Neospora caninum
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| Règne | Chromalveolata |
|---|---|
| Division | Alveolata |
| Embranchement | Apicomplexa |
| Classe | Conoidasida |
| Ordre | Eucoccidiorida |
| Sous-ordre | Eimeriorina |
| Famille | Sarcocystidae |
| Genre | Neospora |
Neospora caninum est un parasite unicellulaire de la famille des coccidies (alvéolés du groupe des Apicomplexa[1]) provoquant la néosporose (une protozoose).
Histoire[modifier | modifier le code]
Ce parasite a d'abord été isolé chez un chiot par Bjerkas en 1984, puis scientifiquement décrit par Dubey en 1988[2], d'abord signalé comme parasite responsable d'avortements et de syndrome parétique chez le chien. On l'a ensuite identifié chez les bovins (avec certitude en 1996) et chez d'autres animaux[1].
Importance et répartition géographique[modifier | modifier le code]
La néosporose touche le chien et divers autres mammifères. Aucun cas de transmission de l'animal à l'humain n’est connu.
Néosporose canine[modifier | modifier le code]
Elle est responsable, surtout chez le chiot et l’adulte immunodéprimé, de troubles locomoteurs et neurologiques mortels : encéphalomyélite, myosite nécrotique et dermite pyogranulomateuse.
La néosporose est considérée comme une grave maladie des chiots, en Amérique du Nord (États-Unis et Canada) ; on la retrouve également en Europe Occidentale et en Australie.
Néosporose bovine[modifier | modifier le code]
Chez le bétail, c'est une maladie à fort impact économique, puisque 5 % environ des vaches sont en France séropositives[3] et que la maladie serait responsable d'environ 15 à 20 % des avortements chez les bovins[3] et probablement d'un nombre important d'avortements chez les juments[3]. Dans les élevages bovins touchés, 2 à 50 % du cheptel peuvent être infestés[3].
Épidémiologie[modifier | modifier le code]
Le parasite est connu seulement chez les hôtes intermédiaires, sous forme de tachyzoïtes et de bradyzoïtes presque identiques à ceux de Toxoplasma gondii.
De nombreux animaux (dont peut-être certains oiseaux[3] et rongeurs[3]), ainsi que des mammifères (dont le chien et le chat) peuvent jouer le rôle d'hôte intermédiaire.
Les bovins (domestiques ou sauvages) font partie des hôtes intermédiaires ; ils s'infectent en ingérant de la nourriture contaminée par ookystes issus de fèces de canidé, l'hôte définitif. Cependant chez les bovins, le principal mode de transmission reste vertical (transplacentaire ; c'est-à-dire de la mère au veau). Si une vache gestante est infectées (surtout en seconde moitié de la période de gestation) le fœtus peut être contaminé. Il n'y a alors généralement pas avortement mais ce fœtus sera « porteur à vie du parasite avec possibilité de réactivation de l’infection », par contre les éventuels futurs autres veaux de la même vache ne seront pas obligatoirement infectés[3]. Si une vache est née infectée, la transmission à ses veaux est quasi-inévitable.
L’hôte définitif principal est le chien, mais d'autres animaux de la même famille peuvent jouer ce rôle,les coyotes (mais pas les mustélidés). Les hôtes définitifs s'infectent généralement en ingérant des lochies, du placenta ou des avortons d'hôte intermédiaire.
Principaux signes cliniques[modifier | modifier le code]
Le parasite se révèle pathogène chez des chiots et chatons nouveau-nés. La maladie est très grave lors d’infection du fœtus ou du nouveau-né.
Les signes cliniques observés sont :
- chez le chiot : paralysie postérieure ascendante avec contractures musculaires et hyperextension des membres postérieurs ; éventuellement une atrophie musculaire, des lésions cutanées ;
- chez le chien adulte : atteintes multiples du système nerveux central, polymyosite ;
- chez le chat : maladie mortelle chez le chaton ; maladie aiguë possible chez les adultes après corticothérapie.
- chez les vaches : surtout avortements, parfois en série chez le même animal, en général entre le 5e et 7e mois de grossesse, mais parfois dès le 3e mois[3]. On observe parfois aussi une résorption fœtale en début de gestation, une momification ou une décomposition du fœtus ou, si le veau nait vivant, des malformations ou complications (nécroses et dépôts minéraux dans les muscles, hypertrophie du foie, pneumonie : la mort survient alors en quelques semaines.) ou encore le veau est cliniquement sain mais porteur du parasite.
Moyens de lutte[modifier | modifier le code]
Faute de vaccin ou médicament efficace, les mesures sont la sélection de reproducteurs sains et des mesures prophylactiques (en particulier les chiens ou canidés sauvages ne doivent pas approcher ni souiller les stocks de foin et d'aliments du bétail, et ne pas manger les placentas d'animaux potentiellement infectés[3]. Les produits issus de la délivrance doivent être envoyés à l’équarrissage ou enterrés à au moins 60 cm de profondeur. Des tests sérologiques périodiques permettront de vérifier que l'exploitation reste indemne du parasite. Ils permettent aussi d'éviter d'introduire des animaux porteurs du parasite dans l'élevage[3].
Notes et références[modifier | modifier le code]
- Payot F (2002), Thèse : Epidémiologie de la Néosporose bovine en France et au Québec ; Évaluation des moyens de lutte actuels, Doctorat vétérinaire, École vétérinaire d'Alfort
- (en) Dubey JP et Lindsay DS (1996). “A review of Neospora caninum and neosporisis” Vet Parasitol 67 (1-2): 1-59
- Malherbe L (2013) Fiche Néosporose (bovins), élaborée par un groupe de travail national sur les actions de diagnostic différentiel des avortements chez les bovins (animation GDS France)
Bibliographie[modifier | modifier le code]
- Pitel, P. H., Legrand, L., Pronost, S., Maillard, K., Marcillaud-Pitel, C., Richard, E., & Fortier, G. (2010). Néosporose bovine : De l'étude du cycle parasitaire à la définition des méthodes de lutte.
