Schistosoma mansoni

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Schistosoma mansoni

Description de cette image, également commentée ci-après

Schistosoma mansoni, mâle et femelle à gauche,
femelle seule au milieu, mâle à droite

Classification
Règne Animalia
Embranchement Platyhelminthes
Classe Trematoda
Sous-classe Digenea
Ordre Strigeatida
Famille Schistosomatidae
Genre Schistosoma

Nom binominal

Schistosoma mansoni
Sambo, 1907

Schistosoma mansoni est un ver plat parasite, appartenant à l’embranchement des Plathelminthes (vers plats non segmentés), à la classe des Trématodes (appareil digestif avec cæcum), à l’ordre des Strigeatida (ventouses ventrale et buccale), la famille des Schistosomatidés (cercaires libres) et enfin au genre Schistosoma, car l’hôte définitif est un mammifère.

Ce parasite a un cycle à deux hôtes :

  1. le premier (hôte intermédiaire) est le mollusque d'eau douce Biomphalaria glabrata au sein duquel il effectue un multiplication asexuée (clonale) ;
  2. le second hôte (hôte définitif) est l'Homme au sein duquel a lieu une reproduction sexuée.

Certains rongeurs peuvent servir d'hôtes définitifs (souris, rat, hamster...).

Schistosoma mansoni est très proche de S. haematobium. C'est un parasite de l'Homme et des primates dont les femelles pondent dans les capillaires du plexus veineux péri-intestinal déterminant la bilharziose intestinale.

Morphologie[modifier | modifier le code]

Schistosoma mansoni (mâle et femelle) adultes vu au microscope électronique

Les adultes sont, à quelques détails internes près, semblables à ceux de S. haematobium.

Répartition géographique et importance[modifier | modifier le code]

Il est très répandu en Afrique et en Amérique inter-tropicale. Dans le monde, 54 millions de personnes en sont infestées, 9 millions souffrant de ses conséquences morbides, lesquelles entraînent 130 000 décès chaque année[1].

Parasite moins spécifique de l'homme que S. haematobium, il a tendance aux localisations erratiques (foie, rate) et l'accumulation dans ces organes des œufs perdus fait toute la gravité de l'affection.

Biologie[modifier | modifier le code]

Le couple vit dans la veine mésentérique inférieure et c'est vers les plexus veineux péri-colique et péri-rectal que migre préférentiellement la femelle gravide pour pondre dans les capillaires ses œufs caractéristiques de 140 à 150 microns sur 50 microns, avec éperon latéral. Ces derniers traversent la paroi intestinale, tombent dans la lumière intestinale et sont éliminés avec les selles. L'hôte intermédiaire est une planorbe.

Clinique[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Bilharziose.

Le tableau clinique de la bilharziose intestinale est dominé par les signes intestinaux de la période d'état et par les graves complications hépato-spléniques qui alourdissent parfois le pronostic.

La période d'infestation est aussi discrète que dans la bilharziose vésicale.

La période d'invasion, par contre, est souvent plus marquée.

La période d'état est la phase purement intestinale. Le symptôme important est une diarrhée allant jusqu'à la dysenterie : selles plus ou moins fréquentes, soit moulées et entourées de glaire sanglante, soit franchement dysentériques, avec coliques violentes, ténesme et brûlures rectales. On note encore une symptomatologie polymorphe : troubles gastriques avec épigastralgies, nausées, vomissements, soif intense et météorisme. L'état général est mauvais avec palpitations, vertiges, dyspnée et état dépressif. L'hépato-splénomégalie est constante, l'éosinophile est redescendue à 10 ou 20 %.

La période de chronicité va durer des années, avec alternance de poussées évolutives et de phases de stabilisation.
L'évolution se fait localement vers le stade des polypes et de la sclérose : de l'anse sigmoïde de l'anus, la muqueuse intestinale est couverte d'adéno-papillomes mous, friables, saignant facilement et séparés par des zones de sclérose.

Les complications peuvent apparaître : prolapsus rectal, fistules, occlusion, appendicite. Elles sont dominées, dans les infestations massives, par l'atteinte hépatique qui évolue vers la cirrhose bilharzienne irréversible avec hypertension portale, ascite et splénomégalie très importante.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

L'examen parasitologique des selles du malade permettent la découverte des œufs à éperon latéral après enrichissement, tandis qu'après lavage, on peut effectuer le test d'éclosion miracidienne.

La rectoscopie révèle les lésions de la muqueuse et oriente la biopsie qui montre, avec ou sans coloration, les œufs intracellulaires.

Avant l'apparition des oeufs, les réactions sérologiques permettent un diagnostic précoce : fixation du complément, immuno-électrophorèse et immunofluorescence indirecte qui permet en plus de suivre l'évolution.

Traitement (1980)[modifier | modifier le code]

L'oxamniquine parait très efficace en cure unique à raison de 15 mg/kg en une fois. Dans les cas rebelles, on pourra aller jusqu'à 25 mg/kg, en 2 prises journalières, pendant 3 jours.

L'état de grossesse, l'existence d'une tare hépatique ou rénale ou d'une maladie infectieuse évolutive contre-indiquent le traitement.

Notes et références[modifier | modifier le code]

Annexes[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

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