Strongyloides stercoralis

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Strongyloides stercoralis

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premier stade larvaire de Strongyloides stercoralis

Classification
Règne Animalia
Embranchement Nematoda
Classe Secernentea
Sous-classe Rhabditia
Ordre Rhabditida
Famille Strongyloididae
Genre Strongyloides

Nom binominal

Strongyloides stercoralis
(Bavay, 1876)

Strongyloïdes stercoralis ou anguillule est le nom du nématode responsable d'une parasitose nommée anguillulose ou strongyloïdose ou strongyloidiase que l'on retrouve chez l'homme ou chez d'autres espèces animales.

L'anguillule (Strongyloïdes stercoralis) est un ver rond minuscule dont les femelles parthénogénétiques parasites, sont profondément fixées dans la muqueuse duodénale.

Morphologie[modifier | modifier le code]

L'anguillule parasite de l'intestin est une minuscule femelle parthénogénétique strongyloïde, très mince et longue de 2 à 3 mm. D'autres formes adultes, mâles et femelles stercoraux existent seulement à l'état libre ; elles sont rhabditoïdes et atteignent 1 mm pour la femelle, un peu moins pour le mâle.

Biologie[modifier | modifier le code]

Cycle parasitaire de Strongyloïdes stercoralis.

La femelle parthénogénétique vit profondément insérée dans la muqueuse duodéno-jéjunale. Non hématophage, elle pond, dans la muqueuse, des œufs ressemblant à ceux de l'ankylostome, mais longs de 50 µ seulement, morulés dès la ponte, et qui évoluent très vite sur place. Au départ des larves (rhabditoïdes) qui en sortent, 3 cycles évolutifs sont possibles :

  • un cycle indirect sexué (cycle long) : la larve, émise avec les selles, donne, dans le milieu extérieur, des adultes mâles et femelles dont la ponte aboutira à une nouvelle génération de larves rhabditoïdes, puis strongyloïdes et enfin strongyloïdes enkystées infectieuses libres ; chacune de ces dernières, agissant comme celle de l'ankylostome, infestera le sujet neuf par voie trans-cutanée et, après une migration organique semblable (circulation, cœur droit, poumon, trachée, œsophage), arrivera au duodénum où elle se transformera en femelle parthénogénétique parasite. Ce cycle, par sa phase sexuée stercorale, aboutit à une multiplication parasitaire non négligeable ;
  • un cycle direct parthénogénétique (cycle court) : trouvant des conditions moins favorables, la larve, émise comme la précédente, évolue directement, dans le milieu extérieur, pour donner la larve strongyloïde enkystée infectieuse libre. Infestation et évolution ultérieure se font comme dans le cycle indirect ;
  • un cycle hyper-infectieux endogène (cycle d'auto-infestation) : la larve issue de l'œuf parthénogénétique ne quitte pas la lumière intestinale ; elle évolue sur place jusqu'au stade de larve strongyloïde enkystée infectieuse qui, par voie transmuqueuse cette fois, suivra la même migration organique pour aboutir, dans le duodénum, à la femelle parthénogénétique.

Répartition géographique et importance[modifier | modifier le code]

Cette espèce provoque une affection très répandue dans les aires où règne l'ankylostomose, mais qui par sa plus grande tolérance en matière de température, est en train de gagner du terrain en climat tempéré au départ des porteurs venant des zones d'endémie traditionnelle. Souvent bénigne, elle n'en pose pas moins, parfois, un problème médical difficile, et par sa résistance aux thérapeutiques courantes, et par l'existence, chez les sujets débilités, du cycle hyper-infectieux : ce dernier, en effet, sans stade de vie libre et sans ré-infestations extérieures, entraîne une augmentation croissante du taux des parasites par auto-infestation interne, avec généralisation et issue fatale.

Réactivation d'une strongyloïdose en cas d'immunosuppression[modifier | modifier le code]

Chez un patient en bonne santé l'infestation peut être asymptomatique ou pauci-symptomatique avec des vers survivant dans l'organisme en phase latente durant des années ou décennies.

En cas d'immunosuppression associée à une maladie dégradant l'immunité (ex SIDA/HIV[1],[2]) ou à un traitement de type corticothérapie[3], chimiothérapie ou médicament immunosuppresseur, un « syndrome d’hyperinfestation » et mettre la vie du patient en danger. Une sérologie par test Elisa est recommandée pour les patients à risques (ayant séjourné dans une zone d'infestation), mais elle peut être faussement négative (88 à 95% des cas sont supposés détectés, mais 5 à 12% ne le sont pas, et des réactions croisées sont possibles avec d'autres helminthiases telles que filariose, ascaridiase ou schistosomiase[4] ; le dépistage sérologique peut donc être complété par des (1 à 3 ) examens coprologiques[5].

Mise en évidence[modifier | modifier le code]

Strongyloides stercoralis peut être retrouvé à l'aide de plusieurs examens complémentaires, le plus commun étant l'examen parasitologique des selles.

Notes et références[modifier | modifier le code]

Références taxonomiques[modifier | modifier le code]

Notes et autres références[modifier | modifier le code]

  1. Meamar AR, Rezaian M, Mohraz M, Hadighi R, Kia EB. (2007), Strongyloides stercoralis hyper-infection syndrome in HIV+/AIDS patients in Iran. Parasitol Res 2007;101: 663-5.
  2. Marchi BJ, Cantos GA (2003). Evaluation of techniques for the diagnosis of Strongyloides stercoralis in human immunodeficiency virus (HIV) positive and HIV negative individuals in the city of Itajai, Brazil. Braz J Infect Dis ;7:402-8
  3. Fardet L, Genereau T, Cabane J, Kettaneh A. Severe strongyloidiasis in corticosteroid-treated patients. Clin Microbiol Infect 2006;12:945-7.
  4. Siddiqui AA, Berk SL. (2001) Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin Infect Dis ;33:1040-7.
  5. L. Gétaz N. Mezger V. Piguet P.-Y. Dietrich L. Favet (2009) Lymphome et prurit : une association parfois parasitée ; Revue Médicale Suisse n° 204 (20/05/2009)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Lien externe[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • Adella R. Estrongiloidiasis : Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Experiencia en una zona endémica : la comarca de La Safor (Valencia). Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(Suppl. 3):38-44.