Rodenticide

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Un produit rodenticide (du latin, rodere, ronger) ou raticide est une substance active ou une préparation ayant la propriété de tuer des rongeurs considérés comme nuisibles par l'homme.

Les rodenticides sont des biocides[1] classés parmi les méthodes chimiques et léthales par rapport au piégeage (non létal) de lutte contre les rongeurs[2]
Au sein de la catégorie des rodenticides chimiques, les anticoagulants sont les plus pratiques et les plus utilisés, car ne présentant pas d'aversion alimentaire, et semble-t-il peu d'« aversion gustative conditionnée » de la part des rongeurs (mais de telles aversions sont possibles, et démontrées en laboratoires pour certains anticoagulants absorbés à dose non létale par le rat brun[3]), et parce qu'il existe un antidote en cas d'empoisonnement humain ou d'animaux domestiques (chiens, chat) suite à la consommation accidentelle de grains empoisonnés, d'appâts empoisonnés, ou d'un animal empoisonné. Mais des souches de rats et souris résistantes semblent de plus en plus nombreuses.

Usages[modifier | modifier le code]

Lutte contre le typhus et la peste par de l'élimination des rats dans les décharges (probablement durant la Seconde Guerre mondiale).
L'image montre un homme avec un pulvérisateur et de nombreux rats morts sur la surface des déchets. Il est sans doute entrain de pulvériser un gaz toxique (chloropicrine ?) dans les " terriers" de rongeurs. Source : Archives médicales militaires des États-Unis

Les rodenticides sont utilisés dans l'environnement domestique, agricole (élevages, granges, etc), en milieu rural et dans l'industrie agroalimentaire ; Ils servent à contrôler ou éliminer des populations de souris, surmulots, ragondins, campagnols et par extension taupes (qui ne sont pas des rongeurs mais des insectivores).

Commercialisation[modifier | modifier le code]

Pour le grand public, ils sont ou ont été commercialisés sous plusieurs forme :

  • poudres de piste,
  • concentrats huileux,
  • appâts prêts à l'emploi (en grain, blocs, blocs paraffinés…°

Dans la plupart des pays dont France, Belgique, Canada, Suisse, les raticides fumigants (pour fumigations des galeries creusées par les rongeurs) ne peuvent être achetés et utilisés que par des entreprises agréées.

Parfois de l'eau empoisonnée remplace les appâts (il convient alors de l'exposer aux rongeurs sans que d'autres petits animaux, les animaux domestiques, le bétail, les volailles ou les enfants puissent y avoir accès).

Familles de rodenticides[modifier | modifier le code]

Les molécules actives rodenticides sont issues de familles chimiques très diverses, dont :

L'arsenic[modifier | modifier le code]

Autrefois utilisé, il est aujourd'hui interdit (non biodégradable, non dégradable et toxique pour tous les animaux). Il l'a notamment été sous forme de vert de Paris ou vert de Schweinfurt (ancienne dénomination commerciale de l'acéto-arsénite de cuivre, ou "Pigment vert CI 21", très toxique.

Certains gaz lacrymogènes[modifier | modifier le code]

La chloropicrine a autrefois été très utilisé contre le rat, mais avec un danger pour l'applicateur lui-même. C'est un gaz de combat utilisé lors de la Première Guerre mondiale qui induit une mort par œdème pulmonaire aigu. Ces produits sont aujourd'hui interdits.

Les anticoagulants[modifier | modifier le code]

Ce sont les molécules qui sont et qui ont été les plus utilisées comme raticides et souricides (depuis les années 1950-1960).
Avant cela, elles commençaient déjà à être utilisées comme médicament à usage humain pour empêcher le sang des blessures de coaguler, après certaines opérations chirurgicales ou dans le traitement de quelques maladies. Cet usage comme médicament les a fait mieux connaitre et maîtriser, préparant leur utilisation comme rodenticide[4].

Les anticoagulants utilisés pour tuer les rongeurs sont des dérivés de la 4-hydroxycoumarine : (warfarine, appelée coumaphène en France, coumachlore, coumatétralyl, bromadiolone, difenacoum…) et de l'indane-1,3-dione (chlorophacinone, diphacinone, difenacoum… qui sont des « antivitamines K » auxquels les rongeurs sont particulièrement sensibles en raison d'un faible volume sanguin et d'un rythme cardiaque élevé. La mort survient par anémie aiguë, provoquée par les hémorragies accidentelles survenant quelques jours à 2 semaines après l'ingestion. L'antidote est la vitamine K1 (ou K3, mais qui agit moins vite et nécessite une dose un peu plus élevée). Ce type de rodenticide est un poison d'accumulation présenté en mélange avec un appât et il est nécessaire que le rongeur consomme plusieurs doses durant plusieurs jours. La mort survient habituellement 3 à 10 jours après la première prise. Ces produits ont notamment utilisés dans le cadre de campagne de dératisation.

Les anticoagulants dits « de seconde génération » (difenacoum, bromadiolone, brodifacoum et flocoumafen) ont eux un effet plus persistant (plusieurs mois, même après une seule prise alimentaire) ; ainsi un enfant ayant accidentellement ingéré un anticoagulant de seconde génération a du être traité durant sept mois[5]. Et un adulte ayant fait une tentative de suicide avec un anticoagulant de seconde génération a eu besoin de 8 mois de traitement à la vitamine K[6].

Les convulsivants[modifier | modifier le code]

Ce sont des neurotoxiques (alpha-Chloralose, crimidine, strychnine) qui entraînent rapidement la mort après un coma ou des spasmes musculaires.
Pas d'antidote; traitement symptomatique : anti-convulsivants et ventilation. Ces produits sont aujourd'hui interdits.

Les cardiotoxiques[modifier | modifier le code]

Les glucosides cardiaques (scilliroside) provoquent la mort par arrêt cardiaque.
Pas d'antidote; traitement classique de l'intoxication digitalique.

  • les cytotoxiques, poisons cellulaires tels que le phosphure de zinc, d'aluminium, de calcium, sources d'hydrure de phosphore (phosphine ou phosphure d'hydrogène) qui est un gaz hautement toxique (hypotension, œdème pulmonaire, convulsions …). Ce groupe de substances provoque une mort violente. Le phosphure de zinc est un produit plus stable que ces voisins et qui, mélangé à un appât, est ingéré par l'animal. Il libère alors dans l'organisme la phosphine qui entraîne la mort quelques heures après l'ingestion.

Les hypercalcémiants[modifier | modifier le code]

(calciférol, cholécalciférol), souvent associés au coumaphène.

Alternatives non toxiques[modifier | modifier le code]

  • Divers systèmes de piégeage existent, mais leur utilisation est plus fastidieuse que celle du poison, et les rats semblent parfois apprendre à les éviter (adaptation comportementale).
  • Divers produits répulsifs ont été testés, souvent à renouveler souvent ou peu efficaces, ou désagréables pour les humains également.
  • Des « effaroucheurs électroniques »[7] peuvent être provisoirement efficaces, mais avec des risques d'accoutumance rapide[8]
  • Des processus de lutte intégrés s'appuyant sur les prédateurs naturels des rongeurs ne permettent pas de les éliminer mais de les contrôler dans une certaine mesure. Il convient alors de ne jamais favoriser les rongeurs en leur offrant un accès facile à de la nourriture (Cf. agrainage de chasse, déchets déposés à ciel ouvert, alimentation animale accessible dans les fermes, les silos ou les usines agroalimentaires, déchets alimentaires domestiques, etc.).

Généralement plusieurs techniques de luttes doivent être combinées au sein d'une stratégie réfléchie de lutte[9],[10],[11],[12], en s'appuyant sur des bases écologiques[13] et notamment sur une bonne connaissance de l'écologie des populations des espèces "nuisibles" qu'on cherche à contrôler[14].

Synergies, potentialisations[modifier | modifier le code]

L'association de deux molécules ayant un mécanisme de toxicité différent peut être source de synergies toxiques.
De même, une molécules biocide raticide peut être potentialisée par une autre molécule (non toxique seule) ; Par exemple la warfarine est potentialisée (c'est-à-dire que son effet sera multiplié) par le triméthoprime-sulfaméthoxazole (fait découvert par hasard chez l'homme, à l'occasion de problèmes induits par une association médicamenteuses[15]).

Risques et précaution pour l'Homme et pour les animaux domestiques ou sauvages non ciblés[modifier | modifier le code]

Chez l'humain adulte, la prise accidentelle de produits rodenticides à base d'anticoagulants n'entraîne généralement pas - à moins d'absorption massive - de troubles de la coagulation, ni d'hémorragie.
Chez l'enfant, des hémorragies graves peuvent survenir.

Ces produits agissent en abaissant le taux de prothrombine dans le sang, nécessaire à la formation du caillot sanguin, entraînant ainsi des hémorragies internes. Les symptômes apparaissent après quelques jours pour une dose élevée, après quelques semaines pour des prises répétées : sang dans les urines, saignement de nez, hémorragie gingivale, sang dans les selles, anémie, faiblesse. La mort peut survenir dans les 5 à 7 jours qui suivent.

Les anticoagulants sont toxiques à faible dose (ils sont dosés 0,005 % à 0,0025 % de l'appât raticides en général, selon les molécules utilisées), comme les autres rodenticides, ils doivent être utilisés avec précaution, et les appâts non consommés doivent être éliminés avec précaution conformément aux notices et à la réglementation, de même que les cadavres d'animaux empoisonnés quand ils sont retrouvés[16].

En France, des agent d'amertume sont obligatoires (y compris pour les blocs paraffinés), à des doses réglementées pour les produits destinés à être utilisés dans les jardins, afin que les enfants ne les mangent pas[17]

Risques écotoxicologiques[modifier | modifier le code]

Ils sont surtout liés aux risques suivants

  • risque de dissémination et contamination de l'environnement (dispersion d'apâts par des inondations, par des animaux, dispersion de poisons via les animaux contaminés)
  • risque de mortalité d'espèces non-cibles

À titre d'exemple, le difénacoum est considéré (2012) par l'Europe comme « un rodenticide anticoagulant qui présente des risques notoires d’accident pour les enfants, ainsi que des risques pour les animaux et l’environnement. Il a été répertorié en tant que substance potentiellement persistante, susceptible de bioaccumulation et toxique (PBT), ou très persistante et très bioaccumulable (vPvB) »[18]. De plus, une « résistance au difénacoum a été constatée chez les rats et semble se développer dans le pays » (Allemagne)[18];

Apparition de résistances aux raticides[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Résistance aux rodenticides.

Apparue dès les années 1960, cette résistance peut combiner deux aspects, héréditaire[19] (génétique) lié à une pression de sélection face à un usage très ou trop général de raticides, et/ou une résistance acquise comportementale (l'animal évite l’appât) et/ou physiologique[4]. Cette résistance semble pour partie comparable aux phénomènes d'antibiorésistance et de maladies nosocomiales observées dans les contextes où des microbes sont constamment exposés aux antibiotiques (de même pour certaines résistances d'insectes aux insecticides).

Une résistance généralisée serait catastrophique pour la sécurité agroalimentaire (5 à 15 % des récoltes céréalières mondiales sont encore pillées ou souillées par des rongeurs, par les rats surtout (20 millions de t/an)[20] et une résistance génétiquement acquise risque de conduire les dératiseurs à l'utilisation de poisons encore plus dangereux, sans garanties que de nouvelles résistances ne puissent apparaitre.

Exemples de rodenticides utilisés par l'industrie agroalimentaire et les agriculteurs/éleveurs[modifier | modifier le code]

Par ordre alphabétique (certains de ces produits peuvent être interdits pour certains usages ou dans certains pays)

On trouve aussi dans certains pays des poisons violents (dose unique)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

  • (fr) Afsset, référentiel d'évaluation des rodenticides non agricoles (précise les conditions générales dans lesquelles l’évaluation des produits biocides énumérés à l’ancien alinéa 7 de l’article L%3-1 du code rural et des produits rodenticides en utilisation non agricole doit être conduite

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) Greaves, J.H (1994). Resistance to anticoagulant rodenticides ; CAB INTERNATIONAL, Wallingford (United Kingdom) in Rodent pests and their control, Buckle, A.P.Smith, R.H. (eds.).- Wallingford (United Kingdom): CAB INTERNATIONAL, 1994.- ISBN 0-85198-820-2. p. 197-217
  • (en) Barnett, D.B. and B.W. Hancock, 1975. Anticoagulant resistance: unusual case. British Medical Journal. I (Mar. 15): 608-609.
  • (en) Brooks, A. 2001. Pet Food Could be Factor in Bait Resistance. Pest Control. Apr. p. 4.
  • (en) Bruesch, T. 2001 Thinking inside and outside the box: What they don't teach you at pest control school. Proceedings of LiphaTech Technical Symposium. septembre 13-14, 2000: 58-71
  • (en) Jackson, W.B., 2000. Vitamin K effects on rodenticides/resistance management. Proceedings of LiphaTech Technical Symposium. septembre 13-14, 2000: 72-93.
  • (en) Kempin, S.J. 1983. Warfarin resistance caused by broccoli. New England Journal of Medicine. 308:1229-1230.
  • (en) Lipton, R.A. and E.M. Klass. 1984. Human ingestion of a "superwarfarin" rodenticide resulting in a prolonged anticoagulant effect. Journal of the American Medical Association. 252: 3004-3005.
  • (en) MacNicoll, A.D. and l.E. Gill, 1993. Vitamin K3 in Feedstuffs: Antidotal effects in captive anticoagulant-resistant rats and mice. J. Wildlife Management. 57(4):835-841.
  • (en) Marshall, E. 2001. All Vitamin Ks are Not Created Equal. Pest Control. June. p. 4, 5.
  • (en) Mortenson, W.W. and G.L. Rotramel, 1976. A Regional Approach to Rodent Control in the San Francisco Bay Area. Proc. Seventh Vertebrate Pest Conference. 1976:235-241.
  • (en) Rotramel, G.L., 1989. New Pet Foods a Concern in Rat and Mouse Control. Pest Control Technology. décembre p. 56.
  • (en) Smith, P., I.R. Inglis, D.P. Cowan, G.M Kerins and D.S. Bull. 1994. Symptom-dependent taste aversion induced by an anticoagulant rodenticide in the brown rat (Rattus norvegicus). Journal of Comparative Psychology. 108(3):282-290.
  • (en) Stackley, I., 1984. Warfarin resistance caused by over-the-counter drugs, food supplements and vegetables. Pharm. Int. 5:165-167.
  • (en) Watts, R.G., R.P. Castleberry and J.A. Sadowski. 1990. Accidental poisoning with a superwarfarin compound (brodifacoum) in a child. Pediatrics. 86 (décembre): 883-887.

Références[modifier | modifier le code]

  1. Ministère de l'environnement, Biocides 4 avril 2012, consulté 2012-11-20
  2. Buckle, A. P.;Smith, R. H. Book (1994 , Rodent pests and their control 405 pp. ISBN 0-85198-820-2
  3. Smith, P., I.R. Inglis, D.P. Cowan, G.M Kerins and D.S. Bull. 1994. Symptom-dependent taste aversion induced by an anticoagulant rodenticide in the brown rat (Rattus norvegicus). Journal of Comparative Psychology. 108(3):282-290.
  4. a et b Rodenticide Resistance What PMPs Need to Know about Resistance to Anticoagulant Rodenticides ; Pest Management Professional ; 2001-10-01
  5. Watts, R.G., R.P. Castleberry and J.A. Sadowski. 1990. Accidental poisoning with a superwarfarin compound (brodifacoum) in a child. Pediatrics. 86 (Dec.): 883-887
  6. Lipton, R.A. and E.M. Klass. 1984. Human ingestion of a "superwarfarin" rodenticide resulting in a prolonged anticoagulant effect. Journal of the American Medical Association. 252: 3004-3005
  7. Schumake, Stephen A., "Electronic Rodent Repellent Devices: A Review of Efficacy Test Protocols and Regulatory Actions" (1995) ; National Wildlife Research Center Repellents Conference 1995. Paper 34.http://digitalcommons.unl.edu/nwrcrepellants/34
  8. Thomas, D. A., V. Haroutunian, and R. J. Barfield. 1981. Behavioral and physiological habituation to an ultrasonic stimulus. Bull. Psychon. Soc. 17(6): 279-282
  9. PR Brown, & al. Ecologically based management of rodents in the real world: applied to a mixed agroecosystem in Vietnam ; Ecological …, 2006 - Eco Soc America
  10. CE Bock& al.Responses of birds, rodents, and vegetation to livestock exclosure in a semidesert grassland site of Range Management, 1984 - JSTOR
  11. Leirs, Herwig (2002), Management of rodents in crops: the Pied Piper and his orchestra  ; Rats, mice and people: rodent biology and management / Singleton, G.R. [edit.] . - Canberra : Australian Center for International Agricultural Research, 2002 . - p. 183-190
  12. Leirs, Herwig; Schockaert, E. (1997), Rodent biology and integrated pest management in Africa: proceedings of the international workshop held in Morogoro (Tanzania, 21-25 October 1996)
  13. GR Singleton, LA Hinds, H Leirs, Z Zhang (1999), Ecologically-based management of rodent pests ; pp. 494 pp. ; ISBN 1-86320-262-5 (résumé)
  14. GR Singleton (1997), Integrated management of rodents: a Southeast Asian and Australian perspective ;Belgian Journal of Zoology, 1997 - agris.fao.org
  15. Joel M. Kaufman, M.D., Howard E. Fauver Jr., M.D., Potentiation of warfarin by trimethoprim-sulfamethoxazole, Urology ; Volume 16, Issue 6, Pages 601-603, December 1980
  16. Fiche technique, Lutte contre les rongeurs dans les bâtiments d'élevage ; éditée 1987-01-01, mise à jour 2006-11-01, consultée 2012-11-20 ; ISSN 1198-7138 ; Imprimeur de la Reine pour l'Ontario ; Agdex:80
  17. JORF no 90 du 17 avril 2002 ; page 6811 texte no 111 Avis au fabricants et vendeurs de spécialités rodenticides destinées à recevoir la mention « emploi autorisé dans les jardins »
  18. a et b Décision d'exécution de la commission, du 31 octobre 2012 approuvant les restrictions concernant les autorisations des produits biocides contenant du difénacoum notifiées par l’Allemagne conformément à l’article 4, paragraphe 4, de la directive 98/8/CE du Parlement européen et du Conseil, notifiée sous le numéro C(2012) 7568
  19. O'Reilly, R. A., Aggeler, P. M., Hoag, M. S., Leong, L. S. & Kropatkin, M. L. (1964). Hereditary transmission of exceptional resistance to coumarin anticoagulant drugs. New Engl. J. Med., 271, 809-815.
  20. Romain Lasseur Gestion des populations de rongeurs par les anticoagulants et résistance : Mécanismes et réalité du phénomène en France, Laboratoire de Toxicologie UMR INRA/DGER « Métabolisme Comparé des Xénobiotiques » 20 octobre 2006