Purpura

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Purpura
Classification et ressources externes
Purpura.jpg
Purpura, taches pourpres ne s'effaçant pas à la vitropression.
CIM-10 D69
CIM-9 287
DiseasesDB 25619
MeSH D011693
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Le purpura[1] est une lésion hémorragique de la peau ou des muqueuses, de couleur rouge à pourpre, ne s'effaçant pas à la vitropression, due à une extravasation de sang dans le derme. La répartition des taches purpuriques peut être pétéchiale, ecchymotique, ou en traînées linéaires (appelées vibices).

Mécanisme[modifier | modifier le code]

Le purpura a deux mécanismes d'apparition. Le premier est d'ordre hématologique, c'est-à-dire qu'un problème de coagulation (en lien avec les plaquettes) permet la sortie de sang des capillaires sanguins, comme dans la thrombopénie et les autres thrombopathies. Le second mécanisme est d'ordre vasculaire, c'est-à-dire que l'intégrité de la paroi des vaisseaux ou des capillaires sanguins est altérée, ce qui permet une sortie de sang dans le derme, tel que dans la vasculite où l'inflammation de la paroi vasculaire la rend perméable.

Causes[modifier | modifier le code]

Thrombopénique[modifier | modifier le code]

Le taux de plaquettes est inférieur à 50 000 /mm3[2]

  • lié à une thrombopénie périphérique
  • lié à une thrombopénie centrale

Thrombopathie[modifier | modifier le code]

Le taux de plaquettes est normal, mais dysfonctionnement des plaquettes caractérisé par l'allongement du temps de saignement.

Vasculaire[modifier | modifier le code]

Le taux de plaquette est normal ainsi que leur fonctionnement. Seuls les vaisseaux capillaires sont altérés et permettent le passage des globules rouges.

Infections[modifier | modifier le code]

Mécanique[modifier | modifier le code]

Carentielle[modifier | modifier le code]

  • Carence en vitamine C (cf. pétéchie, scorbut, avec les lésions purpuriques à tropisme pilaire. Elles peuvent s'accompagner d'une fine hyperkératose pilaire et de poils incurvés ou « en tire-bouchon »[4])

Autres purpura rares[modifier | modifier le code]

Traitements du purpura thrombopénique idiopathique[modifier | modifier le code]

Le traitement a pour but de diminuer à la fois la productions d'anticorps, mais également la lyse plaquettaire. Ce sont principalement :

  • les corticoïdes, entre 0,5 et 1 mg/j/kg de prednisolone ;
  • les transfusions d'immunoglobulines humaines ;
  • la splénectomie ;
  • les transfusions de plaquettes, uniquement quand le pronostic vital est mis en jeu ;
  • deux analogues du récepteur à la thrombopoïétine sont disponibles sur le marché : le nplate, romiplostim (en), injectable, facteur de croissance plaquettaire indiqué dans le traitement du purpura thrombopénique idiopathique (PTI) chronique après un échec des autres traitements habituels, chez les patients réfractaires à la splénectomie[5], et le révolade (eltrombopag), oral.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Thierry Hannedouche, « Glomérulonéphrites extracapillaires - Microvascularites sans ANCA », sur nephrohus,‎ 2 novembre 2007.
  2. « Purpuras », Cours - 2e cycle, sur université Paris Descartes.
  3. « Le "purpura fulminans" », sur sante.gouv.fr,‎ 16 juillet 2008.
  4. E. Pierard, « Scorbut (carence en vitamine C, avitaminose C, scurvy, vitamin C defiency of the elderly) », sur dermatologie.free.fr,‎ 4 juillet 2007 (consulté le 7 août 2011).
  5. Haute Autorité de santé, « Nplate (romiplostim (en)), facteur de croissance plaquettaire », Synthèse d’avis de la commission de la transparence, sur www.has-sante.fr,‎ 2009.