Paralysie faciale a frigore

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Paralysie faciale a frigore
Classification et ressources externes
Bellspalsy.JPG
Paralysie faciale a frigore : atteinte de l'ensemble des muscles de la face, à la partie inférieure et supérieure, traduisant une paralysie de type périphérique.
CIM-10 G51.0
CIM-9 351.0
DiseasesDB 1303
MedlinePlus 000773
eMedicine emerg/56 
MeSH D020330
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La paralysie faciale a frigore, ou paralysie de Bell pour les Anglosaxons, est la plus fréquente des paralysies faciales périphériques. Elle est caractérisée par une paralysie de l'ensemble des muscles du visage, typiquement unilatérale, isolée et de survenue brutale.
Elle doit son nom à l'anatomiste écossais Charles Bell qui est le premier à l'avoir décrite.
Elle est de pronostic bénin et son diagnostic est un diagnostic d'élimination. C'est une affection fréquente, dont la cause est discutée mais probablement d'origine virale. Elle est secondaire à une inflammation du nerf facial.
Son traitement consiste en une corticothérapie générale per os précoce, intense et de courte durée.
L'évolution est variable mais se fait le plus souvent vers la guérison complète sans séquelle. En l'absence de récupération le diagnostic doit être révisé et des examens complémentaires proposés.

Synonymes[modifier | modifier le code]

Cette maladie est connue sous différents noms[1] :

  • Maladie de Bell ;
  • Paralysie de Bell ;
  • Paralysie faciale a frigore ;
  • Paralysie faciale herpétique ;
  • Paralysie faciale de Bell ;
  • Paralysie faciale idiopathique.

Mécanisme[modifier | modifier le code]

Le mécanisme précis de ce type de paralysie est inconnu. Une hypothèse virale repose sur une fréquence plus grande d'infections à un virus (Herpes simplex)[2], ce dernier étant parfois retrouvé dans le nerf lui-même[3].

Un phénomène inflammatoire est notable, expliquant le rôle positif des corticoïdes.

Symptômes[modifier | modifier le code]

La paralysie faciale, de type périphérique est le plus souvent unilatérale. Les paralysies faciales périphériques concernent l'hémiface homolatérale (c'est-à-dire du même côte) à la lésion.

Les fonctions de locution, de mastication, d'expression faciale sont touchées.

Les rides s'estompent du côté paralysé.

Prolongée, elle peut avoir des conséquences psychologiques notables.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Dans la paralysie faciale centrale (PFC), l'atteinte est limitée à la partie inférieure du visage. Le patient arrive à fermer les yeux. Éventuellement il peut y avoir persistance de la visualisation des cils à la fermeture des yeux (« signe des cils de Soucques »). Ce phénomène peut être retrouvé dans les paralysies faciales périphériques incomplètes.

Dans la paralysie faciale périphérique (PFP) toute l'hémiface est touchée, la partie supérieure et la partie inférieure du visage sont atteintes. Le patient ne parvient pas à fermer l’œil du côté paralysé. Chez un sujet sain la fermeture de l'œil est accompagnée d'une rotation du globe oculaire ; dans le cas de la paralysie faciale périphérique la fermeture des paupières est incomplète du côté atteint et la rotation de l'œil est visible, c'est le signe de Charles Bell. Dans la PFP on constate également un effacement des rides du front.

Dans les deux types de paralysie la bouche est déviée au côté sain et le patient éprouve des difficultés à montrer ses dents.

Traitement[modifier | modifier le code]

Une corticothérapie durant une période d'environ 15 jours est le plus souvent prescrite. Un traitement par la prednisolone (25 mg, 2 X par jour) pendant 10 jours augmente les chances de guérison complète, chez les patients atteints d'une paralysie de Bell de gravité modérée. L'adjonction d'un antiviral (en concordance avec l'hypothèse virale de la maladie) donne des résultats controversés : l'effet semble être nul pour l'aciclovir[4] et réduit pour le valaciclovir[5]. Il est possible que cette efficacité contrastée des antiviraux soient due à un retard du diagnostic. En effet ces derniers n'éliminent pas le virus mais permettent d'en diminuer notablement sa réplication, ce qui pourrait expliquer ses échecs s'il est administré trop tardivement[6]. Il est aussi parfois prescrit en complément, du Chlorhydrate de thiamine (vitamine B1) pour préserver au mieux le nerf touché pendant le traitement.

La récupération a lieu selon deux modalités.

Soit elle débute dès le 10e jour de la maladie et évolue vers la récupération complète en 5 à 8 semaines (avec traitement). C’est ce qui est noté dans 80 % des cas. On note parfois une récupération à 90 % pendant cette période, puis les 10 % restants se font sur un an (sans traitement). Tant que le patient ressent des micro-contractions réflexes facio-musculaires (myoclonies), cela indique un rétablissement progressif du lien nerveux touché.

Soit chez certains, pour des raisons méconnues, la récupération principale est très lente et prend plus de deux mois. Elle peut être incomplète avec des séquelles. Une maladie sous-jacente, un âge avancé ou un mauvais état psychologique (dépressions, fatigues, etc) sont des facteurs prédisposant à une récupération incomplète.

Une chirurgie est envisagée dans de rares cas. Par exemple, si le nerf a été physiquement détruit (en général par écrasement, provenant d'un choc ou d'une pression).

Une rééducation en kinésithérapie ou orthophonie est conseillée pour les paralysies longues : la récupération est souvent satisfaisante mais on constate la persistance de séquelles plus ou moins gênantes : hypertonies, spasmes, syncinésies. L'électro-stimulation ne doit pas être pratiquée lors de la prise en charge sous peine d'aggravation des phénomènes spastiques.

Le drainage lymphatique et la dynamisation vasculo-tissulaire manuelle sont des solutions efficaces et éprouvées dans ce genre de paralysies[réf. nécessaire].


Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. « Paralysie faciale de Bell », sur www.chu-rouen.fr, CISMeF (consulté le 15 juillet 2008)
  2. (en) Furuta Y, Fukuda S, Chida E, et al. Reactivation of herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy, J Med Virol, 1998;54:162-166
  3. (en) Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N, Yanagihara N, Bell's palsy and herpes simplex virus: identification of viral DNA in endoneural fluid and muscle, Ann Intern Med, 1996;124:27-30
  4. (en) Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bell's palsy, N Engl J Med, 2007;357: 1598-1607
  5. (en) Hato N, Yamada H, Kohno H, et al. Valacyclovir and prednisolone treatment for Bell's palsy: a multicenter, randomized, placebo-controlled study, Otol Neurotol, 2007;28: 408-413
  6. (en) Naohito Hato, Shingo Murakami, Kiyofumi Gyo, Steroid and antiviral treatment for Bell's palsy, Lancet, 2008;371:1818-1820

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]