personnes atteintes d’un trouble du spectre autistique. Ce problème de traitement temporel de l’information dynamique expliquerait en cascade leurs troubles de compréhension du langage et des émotions, leurs troubles imitatifs, leurs troubles des fonctions exécutives, et notamment leur retard dans les réponses motrices, et in fine leurs troubles des interactions sociales. Si l’information dynamique pose des problèmes importants aux personnes atteintes de troubles du spectre autistique, ces dernières peuvent en revanche et par compensation montrer une attention accrue pour les informations spatiales statiques, les détails spatiaux ou sonores, et développer des compétences accrues dans le domaine visuo-spatial (puzzles, mémoire spatiale, graphisme), ou du calcul (les voies cérébrales dédiées au calcul sont en partie les mêmes que celles qui traitent les informations spatiales). Ces particularités du traitement temporo-spatial des informations sensorielles sont probablement corrélées à des anomalies de la connectivité cérébrale fonctionnelle et de la synchronisation neuronale, c’est-à-dire de la mise en cohérence des différentes aires cérébrales et groupes neuronaux, que ce soit au repos ou lors de tâches cognitives simples ou complexes. Il ressort des études en IRMf (imagerie par résonance magnétique fonctionnelle) ou de cohérence EEG (électro-encéphalographique) que le cerveau des personnes autistes serait plutôt moins connecté et moins synchronisé lors de tâches impliquant des stimuli visuels ou auditifs dynamiques, et au contraire plus connecté et plus synchronisé au cours de tâches d’attention focalisée ou mettant en jeu des stimuli statiques, par rapport au cerveau des sujets témoins. Gepner et collaborateurs appellent ces mécanismes d’hypo- ou hyper-synchronisation, ou sous- ou sur-connectivité, entre les multiples régions cérébrales : la disconnectivité-dissynchronisation cérébrale multi-système (DDCM).

Toujours à l'état d'hypothèse de travail, cette théorie offre la possibilité de faire des liens avec d'autres troubles souvent associés aux troubles du spectre autistique, comme l'épilepsie (considérée comme une hyper-synchronisation pathologique), et divers troubles du développement (dysphasie, dyslexie, dyspraxie…), et donne des pistes pour mieux distinguer les différents troubles, y compris au sein du spectre autistique. Enfin, cette théorie ouvre des voies thérapeutiques nouvelles. En effet, des études de Gepner et collaborateurs montrent que le ralentissement des signaux visuels et auditifs permet d’améliorer la reconnaissance des expressions faciales émotionnelles et non émotionnelles, d’améliorer l’imitation des gestes, et d’améliorer la compréhension du langage chez des enfants autistes, notamment ceux qui sont atteints des désordres les plus sévères ou dont les niveaux de développement sont faibles. Ces résultats pourraient à l’avenir déboucher sur des pistes rééducatives utilisant un logiciel de ralentissement des signaux visuels et sonores.

Théorie empathisation-systémisation[modifier | modifier le code]

La représentation par les personnes concernées[modifier | modifier le code]

L'autisme n'est pas seulement décrit par des observateurs externes, mais il est aussi largement représenté par ceux qui ont été ainsi diagnostiqués. À l'instar de Donald Triplett (CAS no 1 de la première description par Leo Kanner[20]), bien des personnes diagnostiquées autistes dans leur enfance ont évolué hors des critères, ces critères étant de toute façon établis, à l'origine, dans le cadre de l'enfance.

Temple Grandin, la pensée en image[modifier | modifier le code]

Temple Grandin parle de l'autisme en tant qu'autiste à la Conférence TED en 2010[21]

Diagnostiqué en 1950, Temple Grandin est l'un des premiers auteurs à avoir traité le sujet d'un point de vue interne, vécu, en publiant en 1986 Emergence: Labeled Autistic[22] (littéralement Émergence: label autistique, traduit par Ma vie d'autiste[23]). Un film qui porte son nom, Temple Grandin (film), et dont le scénario s'appuie sur ce premier ouvrage ainsi que sur Thinking in Pictures (Penser en images[24]) a contribué à populariser sa vision de l'autisme, tel que ressenti de l'intérieur. Impliquée dans le sujet de l'autisme bien que ce ne soit pas son métier, Grandin décrit la spécificité de ce mode de pensée en images. Elle exprime aussi la singularité du rapport à l'autre d'un point de vue autistique, ce qu'Oliver Sacks reprendra dans un essai, Un anthropologue sur Mars[25].

Autres expressions autobiographiques[modifier | modifier le code]

Cette figure de proue Américaine n'est pas pour autant un cas isolé. En Australie, Donna Williams, diagnostiquée en 1965 "enfant psychotique"[26] puis autiste[27], publie en 1992 Nobody Nowhere (littéralement personne, nulle part, traduit par  :Si on me touche, je n'existe plus[28]) très vite Best seller[29], puis son pendant Somebody Somewhere (Quelqu'un quelque part[30]). En Allemagne, Birger Sellin publie en 1993 Ich will kein inmich mehr sein (littéralement  : « je ne veux plus rester en moi », traduit en français sous le titre Une âme prisonnière[31]). D'autres autistes après ceux-ci se mettent à leur tour à exprimer leur point de vue sur ce qui est souvent décrit comme un enfermement, mais toujours accompagné d'une défense virulente d'un aspect non déficitaire.

Mouvements activistes pour les droit de la personne autiste[modifier | modifier le code]

C'est surtout l'avènement d’Internet qui a permis la diffusion de cette position qui, malgré des difficultés sociales non occultées, défend le droit non discriminatoire à une singularité. Ce regard s'est rapidement généralisé au-delà du sujet de l'autisme [N 5] pour revendiquer le droit à une ou des formes de pensées singulières et originales, et militer pour que la société les tolère.

Sur cette base, certains s'opposent même à l'idée de soigner l'autisme. Jim Sinclair a été un précurseur de cette de l’opposition à la "réparation" de l'autisme"[32], expliquant plus tard « Il n'y a pas d'enfant normal caché derrière l'autisme. L'autisme est une manière d'être. »[N 6]. Ce principe est défendu entre autres avec Donna Williams par le biais du réseau Autism Network International[33].

L'idée de préservation des capacités qui peut être entravée par un usage excessif des méthodes de rééducation a été précisée depuis. Sur ce point, on peut citer le militantisme de Michelle Dawson (diagnostiqué autiste en 1990[34]) qui dénonce, par exemple dans un texte intitulé le pire crime de Bettelheim, le fait d'être passé d'un extrême à l'autre, de « la "mère réfrigérateur" à la personne autiste comme "Poltergeist" »[35]. De façon plus académique, scientifiquement reconnue, elle collabore à l'Université de Montréal avec Laurent Mottron (auteur de L'autisme, une autre intelligence[36]) à la mise en évidence de cet aspect "compétence", masqué par des méthodes d'évaluation jusque là inadapté, et donc à la création de nouvelles méthodes non discriminatoires[37].

Causes[modifier | modifier le code]

Les causes des troubles autistiques restent, pour l'instant, inconnues[38] même si de nombreuses hypothèses ont été émises.

Toutefois, on a établi que « les facteurs génétiques sont une cause majeure de l’autisme. Mais l’interaction de nombreux autres facteurs joue aussi un rôle[39]. »

Mais on parle souvent d'autismes au pluriel, et du spectre autistique, donc l'établissement de causes implique le choix d'un cadre de définition de autisme, pour savoir si on l'applique à l'autisme typique décrit par Kanner, si on inclut les syndrome de Rett, les autismes dits de « haut niveau » et le syndrome d'Asperger.

Les causes possibles sont multiples, des anomalies génétiques aux atteintes infectieuses ou toxiques, et peuvent être cumulatives. Il semble néanmoins que toutes les formes d'autisme sont associées à un développement cérébral différent de la norme, c'est pourquoi on les classe parmi les troubles neuro-développementaux.

Théorie de l'origine vaccinale[modifier | modifier le code]

Échecs de la théorie de l'origine vaccinale[modifier | modifier le code]

  • De nombreuses personnes ont associé l'apparition de la maladie au vaccin rougeole-oreillons-rubéole (ROR), et au mercure qu'il contenait jusqu'en 2001. La première étude évoquant cette possible association date de 1998[40]. Cette théorie a été invalidée par de nombreuses études postérieures[41] et par la rétractation de 10 des 12 auteurs de l'étude initiale ayant mis en cause ce vaccin au Royaume-Uni.
  • Suite à la mise en cause du vaccin ROR au Royaume-Uni, le nombre d'enfants vaccinés a nettement décru, sans qu'on constate parallèlement une diminution du nombre d'enfants autistes diagnostiqués. Mais d'autres vaccins contiennent des métaux comme additifs.
    Enfin, selon The Times, Andrew Wakefield, à l'origine de cette thèse, avait falsifié les données de la première étude sur le sujet[42], ce qui cause potentiellement un désastre de santé publique, puisque la rougeole est une affection qui a avec certitude des complications mortelles ou gravement invalidantes.
  • L'épilogue de cette affaire est intervenu le 2 février 2010: la revue médicale The Lancet, dans laquelle Wakefield et ses collègues avaient publié leur étude initiale mettant en cause le vaccin ROR, s'est rétractée formellement et a retiré l'article de ses archives[43]. The Lancet a ainsi suivi un jugement du General Medical Council britannique (Conseil général de la médecine) en date du 28 janvier 2010, selon lequel certains éléments de l'article de 1998 de Wakefield et ses coauteurs sont « incorrects » et ses méthodes de recherche « non éthiques ».
  • Certains spécialistes avaient affirmé qu'il pouvait exister un lien entre thimérosal (additif fréquent des premières générations de vaccin, à base de mercure) et les désordres de type autistique[44],[45],[46]. Selon d’autres études le thimérosal ne présente aucun danger[47],[48]. La justice américaine a ainsi rejeté en février 2009, les demandes de dédommagement de trois familles affirmant que leur enfant était devenu autiste après l'administration du vaccin ROR, en soulignant qu'il n'y avait pas de preuves scientifiques fiables pour soutenir leur plainte[49].

Reformulation de la théorie : le cas Hannah Poling[modifier | modifier le code]

Le cas de la jeune Hannah Poling représente un tournant dans la longue bataille qui oppose les groupes de pression de part et d'autre de la question vaccinale. En 2008, le gouvernement américain a accepté de reconnaître un lien entre l'autisme d'Hannah Poling et le vaccin ROR qu'elle a reçu et a accordé aux parents la somme de 1 million et demi de dollars pour les soins, les pertes de revenus et les souffrances encourues, pour la première année, et approximativement 20 millions de dollars pour le reste de sa vie. Cependant, la vaccination n'aurait pas causé l'état d'Hannah Poling, mais déclenché l'apparition d'une maladie mitochondriale, qu'elle avait à la naissance.

Julie Gerberding, l'actuelle présidente de Merck Vaccins, lorsqu'elle était directrice des Centers for Disease Control (l'agence de la santé américaine) et que le cas Poling a été jugé, a déclaré  :

« Le gouvernement n'a émis absolument aucune déclaration indiquant que les vaccins sont une cause d'autisme. Ceci ne représente rien d'autre qu'une situation très spécifique et une très triste situation en ce qui concerne la famille de l'enfant atteint[50],[51]. »

Le Time commenta  :

« Il est indéniable que la décision de la cour d'accorder des compensations à la famille Poling fait une fissure—un point d'interrogation—dans ce qui a été une défense tous azimuts de l'innocuité des vaccins en regard de l'autisme. Si Hannah Poling avait une condition préexistante qui l'a rendue vulnérable à une atteinte par vaccin, il est évident que d'autre enfants pourraient avoir de telles vulnérabilités[N 7],[51]. »

Hypothèse d'intoxication[modifier | modifier le code]

L'augmentation récente du nombre de cas d'autisme dans les pays industrialisés laisse penser qu'il pourrait y avoir des causes environnementales[N 8],[52]. Comme l'exposition à certains métaux lourds (dont le mercure, mais pas uniquement) a augmenté depuis deux siècles, on a pensé qu'un lien était possible entre ces deux problèmes. L'organisme des autistes (et en particulier le cerveau) semble en effet contenir plus de métaux lourds que la moyenne. De plus, les urines de plusieurs centaines d'enfants autistes analysées montrent une fréquence anormale d'un taux élevé de porphyrines (pouvant être expliquée par une surexposition à des métaux lourds bloquant la synthèse d'hèmes et causant une accumulation rénale puis urinaire de porphyrines).

Une hypothèse est que, chez l'autiste, la capacité naturelle de détoxication de l'organisme face aux métaux lourds serait réduite suite à un polymorphisme génétique, et qu'il pourrait y avoir une relation causale (directe ou indirecte) entre exposition du cerveau aux métaux lourds et certains symptômes de l'autisme. Ces métaux sont apportés (éventuellement in utero) par la nourriture, l'eau, des plombages dentaires, certains médicaments ou vaccins[N 9], ou l'air inhalé. La toxicité des métaux pour le cerveau pourrait expliquer, en partie au moins, la réponse cérébrale diminuée à la perception de la voix observée chez l'autiste.

Mercure[modifier | modifier le code]

Ce graphique représente les dépôts atmosphériques de mercure mesurés dans le glacier de Fremont (Wyoming, États-Unis). Les pics de déposition au cours des 270 dernières années correspondent à des événements volcaniques et anthropiques. On note dans cette région une forte augmentation au cours des 100 dernières années (en rouge), correspondant à l'industrialisation moderne, et une relative mais significative diminution dans les années 1980, à des concentrations proches de celles de l'époque de la ruée vers l'or (en jaune). Le voie atmosphérique n'est qu'une des sources possibles de mercure pour l'être humain. Source : Gouvernement des États-Unis.

En 2003, un rapport du comité sur les droits et la santé de la personne (Subcommittee on Human Rights and Wellness) du Committee on government reform a présenté au congrès américain, dans son rapport Mercury in Medicine – Taking Unnecessary Risks (« Le mercure en médecine, des risques inutiles »)[53] l'observation suivante  :

« Jusqu'à présent, le études conduites par le Center for Disease Control qui prétendent mettre en doute toute corrélation entre l'autisme et les vaccins ont été mal conçues, de trop faible puissance statistique et irrémédiablement erronées. La hâte des CDC à soutenir et à promouvoir de telles recherches reflète une philosophie conflictuelle nuisant à une évaluation neutre des théories émergentes et des données cliniques relatives aux réactions indésirables aux vaccins[N 10] »

Le mercure a notamment été mis en cause dans l'étude d'une large cohorte d'enfants français, puis dans une étude américaine ayant suivi 37 enfants autistes (aussi étudiés du point de vue génétique) avec dans ce dernier cas corrélation nette observée entre la sévérité de l'autisme et le taux de porphyrine urinaire[54]. Le mercure (ou d'autres métaux) pourrait inhiber les fonctions antioxydantes et détoxicantes du glutathion[N 9] ; Des souris de laboratoires sensibles aux maladies auto-immunes, exposées à des injections répétées de thimérosal (un additif aux médicament dont le principe actif est le mercure) présentent des détériorations neurologiques et comportementales, ainsi qu'un stress oxydatif augmenté, corrélativement à une chute du taux intracellulaire de glutathion in vitro [N 9] (mais cette théorie n'est encore soutenue que par une minorité de médecins[55]).

Cette piste n'a pu pour l'instant être démontrée rigoureusement (un taux anormal de métaux lourds pouvait être une conséquence secondaire mal comprise et non une cause première). Quoi qu'il en soit, on a observé une corrélation entre les concentrations de glutathion et de métaux lourds chez des enfants atteints d'autisme, et une sévérité des symptômes proportionnelle à l'intoxication[réf. nécessaire].

Les États-Unis ont abandonné en 2008 une étude clinique sur le sujet au regard des risques médicaux encourus par les participants.[Lesquels ?]

Un lien possible, proposé par l'expérimentation empirique du régime sans caséine ni gluten, est celui de la perméabilité de l'intestin aux peptides opioïdes qui peut être accrue pour diverses raisons, notamment l'exposition au métaux lourds[56].

Anomalies cérébrales et défauts du placenta[modifier | modifier le code]

Des scientifiques ont découvert que le plus précoce des indicateurs d'autisme à ce jour pourrait être la présence de cellules défectueuses dans le placenta. Cette découverte pourrait mener à un diagnostic plus précoce du trouble du développement qui touche environ un enfant sur 200 et peut avoir comme conséquence des difficultés d’apprentissage, des problèmes de parole et une difficulté dans les relations interpersonnelles.

Anomalies cérébrales[modifier | modifier le code]

Il existe des anomalies de la cytoarchitectonique du système limbique et du cervelet[57]. L'on observe une taille augmentée de certaines cellules et une diminution des connexions intercellulaires. « L'absence d'anomalies dans d'autres régions suggère que les lésions surviennent avant la 23e semaine de gestation[58].» Des modifications volumétriques ont été aussi retrouvé au niveau de l'amygdale cérébrale, du vermis cérébelleux (inconstamment), du lobe temporal et de différentes régions du "default-mode network" (cf. plus bas). Ces anomalies pourraient traduire un défaut probablement génétique de maturation cérébrale.

Défauts du placenta[modifier | modifier le code]

Il a été mis en évidence la présence de cellules défectueuses dans le placenta d'enfants avec syndrome d'Asperger, avec présence de puits microscopiques anormaux, trois fois plus nombreux que chez les placentas normaux[59]. Ces résultats pourraient mener à un diagnostic précoce d'un désordre.

Toutes ces recherches sont à considérer avec prudence mais si elles se confirment elle pourraient ouvrir de nouveaux horizons pour la détection, le traitement et éventuellement le faisceau de facteurs causals qui sont en cause dans l'autisme.

Causes génétiques[modifier | modifier le code]

Dès 1964, dans son livre intitulé Infantile Autism : The Syndrome and Its Implications for a Neural Theory of Behavior Bernard Rimland suggéra l'éventualité de facteurs d'origine génétique dans l'étiologie de l'autisme.

On observe une forte prépondérance de trouble autistique pour de maladies génétiques identifiées, qui représentent ensemble 10 % des personnes désignées comme autistes[60] (Syndrome de l'X fragile ; Syndrome de Rett ; Syndrome de Sotos ; Syndrome de Joubert ; Neurofibromatose de type I ; Sclérose tubéreuse de Bourneville ; Syndrome de Prader-Willy ; Syndrome d'Angelman).

En dehors de ces cas, plusieurs origines génétiques ont été proposées pour être reliées à l'ensemble des cas d'autisme :

  • Des analyses de l'ADN collecté chez des familles dont un membre est autiste ont été menées : il existe une région de susceptibilité dans le chromosome 11, une fréquence plus importante de délétions dans une zone du chromosome 16[61] ainsi qu'un défaut d'expression d'un gène dans le chromosome 2.
  • Des mutations génétiques spontanées et non pas par une prédisposition génétique transmise sur de nombreuses générations[62].
  • Un âge avancé du père a également été proposé comme étant l'un des facteurs de troubles psychiatriques, comme la schizophrénie et l'autisme[63].

Néanmoins les éléments génétiques restent considérés comme des facteurs, et on parle ainsi de participation génétique, quantifiée par certains à 90 %[60].

Les éléments en faveur de l'origine génétique de l'autisme sont [réf. souhaitée] :

  • La proportion filles/garçons est identique dans tous les pays, quel que soit le niveau socioculturel
  • La probabilité de se développer avec autisme augmente avec la proximité génétique, inférieure à 1 % pour la population générale, 3 % (autisme) et 10 % (troubles envahissants du développement ou TED) chez les frères et sœurs d'enfants avec autisme et 60 à 90 % chez les vrais jumeaux
  • Initialement évaluée en 1995 comme plus élevée chez les vrais jumeaux que chez les faux jumeaux[64], la coïncidence de l'autisme a été entièrement révisée 6 ans plus tard par la plus vaste enquête à ce jour portant sur les jumeaux mono- et dizygotes[65]
  • Plusieurs maladies génétiques, malformations chromosomiques ou maladies infectieuses sont en lien avec l'autisme de façon statistiquement significative.

Par ailleurs, des anomalies mitrochondriales, en particulier au niveau de son ADN, semblent plus fréquents chez les enfants autistiques[66].

Aire de perception de la voix[modifier | modifier le code]

Selon une équipe de chercheurs franco-canadiens, parue dans le mensuel Nature Neuroscience et qui a été très médiatisée en 2004[67], la « perception de la voix » active chez le sujet normal une aire cérébrale spécifique sur la face externe du sillon temporal supérieur gauche, alors que chez le sujet autiste, la voix ne provoque aucune activation de cette zone. Ce handicap comprend donc une anomalie de la reconnaissance de la voix humaine.

Cette découverte dont les conclusions restent à confirmer apporte un nouvel éclairage à la compréhension des troubles majeurs de la communication dont souffrent les autistes. Des études comportementales avaient déjà permis d'observer le déficit de la perception de la voix dans l'autisme, et en 2000, d'autres équipes avaient déjà montré des anomalies au niveau de ce que l'on pense pouvoir considérer comme l'aire spécialisée dans la reconnaissance des visages.

Ce travail étaye donc l'hypothèse selon laquelle l'autisme serait lié à un certain nombre de déficits de la perception des stimuli sociaux (voix, intonations, mimiques…), et pourrait permettre l'élaboration de nouvelles stratégies éducatives de prise en charge précoce des très jeunes patients, si les prochaines études confirment que de telles anomalies peuvent déjà être constatées chez les très jeunes patients de 12 à 18 mois. Cela pourrait confirmer que ces très jeunes enfants éprouvent des difficultés à repérer et à répondre à des signaux sociaux élémentaires, comme de répondre au sourire de leur maman ou de lui tendre les bras, et il pourrait être mis en place des thérapies de la communication, destinées à activer les systèmes cérébraux perturbés.

Des expériences plus récentes ont toutefois montré que, loin de ne montrer aucune réaction (déficit) à la voix humaine, la « perception de la voix » chez des sujets présentant des troubles autistiques active une zone située dans l'hémisphère cérébral droit correspondant à une aire de traitement des émotions (notamment provoquées par l'écoute de la musique) chez les sujets ordinaires.

L'imagerie fonctionnelle (IRMf) a objectivé des défauts d'activation cérébrale (en comparaison avec une groupe apparié en âge et en QI de contrôle) au niveau du sillon temporal supérieur (STS) connecté aux cortex préfrontal ventro-dorsal, pariétal inférieur et péri-amygdalien, et impliqué: 1. dans la reconnaissance des aspects intentionnels, affectifs et sociaux de la voix, du regard et des mouvements, 2. de l'imitation (système des neurones « miroirs »), et 3. de l'attribution d'actes intentionnels et de pensée à autrui (d'où découle une perturbation de l'élaboration de la "théorie mentale de l'esprit"). Des études en Voxel-Based-Morphometry mesurant le volume de substance blanche et de substance grise ont également indiqué des volume significativement diminués au sein su STS et de la première circonvolution temporale chez l'autiste. L'hypothèse d'une atteinte dysconnective de ce circuit, d'origine génétique, laquelle entraînerait une altération précoce du décodage d'indices émotionnels et sociaux dans les expressions vocales et motrices (direction du regard surtout) chez les autistes a été émise.

Récemment (Kennedy et al. 2006), des différences d'activation au sein du "default-mode" network (DMN) intéressant le cortex préfrontal ventro-médian et le précuneus, ont été observées chez les autistes par rapport aux sujets normaux. DMN constitue un réseau neuronal spécifique de l'état de « repos », impliqué dans l'imagerie mentale, la mémoire épisodique, l'agentivité, la conscience de soi… et qui se « déactive » au cours de procédures intentionnelles et attentionnelles. Il existe, de plus, une corrélation significative entre le degré de désactivation de DMN au cours d'une telle procédure, et les perturbations sociales chez l'autiste. Il a également été montré une moindre activation d'un réseau fronto-pariétal lequel est supposé réguler les interactions entre DMN et circuits liés à l'attention (Cherkassy et al., 2006). Dans ce cas, l'atteinte de DMN pourrait plutôt correspondre à une sous-utilisation par défaut d'activation de ce modulateur fronto-pariétal. En tout cas, il existerait une atteinte conjointe de réseaux cérébraux chargés de la perception du vécu intérieur au repos, de la représentation des états mentaux d'autrui et de l'empathie.

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine[modifier | modifier le code]

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine prescrits chez les femmes enceintes pourraient augmenter le risque de trouble de développement psychomoteurs dont l'autisme[68]. La réalisation des études sur cette question est difficile et ces études sont peu nombreuses. Toutes les données ne sont pas concordantes[68],[69],[70], [71].

Notes et références[modifier | modifier le code]

Notes[modifier | modifier le code]

  1. Une seule catégorie diagnostique « troubles du spectre autistique » incorporerait les diagnostics actuels de trouble autistique (autisme), syndrome d'Asperger, trouble désintégratif de l'enfance et le trouble envahissant du développement non spécifié. Cette proposition suscite notamment le mécontentement de groupes représentant les personnes atteintes du syndrome d'Asperger. (source
  2. Bleuler précise que l'autisme est à peu près la même chose que ce que Sigmund Freud appelle l'auto-érotisme7, mais il explique qu'il souhaite en supprimant le radical /éros/ se démarquer de la référence de Freud à une conception élargie de la sexualité qui risque de « donner lieu à de nombreuses méprises » p. 204 Jacques Hocmann, Histoire de l'autisme : de l'enfant sauvage aux troubles envahissants du développement, Paris, Odile Jacob,‎ 2009 (ISBN 978-2-7381-2153-0)
  3. « Sur l'enfant de deux, trois ans qui présente des signes d'isolement relationnel important, je crois qu'il n'y a pas de difficultés entre nous, les généticiens ou les cognitivistes. Le flou actuel tient plutôt à ce que l'on mettrait sous le titre de « troubles envahissants du développement non spécifiques » dans le DSM IV. Cet ensemble « non spécifique » inclut notamment les psychoses infantiles alors que l'autisme est une entité clairement distincte sur laquelle, nous parlons, je crois tous – généticiens, psychanalystes, psychiatres cognitivistes - sensiblement de la même chose » Marie-christine Laznik, http://www.oedipe.org/fr/interview/autisme interwiew oedipe.org]
  4. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées KannerMR.
  5. On peut le constater sur le site neurodiversity.com qui, partis de cette défense de la spécificité de l'autisme, liste sur sa page d’accueil différentes formes de pensées (Different Kinds of Minds)
  6. « Il n'y a pas d'enfant normal caché derrière l'autisme. L'autisme est une manière d'être. Il est envahissant; il teinte toute expérience, toute sensation, perception, pensée, émotion, tout aspect de la vie. Il n'est pas possible de séparer l'autisme de la personne... et si cela était possible, la personne qui vous resterait ne serait pas la même personne que celle du départ. » Ne nous pleurez pas. J. Sinclair "Autism Network International ", "Our Voice", Volume l, Numéro 3, 1993. source
  7. « (T)here's no denying that the court's decision to award damages to the Poling family puts a chink -- a question mark -- in what had been an unqualified defense of vaccine safety with regard to autism. If Hannah Poling had an underlying condition that made her vulnerable to being harmed by vaccines, it stands to reason that other children might also have such vulnerabilities. »
  8. « We have estimated that one in four children who are diagnosed with autism today would not have been diagnosed with autism in 1993. This finding does not rule out the possible contributions of other etiological factors, including environmental toxins, genetics or their interaction to the increased prevalence of autism. In fact, it helps us to recognize that such factors surely play an important role in increasing prevalence. There is no reason to believe that any of these frameworks are wrong and many reasons to believe that the increase in autism prevalence is in fact the outcome of multiple self-reinforcing processes. » (en) King M, Bearman P, « Diagnostic change and the increased prevalence of autism », Int J Epidemiol, vol. 38, no 5,‎ octobre 2009, p. 1224–34 (PMID 19737791, PMCID 2800781, DOI 10.1093/ije/dyp261, lire en ligne)
  9. a, b et c In vitro, le mercure et le thimérosal aux taux retrouvés dans l'organisme plusieurs jours après la vaccination inhibent la méthionine synthétase (MS) de 50 % ; Source : Joachim Mutter, Johannes Naumann, Rainer Schneider, Harald Walach & Boyd Haley ; Mercury and autism: Accelerating Evidence ? Neuroendocrinol Lett 2005; 26(5):439–446 PMID 16264412 NEL260505A10
  10. « To date, studies conducted or funded by the CDC that purportedly dispute any correlation between autism and vaccine injury have been of poor design, under-powered, and fatally flawed. The CDC’s rush to support and promote such research is reflective of a philosophical conflict in looking fairly at emerging theories and clinical data related to adverse reactions from vaccinations. »

Références[modifier | modifier le code]

  1. (en) ICD-10 Version:2010
  2. étymologie (par CNRTL)
  3. Jacques Hocmann, Histoire de l'autisme : de l'enfant sauvage aux troubles envahissants du développement, Paris, Odile Jacob,‎ 2009 (ISBN 978-2-7381-2153-0) (Visualisation en ligne). Page 202-203 pour l'aspect théorique et jusqu'au moins la page 206 pour les autres données
  4. (en) autisme dans les différents DSM
  5. Propos accordé à Françoise Dolto, par exemple dans l'article autisme, une énigmatique malédiction
  6. Freud, Pulsions et destins de pulsions, O.C. Vol XIII, PUF, 1988
  7. Lacan, Les quatre concepts fondamentaux, Paris, Seuil, 1973
  8. La Forteresse vide, p. 171
  9. Bruno Bettelheim par Karen Zelan Perspectives : revue trimestrielle d’éducation comparée (Paris, UNESCO : Bureau international d’éducation), vol. XXIII, no 1-2, 1993, p. 83-100.
  10. Autisme : la neurobiologie discrédite la psychanalyse, Martine Perez, Damien Mascret, Le Figaro.fr, 9 février 2012
  11. Publication originale complète en anglais : Does the autistic child have a "theory of mind"? [PDF]
  12. C'est entre autres la position de Jacques Miermont exprimée dans l'article Pour une théorie de l'esprit : Cognition, Passion et communication Résonances no 10-11, p. 64[PDF]
  13. À propos de la théorie de l'esprit et l'autisme, on peut lire La Cécité mentale, un essai sur l'autisme et la théorie de l'esprit, de Simon Baron-Cohen, PUG 1998
  14. compte rendu de lecture sur evopsy.com du livre Le Syndrome d’Asperger et l’autisme de haut niveau de Tony Attwood"
  15. http://www.siwadam.com/hmm/a1.htm
  16. Gepner B, Le monde va trop vite pour les personnes autistes ! Hypothèses neurophysio-psychopathogéniques et implications rééducatives, Neuropsychiatrie de l’Enfance et de l’Adolescence, 2006;54,371-374
  17. (en) Gepner, B. & Féron, F. (2009). Autism: a world changing too fast for a mis-wired brain? Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33, 1227-1242
  18. Gepner, B. & Tardif, C. (2009). Le monde va trop vite pour l’enfant autiste. La Recherche, 436, 56-59
  19. Gepner B., Lainé F., Tardif C. (2010). Désordres de la constellation autistique : un monde trop rapide pour un cerveau disconnecté. Psychiatrie, Sciences humaines, Neurosciences (PSN). DOI:10.1007/s11836-010-0126-y
  20. Rencontré en 2005 ( American Chronicle) puis en 2010 (vidéo et article Atlantic magazine october 2010) (en)
  21. Page de cette conférence avec retranscription vidéo (site ted.com)
  22. 1986, ISBN 0-446-67182-7
  23. Traduction française : Temple Grandin, Ma vie d'autiste, (trad fr 1994) (ISBN 978-2738102654[à vérifier : ISBN invalide])
  24. Temple Grandin, Penser en images, traduction française, 1997. (ISBN 978-2738104878), (ISBN 978-2738109194)
  25. Chapitre 7. Vie de Temple Grandin, autiste et docteur en Sciences du Comportement. (Oliver Sacks, Un anthropologue sur Mars , 1995, (ISBN 978-2020490955)
  26. psychotic infant d'après son propre blog
  27. d'après son propre blog
  28. Donna Williams, Si on me touche, je n'existe plus, 1992 (ISBN 978-2290134450).
  29. 10 fois cité comme best seller par le New York Times en 1993 source
  30. Donna Williams, Quelqu'un quelque part 978-3462024630, J'ai Lu, 1999 (ISBN 227724144X).
  31. trad fr 1994 Birger Sellin et Peter Schmidt Une âme prisonnière : Quand l'ordinateur entrouvre l'univers muré d'un autiste, 978-2221077627
  32. C'est la publication en 1993 de "Don't Mourn For Us" qui incarne l'origine de ce militantisme" même si des textes lui sont antérieurs) liste de ces textes sur son propre site.
  33. (en) Historique rétrospective par Jim Sinclair et sur le site de cette organition (ANI)]
  34. Il est question de plusieurs diagnostics dont le premier a été fait en 1990 (source
  35. from the "Refrigerator Mother" to the "Autistic Person as Poltergeist". BETTELHEIM'S WORST CRIME, Autism and the Epidemic of Irresponsibility
  36. L'autisme, une autre intelligence : Diagnostic, cognition et support des personnes autistes sans déficience intellectuelle, de Laurent Mottron, ISBN 2-87009-869-3
  37. "Cognitive versatility in autism cannot be reduced to a deficit.", 2007, est un exemple parmi d'autres publication listées sur la "page Michelle Dawson du le site de l'université de Montréal
  38. (fr) Schultz RD,Autism's cause remains mystery
  39. [PDF] Les personnes atteintes d'autisme, identification, compréhension, intervention. P.6
  40. Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A, Linnell J, Casson DM, Malik M et als. Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children, Lancet, 1998;351:637-41
  41. Demicheli V, Jefferson T, Rivetti A, Price D, Vaccines for measles, mumps and rubella in children, Cochrane Database Syst Rev, 2005;(4):CD004407
  42. Hidden records show MMR truth
  43. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)60175-7/fulltext
  44. J Neurol Sci, 2008;271:110-8, Young HA, Geier DA, Geier MR, Thimerosal exposure in infants and neurodevelopmental disorders:An assessment of computerized medical records in the Vaccine Safety Datalink
  45. (en) Institute of Chronic Illnesses, Inc., Silver Spring, Maryland,États-Unis, Journal of Toxicology and Environmental Health, A case series of children with apparent mercury toxic encephalopathies manifesting with clinical symptoms of regressive autistic disorders
  46. (en) The Institute of Chronic Illnesses, Silver Spring, MD, États-Unis, "A prospective study of thimerosal-containing Rho(D)-immune globulin administration as a risk factor for autistic disorders" PMID 17674242
  47. (en) "The worst of times for antivaccine believers: Yet another study fails to show any link between the MMR vaccine and autism"
  48. "Mercury in vaccines as a cause of autism and autism spectrum disorders (ASDs): A failed hypothesis"
  49. http://www.google.com/hostednews/afp/article/ALeqM5g6QgcHRUrNjlAxDf9GKXLObTh0UQ
  50. The government has made absolutely no statement indicating that vaccines are a cause of autism. This does not represent anything other than a very specific situation and a very sad situation as far as the family of the affected child
  51. a et b Family to Receive $1.5M+ in First-Ever Vaccine-Autism Court Award. CBS Investigates. 9 septembre 2010
  52. (en) Landrigan PJ, « What causes autism? Exploring the environmental contribution », Curr. Opin. Pediatr., vol. 22, no 2,‎ avril 2010, p. 219–25 (PMID 20087185, DOI 10.1097/MOP.0b013e328336eb9a)
  53. (en) Mercury in Medicine – Taking Unnecessary Risks Report Prepared by the Staff of the Subcommittee on Human Rights and Wellness Committee on Government Reform United States House of Representatives - Chairman Dan Burton - mai 2003
  54. (en) A prospective assessment of porphyrins in autistic disorders: A potential marker for heavy metal exposure ; revue : Neurotoxicity Research, Éditeur : Springer New York ; ISSN:1029-8428 (Print) 1476-3524 ; pages 57-63, Volume 10, Number 1 / mars 2006 DOI:10.1007/BF03033334 Résumé Online
  55. (en) Prof. James B. Adams, Ph.D. The Autism-Mercury Connection
  56. http://www.aliv-e.com/fr/education/articles/gene8.asp
  57. Revue du praticien, avril 1999
  58. Médecine générale, tome 13 - no 458 du 19 avril 1999.
  59. Key to Early Diagnosis of Autism May be in the Placenta
  60. a et b (en) Freitag CM, « The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature » Mol Psychiatry 2007;12:2-22
  61. (en) Weiss LA, Shen Y, Korn JM et al. Association between microdeletion and microduplication at 16p11.2 and autism, N Eng J Med, 2008;358:667-675
  62. Une mutation spontanée génétique favoriserait l'autisme
  63. Le Monde du 2 septembre 2008, source citée : AFP
  64. (en) Bailey A, Le Couteur A, Gottesman I et al. « Autism as a strongly genetic disorder: evidence from a British twin study » Psychol Med. 1995;25:63-77
  65. (en) Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B et al. « Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism » Arch Gen Psychiatry 2011;68(11):1095-102. PMID 21727249 DOI:10.1001/archgenpsychiatry.2011.76
  66. (en) Giulivi C, Yi-Fan Zhang, Omanska-Klusek A et al. « Mitochondrial dysfunction in autism » JAMA 2010;304:2389-96.
  67. http://www.nature.com/neuro/journal/v7/n8/full/nn1291.html
  68. a et b Antidépresseurs IRS troubles du développement psychomoteur après exposition in utero ? Revue prescrire septembre 2012 p. 672
  69. Grether JK Croen LA, « Antidepressant use during pregnancy and childhood autism spectrum disorders », Archives of General Psychiatry, vol. 68, no 11,‎ 2011-11-01, p. 1104-1112 (ISSN 0003-990X, DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2011.73, lire en ligne)
  70. Lars Henning Pedersen, « Fetal Exposure to Antidepressants and Normal Milestone Development at 6 and 19 Months of Age », Pediatrics, vol. 125, no 3,‎ 2010-01-03, e600-e608 (ISSN 0031-4005, 1098-4275, DOI 10.1542/peds.2008-3655, lire en ligne)
  71. Salvatore Gentile, « Prenatal exposure to antidepressant medications and neurodevelopmental outcomes: A systematic review », Journal of Affective Disorders, vol. 128, no 1–2,‎ 2011-01, p. 1-9 (ISSN 0165-0327, DOI 10.1016/j.jad.2010.02.125, lire en ligne)