Nécrose tubulaire aiguë

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Nécrose tubulaire aiguë
Classification et ressources externes
CIM-10 N17.0
CIM-9 584.5
DiseasesDB 11263
MedlinePlus 000512
eMedicine med/39  ped/28
MeSH D007683
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La nécrose tubulaire aiguë (NTA ou ATN) est une forme d'insuffisance rénale aiguë due à la mort des cellules tubulaires qui forment le tubule rénal transportant l'urine du glomérule à l'uretère et réabsorbant environ 99 % de l'eau filtrée par les reins (ce qui permet de concentrer fortement les sels et les déchets métaboliques). Les cellules tubulaires se renouvellement sans cesse et, si la cause de la NTA est enlevée, la récupération rénale est probable. La NTA se présente comme une insuffisance rénale aiguë (IRA) et en est l'une des causes les plus courantes[1]. La présence de « cylindres granuleux pigmentés » dans l'urine lors des analyses d'urine est pathognomonique d'une NTA[2].

Classification[modifier | modifier le code]

Elles peuvent être classées selon leurs causes en toxiques ou ischémiques. Les NTA toxiques surviennent lorsque les cellules tubulaires sont exposées à une substance toxique. Les NTA ischémiques surviennent lorsque les cellules tubulaires ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène, une situation à laquelle elles sont très sensibles en raison de leur métabolisme très élevé[3].

Diagnostic[modifier | modifier le code]

La NTA est considérée comme une maladie « rénale » (donc pas « pré-rénale » ou « post-rénale ») cause d'une insuffisance rénale aiguë. Le diagnostic peut se faire par la mesure de la FENA (fraction d’excrétion du sodium filtré) supérieure à 3 et la présence de cylindres granuleux pigmentés à l'analyse d'urine. Il faut noter que les cellules tubules proximales peuvent défolier à un stade variable et ne sont pas purement « nécrotiques »[4],[5],[6],[7],[8].

NTA toxiques[modifier | modifier le code]

Les NTA toxiques peuvent être causées par de l'hémoglobine libre ou de la myoglobine, par des médicaments comme des antibiotiques et les médicaments cytostatiques, ou par intoxication à l'éthylène glycol (« anti-gel »).

En histopathologie, la NTA toxique se caractérise par une nécrose de l'épithélium tubulaire proximal (absence de noyaux avec intense coloration cytoplasmique homogène éosinophile et forme conservée) due à des substances toxiques (poisons, solvants organiques, médicaments, métaux lourds). Les cellules nécrotiques tombent dans la lumière tubulaire, l'obstruent et provoquent une insuffisance rénale aiguë. La membrane basale est intacte, de sorte que la régénération de l'épithélium tubulaire est possible. Les glomérules ne sont pas affectés[1].

NTA ischémiques[modifier | modifier le code]

Les NTA ischémiques surviennent lorsque les reins ne sont pas suffisamment perfusés pendant une longue période de temps (par sténose de l'artère rénale ou pendant un choc. Une hypoperfusion peut aussi être causée par une embolie de l'artère rénale. Les NTA ischémiques causent des lésions spécifiques des tubules (skip lesions)[2].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b (en) « Acute Tubular Necrosis (ATN) », Nephrology Channel, HealthCommunities.com,‎ 2008 (consulté le 23 septembre 2008)
  2. a et b (en) Lee Goldman, Russell L. Cecil;, Cecil medicine, Philadelphia, PA, Saunders Elsevier,‎ 2008, 23e éd. (ISBN 978-0-8089-2377-0, OCLC 191854838, LCCN 2006047505), p. 705
  3. (en) Lee Goldman, Russell L. Cecil;, Cecil medicine, Philadelphia, PA, Saunders Elsevier,‎ 2008, 23e éd. (ISBN 978-0-8089-2377-0, OCLC 191854838, LCCN 2006047505)
  4. (en) P. Glynne, J. Picot, T. Evans, « Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury », Journal of the American Society of Nephrology, vol. 12, no 11,‎ novembre 2001, p. 2370–83 (PMID 11675413, lire en ligne)
  5. (en) P. Glynne, T. Evans, « Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers », Kidney International, vol. 55, no 6,‎ juin 1999, p. 2573–97 (PMID 10354308, DOI 10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x)
  6. (en) L. Racusen, « Epithelial cell shedding in acute renal injury », Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology, vol. 25, no 3-4,‎ 1998, p. 273–5 (PMID 9590582, DOI 10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x)
  7. (en) K. Solez, L. Racusen, N. Marcussen et al., « Morphology of ischemic acute renal failure, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients », Kidney International, vol. 43, no 5,‎ mai 1993, p. 1058–67 (PMID 8510383, DOI 10.1038/ki.1993.148)
  8. (en) L. Racusen, B. Fivush, Y. Li, et al., « Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental "acute tubular necrosis" », Laboratory Investigation, vol. 64, no 4,‎ avril 1991, p. 546–56 (PMID 1673163)