Syndrome éosinophilie–myalgie

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syndrome éosinophilie–myalgie
Classification et ressources externes
CIM-10 M35.8
CIM-9 710.5
DiseasesDB 32044
eMedicine derm/891 
MeSH D016603
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Le syndrome éosinophilie–myalgie (SEM) est une affection neurologique à symptôme grippal incurable et parfois fatale, généralement attribuée à l’ingestion de compléments nutritifs à base de L-tryptophane de piètre qualité[1],[2]. Comme l’éosinophilie ordinaire, elle provoque une multiplication du nombre de granulocyte éosinophiles dans le sang du patient[3],[4].

Histoire[modifier | modifier le code]

Article détaillé : tryptophane.

Le syndrome éosinophilie–myalgie a été signalé pour la première fois en 1989 par les médecins de trois patientes américaines présentant des symptomes atypiques. Toutefois, on s'aperçut ensuite que de nombreux malades avaient été empoisonnés depuis au moins 1987, soit 2–3 ans avant que l'alerte soit donnée par les Centers for Disease Control and Prevention, en novembre 1989. Les Rhumatologues avaient en effet remarqué un afflux de patients aux symptomes mystérieux dans l'intervalle. Ainsi, il est possible que 60 000 sujets ont souffert de la consommation de L-tryptophane. D'ailleurs, 27 personnes seraient décédées l'année où ce produit a été mis sur le marché.

Certaines enquêtes épidémiologiques[5],[6],[7] mettent en cause la consommation de L-tryptophane produite par les laboratoires japonais Showa Denko[8]. Cette société pharmaceutique était à l'époque de loin le premier importateur de L-tryptophane aux États-Unis, la molécule étant distribuée sous divers noms. Il était démontré que certains lots de L-tryptophane étaient défectueux : plus de 60 impuretés différentes ont été identifiées dans les lots impliqués dans les cas de SEM.

Or les cultures bactériennes utilisées spécifiquement pour élaborer le tryptophane venaient d'être génétiquement modifiées pour stimuler la synthèse de la molécule. Ainsi, d'une part, l'augmentation des concentrations de tryptophane dans le bain de fermentation est susceptible d'avoir, par là-même, stimulé la production de traces d'impuretés. D'autre part, il est également probable que la concentration de contaminants a, elle aussi, augmenté parce que les bactéries synthétisant la L-Tryptophane se multipliaient dans un incubateur ouvert. En outre, le processus de raffinage avait été accéléré de diverses manières pour diminuer les coûts de production : par exemple, on avait diminué la quantité de charbon actif utilisé lors de l'étape de purification. Ainsi, divers facteurs (modifications du processus et de l'environnement de production) peuvent expliquer la multiplication d'impuretés dans la composition pharmaceutique. L’impureté (ou les impuretés) spécifiquement responsable de l'empoisonnement n'a jamais été clairement identifiée, mais deux composés, l’EBT (1,1'-ethyl-bis-L-tryptophane) et l’AMTC (acide 1-méthyl-1,2,3,4-tetrahydro-bêta-carboline-3-carboxylique), voisins chimiquement de la molécule de L-tryptophane, ont été mis en cause[9],[10],[11],[12].

Malgré le doute sur les causes de l'empoisonnement, la L-tryptophane a été interdite aux États-Unis en 1991, et plusieurs pays leur ont emboîté le pas. En février 2001, la Food and Drug Administration est revenue sur l'interdiction du tryptophane (mais a maintenu l'interdiction d'en importer). Les compléments alimentaires à base de 5-HTP (une forme hydroxylée de tryptophane, précurseur de la sérotonine) sont toujours en vente.

Théorie concurrente[modifier | modifier le code]

En 2005, une autre explication a été avancée pour les cas de SEM associés à la consommation de tryptophane[13]. La consommation de fortes doses de tryptophane entraîne la synthèse par le corps de métabolites dont certains peuvent affecter le cycle de dégradation normale de l’histamine. Or, on constate effectivement qu’une activité histaminique excessive est conjuguée à l’éosinophilie sanguine et la myalgie.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Bolton P, Lindgren CE, Redmon GL, « A mystery ailment revealed », American Fitness, vol. 9, no 5 (Sept-Oct),‎ 1991, p. 34–5 (lire en ligne)
  2. Lindgren CE, Walker LA, Bolton P, « L-tryptophan induced eosinophilia-myalgia syndrome », Journal of the Royal Society of Health, vol. 111, no 1,‎ 1991, p. 29–30 (liens PubMed? et DOI?)
  3. Spitzer WO, Haggerty JL, Berkson L, Davis W, Palmer W, Tamblyn R, Laprise R, Mulder LJ, « Analysis of Centers for Disease Control and Prevention criteria for the eosinophilia-myalgia syndrome in a geographically defined population », The Journal of rheumatology. Supplement, vol. 46,‎ 1996, p. 73–9; discussion 79–80 (lien PubMed?)
  4. Blackburn WD, « Eosinophilia myalgia syndrome », Semin. Arthritis Rheum., vol. 26, no 6,‎ 1997, p. 788–793 (liens PubMed? et DOI?)
  5. Slutsker L, Hoesly FC, Miller L, Williams LP, Watson JC, Fleming DW, « Eosinophilia-myalgia syndrome associated with exposure to tryptophan from a single manufacturer », JAMA, vol. 264, no 2,‎ 1990, p. 213–7 (liens PubMed? et DOI?)
  6. Back EE, Henning KJ, Kallenbach LR, Brix KA, Gunn RA, Melius JM, « Risk factors for developing eosinophilia myalgia syndrome among L-tryptophan users in New York », J. Rheumatol., vol. 20, no 4,‎ 1993, p. 666–72 (lien PubMed?)
  7. Kilbourne EM, Philen RM, Kamb ML, Falk H, « Tryptophan produced by Showa Denko and epidemic eosinophilia-myalgia syndrome », The Journal of rheumatology. Supplement, vol. 46,‎ 1996, p. 81–88; discussion 89–91 (lien PubMed?)
  8. (en) Center for Food Safety and Applied Nutrition, Office of Nutritional Products, Labeling, and Dietary Supplements, « FDA/CFSAN - Information Paper on L-tryptophan and 5-hydroxy-L-tryptophan », U S. Food and Drug Administration,‎ 2001-02-01 (consulté le 4 mai 2008)
  9. Mayeno AN, Lin F, Foote CS, Loegering DA, Ames MM, Hedberg CW, Gleich GJ, « Characterization of "peak E," a novel amino acid associated with eosinophilia-myalgia syndrome », Science (journal), vol. 250, no 4988,‎ décembre 1990, p. 1707–8 (liens PubMed? et DOI?)
  10. (en) Harati Y, Intoxications of the nervous system, vol. 20 (64), Amsterdam, Elsevier Science,‎ 1994 (ISBN 978-0-444-81283-4, lire en ligne), « 17: Eosinophilia-myalgia syndrome and its relationship to toxic oil syndrome »
  11. (en) Centers for Disease Control and Prevention, « Update: Analysis of L-Tryptophan for the Etiology of Eosinophilia-Myalgia Syndrome », Morbidity and Mortality Weekly Report; 39(43):789-790, U.S. Department of Health and Human Services,‎ 1990-11-02 (consulté le 4 mai 2008)
  12. Sidransky H, Verney E, Cosgrove JW, Latham PS, Mayeno AN, « Studies with 1,1'-ethylidenebis(tryptophan), a contaminant associated with L-tryptophan implicated in the eosinophilia-myalgia syndrome », Toxicol. Appl. Pharmacol., vol. 126, no 1,‎ mai 1994, p. 108–13 (liens PubMed? et DOI?)
  13. Smith MJ, Garrett RH, « A heretofore undisclosed crux of eosinophilia-myalgia syndrome: compromised histamine degradation », Inflamm. Res., vol. 54, no 11,‎ 2005, p. 435–50 (liens PubMed? et DOI?)

Annexes[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Eosinophilia myalgia syndrome » (voir la liste des auteurs)
  • (en) Y. Harati (dir.), Intoxications of the nervous system, vol. 20 (64), Amsterdam, Elsevier Science, coll. « Handbook of Clinical Neurology »,‎ 1994 (ISBN 978-0-444-81283-4), « 17: Eosinophilia-myalgia syndrome and its relationship to toxic oil syndrome »