Poisson gras

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Le poisson gras est une catégorie d'aliment en diététique.

Seuls les poissons gras vivant en eaux froides sont riches en oméga-3. Ce sont principalement l'anchois, le hareng, le maquereau, la sardine, le saumon et la truite. Ces poissons ne fabriquent pas eux-mêmes les acides gras : ils les assimilent à partir de leur nourriture (les algues), ce qui explique que les poissons d'élevage contiennent moins d'oméga-3.[réf. nécessaire]

Ces poissons contiennent environ 7 fois plus d'oméga-3 que d'oméga-6.

D'autres poissons gras comme le thon sont assez riches en oméga-3 mais sont susceptibles de contenir de fortes quantités de métaux lourds (mercure en particulier) et de polluants, dont certains organochlorés tels que les PCB qui sont très liposolubles. Certains fabricants de compléments en oméga-3 éliminent ces polluants par divers procédés.

Intérêt sanitaire, mais parfois limité[modifier | modifier le code]

Plusieurs études faites notamment chez les inuits (grands consommateurs de poissons gras) montrent que la consommation régulière de poissons gras riche en Omega-3 semble limiter les problèmes cardiovasculaires ou la toxicité neurologique des métaux tels que le plomb et le mercure[1]. Néanmoins, ce bénéfice semble souvent partiel ou dégradé car il se trouve que ces mêmes poissons sont aussi ceux qui concentrent le plus ces contaminants neurotoxiques.

Ainsi, les inuits ne sont qu'en partie protégés des effets neurotoxiques du plomb et du mercure concentrés par les poissons et mammifères (phoques) qu'ils mangent ou auxquels ils sont déjà exposés in utero. Leurs enfants ne sont pas épargnés par les effets de ces polluants organiques persistants qui sont notamment source de TDA (troubles du déficit de l'attention), voire de retard mental[2] et de diminution de la taille du cerveau[3]. L'analyse du sang de cordon de 279 bébés inuits du Nunavik a confirmé un taux de mercure excessif pour les embryons et les fœtus dans cette région.
Un suivi épidémiologique de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de TDAH[4], probablement via une perturbation du système dopaminergique induite par le mercure [4] et à cause des effets négatifs du plomb sur le développement du cortex préfrontal impliqué dans le contrôle des émotions et de l’impulsivité [4]. Des effets de type TDAH sont observés dès 1,6 µg/dL de plombémie, soit bien en dessous du seuil de 10 µg/dL retenu pour l’exposition in utero, ce qui «confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire l’exposition au plomb»[4].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Liens internes[modifier | modifier le code]

* Graisse animale

Liens externes[modifier | modifier le code]

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Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Jacobson JL, Jacobson SW, Muckle G, Kaplan-Estrin M, Ayotte P, Dewailly É. 2008. Beneficial effects of a polyunsaturated fatty acid on infant development : evidence from the Inuit of Arctic Quebec. J Pediatr 152:356–364
  2. Canfield RL, Henderson CR Jr, Cory-Slechta DA, Cox C, Jusko TA, Lanphear BP. 2003. Intellectual impairment in children with blood lead concentrations below 10 μg per deciliter. N Engl J Med 348:1517–1529.
  3. Cecil KM, Brubaker CJ, Adler CM, Dietrich KN, Altaye M, Egelhoff JC, et al. 2008. Decreased brain volume in adults with childhood lead exposure. PLoS Med 5:741–750
  4. a, b, c et d Olivier Boucher, Sandra W. Jacobson, Pierrich Plusquellec, Éric Dewailly, Pierre Ayotte, Nadine Forget Dubois, Joseph L. Jacobson et Gina Muckle, Prenatal Methylmercury, Postnatal Lead Exposure, and Evidence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder among Inuit Children in Arctic Québec ; Research | Children’s Health, PDF, 6 pp