Mycotoxicologie

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Mycotoxicologie
Classification et ressources externes
Amanita phalloides 1.JPG
L’Amanita phalloides est l'un des champignons les plus vénéneux au monde.
CIM-10 T62.0
CIM-9 988.1
MeSH D009145
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La mycotoxicologie est la science relevant de la toxicologie qui étudie les substances et les mécanismes des intoxications fongiques, c'est-à-dire causées par des champignons, notamment par l'ingestion accidentelle ou volontaire de champignons dits « supérieurs » (charnus, visibles à l'œil nu), qu'il s'agisse d'espèces sauvages ou cultivées.

En plus des aspects cliniques et de la recherche de moyens diagnostiques et thérapeutiques, la recherche en mycotoxicologie étudie et analyse expérimentalement la toxicité des médicaments humains ou vétérinaires ainsi que les préparations alimentaires à base d'organismes fongiques, avant leur commercialisation.

Comme son nom l'indique, cette discipline tente également de réunir l'information détenue par les toxicologues qui traitent les intoxiqués, et celle détenue par les mycologues (parmi lesquels figure traditionnellement une forte minorité de pharmaciens et médecins), conformément à l'esprit de l'ancienne mission de prévention des intoxications dévolue aux sociétés mycologiques. Les premiers connaissant les symptômes et atteintes présentés mais pas l’espèce responsable, et inversement.

Causes[modifier | modifier le code]

Parmi les milliers d'espèces de champignons décrites à travers le monde, seules 32 sont associées aux intoxications, et en tout 52 contiennent des toxines graves et significatives[1]. De loin, la majorité des empoisonnements suite à l'ingestion de champignons ne sont pas fatals[2], mais la plupart des cas extrêmement graves sont attribués au champignon Amanita phalloides'[3].

La majeure partie des intoxications sont dues à l'ingestion de champignons non identifiés.

Syndromes à latence courte[modifier | modifier le code]

Les syndromes à latence courte sont ceux dont les premiers symptômes apparaissent moins de six heures après ingestion.

  • Syndrome muscarinien (également appelé sudorien ou cholinergique) : syndrome, dû à la muscarine (qui tire son nom de l'Amanite tue-mouche, Amanita muscaria, bien que ce champignon en contienne trop peu pour être nocif), est caractérisé par la contraction des muscles lisses, l'hypersécrétion des glandes exocrines (sueur, salive, larmes…), moins de 2 heures après ingestion. Aux troubles digestifs habituels s'ajoutent des crampes abdominales, des sueurs profuses, larmoiements et rhinorrhées, des troubles cardiovasculaires (bradycardie, hypotension) et un myosis. Ils régressent spontanément en 2-3 heures. Parmi la soixantaine de champignons incriminés, trois genres se distinguent :
    • De nombreux Inocybes (Inocybe patouillardii, I. fastigiata, I. geophylla…)
    • La plupart des Clitocybes « blancs » (Clitocybe dealbata et affines)
    • Entoloma rhodopolium (au Japon)
    • Quelques espèces sans trace de muscarine, comme Omphalotus illudens et, plus rarement, certains Mycènes du groupe de Mycena pura, pourtant très pauvres en muscarine, ont parfois provoqué les mêmes symptômes.
  • Syndrome panthérinien (également appelé myco-atropinien, muscarien, ou anticholinergique) : il débute entre 30 minutes à 3 heures après ingestion de l' Amanite panthère (Amanita pantherina et quelques autres espèces affines), par une agitation euphorique puis anxieuse avec délire et hallucinations. Parfois aussi une ataxie, mydriase, des paresthésies et des tremblements pouvant aller jusqu'au coma convulsif, précèdent la phase de dépression avec prostration et somnolence. Les troubles régressent en 8 à 24 heures. Les toxines sont des dérivés isoxazoles : l’’acide iboténique, agoniste du glutamate, semble responsable de la phase d'excitation, et son dérivé, le muscimol, de la phase dépressive. D'autres substances isolées, comme la muscazone, sont encore à l'étude.
  • Syndrome coprinien : la coprine (contenue dans certains coprins) associée à l'alcool bloque l'acétaldéhyde déshydrogénase et réalise un effet antabuse. Une demi-heure après chaque prise d'alcool (entre 0,05 et 1 g/l) et dans les 3 à 5 jours qui suivent la consommation du Coprin noir d'encre (Coprinus atramentarius), survient un malaise avec bouffées de chaleur, maux de tête, érythrose cutanée, sueur, tachycardie, hypotension, et parfois des vertiges, nausées et vomissements. Les symptômes régressent en quelques heures sans qu'un traitement soit généralement nécessaire.
  • Syndrome narcotinien (ou psilocybien) : causé notamment par des tryptamines, nommés psilocybine et psilocine, agissant sur les récepteurs sérotoninergiques. Les effets, qui évoquent ceux du LSD et varient considérablement selon le contexte, commencent une demi-heure après ingestion, par une euphorie et une exacerbation (hyperesthésie) des sensations visuelles, auditives et tactiles, avec hallucinations, perturbation de la notion de temps et d'espace, ainsi que des troubles de l'humeur et du cours de la pensée. Ils peuvent être accompagnés d'angoisse, de panique, et de confusion mentale. Sur le plan somatique, des nausées et vomissements, des céphalées, des vertiges et une mydriase ne sont pas rares. Du fait de leur puissant caractère hallucinogène, les champignons à psilocybine peuvent causer des accidents psychiatriques graves et durables, parfois dès la première prise. Il est alors question de « syndrome post-hallucinatoire persistant », à savoir angoisses, phobies, état confusionnel, dépression voire bouffées délirantes aiguës[réf. nécessaire]. Les champignons en cause sont principalement des espèces du genre Psilocybe, Panaeolus, Pholiotina et Stropharia, classées comme stupéfiants et dont la possession et le transport sont passibles de sanctions pénales (arrêté du 22 février 1990).
  • Syndrome paxillien : dont l'espèce responsable est le Paxille enroulé cru, Paxillus involutus. Incubation : 1 à 3 heures. Gastro-entérite, douleurs lombaires. Cas graves : hémolyse et/ou cytolyse hépatique et insuffisance rénale et/ou collapsus cardio-vasculaire. Il contient également des substances mutagènes.

Syndromes à latence longue[modifier | modifier le code]

Amanita verna, cousine printanière de l'amanite phalloïde, qui sous sa forme jeune, ressemble au champignon des prés… (Agaricus)

Les syndromes à latence longue sont ceux dont les premiers symptômes apparaissent plus de 6 heures après ingestion.

  • Syndrome phalloïdien : syndrome en trois phases, aboutissant à une insuffisance hépatocellulaire irréversible (destruction des cellules nobles du foie). En Europe septentrionale, ce syndrome est responsable de la quasi-totalité des décès imputables aux champignons supérieurs. Bien qu'il n'y ait pas d'antidote à ce jour, le taux de décès qui était de 50 % avant les années 1965 a été réduit à 15 % (10 % chez l'adulte et 30 % chez l'enfant), avec les progrès de la réanimation, du traitement et la transplantation. Il doit être suspecté chaque fois que le délai « ingestion-symptômes » dépasse 6 heures, le diagnostic précoce et l'hospitalisation d'urgence en unité de toxicologie étant essentiels. Les principales espèces responsables sont Amanita phalloides, Amanita verna et Amanita virosa (voir aussi la liste des champignons toxiques).
    • Toxines : Des octapeptides cycliques : amatoxines, notamment l'α-amanitine et β-amanitine, responsables du processus hépatotoxique (DL : 0,1 mg/kg chez la souris, soit chez l'homme 30–50 g d’amanite phalloïde, 100 g de lépiotes, ou 150 g de galères. Des heptapetides cycliques : 7 phallotoxines (phalloïne, prophalloïne, phallisine, phallacine, phallicidine, phallisacine, et surtout la phalloïdine, actifs dans l'atteinte gastro-intestinale, mais aussi dans la destruction du réticulum endoplasmique et des mitochondries hépatocytaires. Ses liaisons avec l’actine augmentent la perméabilité membranaire, cause d'œdème et de mort cellulaire). La phallolysine (ex phalline), thermolabile (se dégradant à la cuisson), provoque une hémolyse chez l’animal. Enfin, 5 virotoxines : alaviroïdine, viroïsine, déoxoviroïsine, viroïdine, déoxoviroïdine, fortement toxiques par voie parentérale, mais dont le rôle est encore mal connu.
    • Au bout d'une latence moyenne de 10 à 12 heures, asymptomatique, mais au cours de laquelle s'installent les lésions intestinales et hépatiques, 3 phases ou syndromes se succèdent :
      • Phase d'attaque digestive (jour 1), caractérisée par des nausées, des vomissements violents et incoercibles, des douleurs abdominales et des diarrhées cholériformes (lesquelles peuvent persister jusqu'au 10e jour). À ce stade, une déshydratation importante, une hypovolémie et une insuffisance rénale fonctionnelle peuvent survenir et provoquer un décès précoce au 3e ou 4e jour.
      • Phase de rémission clinique (jour 2) régression des symptômes entre la 36e et la 48e heure, masquant le début de l'insuffisance hépatocellulaire (élévation insidieuse mais considérable des transaminases, qui culminera au 5e jour)
      • Phase d'atteinte hépatique (jour 3-4) : hépatite clinique avec hépatomégalie et ictère, auxquels s'associent parfois à partir du 4-5e jour, insuffisance rénale aiguë, hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique, et hypoglycémie.
    • Les formes graves d'intoxication évoluent soit vers la guérison en 4 à 8 semaines, soit vers le décès dès le 6e jour, plus généralement dans la deuxième semaine.
  • Syndrome orellanien : dont les espèces en cause incluent Cortinarius orellanus (Cortinaire des montagnes), Cortinarius speciosissimus, Cortinarius splendens. La toxine responsable : orellanine. Le syndrome orellanien se caractérise par une période d’incubation très longue de 3 à 17 jours. Symptômes : nausée, vomissement, douleurs abdominales, soif, frissons, céphalée, somnolence. L’atteinte est essentiellement rénale avec apparition d’une insuffisance rénale due à une atteinte tubulo-interstitielle pouvant évoluer soit vers la guérison, soit vers l’insuffisance rénale chronique. Traitement : hémodialyse et parfois transplantation rénale.
  • Syndrome gyromitrien : espèce en cause Gyromitra esculenta. L’incubation est longue (6 à 8 heures le plus souvent, parfois 2 à 24 heures). Le début des troubles est brutal, marqué par une asthénie, des vertiges, des céphalées, des douleurs abdominales, des vomissements et parfois des diarrhées. Les signes persistent 1 à 2 jours puis s’amendent progressivement. Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique), et par l’apparition, au 2e ou 3e jour, d’une atteinte hépatique cytolytique qui peut être sévère. L’atteinte rénale est indirecte. Des cas d’hémolyse intravasculaire aiguë sont rapportés, associés à un déficit enzymatique érythrocytaire. Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépato-rénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B6 (1 à 2 grammes par 24 heures)[4][réf. incomplète].

Insuffisance rénale aiguë[modifier | modifier le code]

Acrosyndrome (érythermalgie)[modifier | modifier le code]

Deux espèces connues à ce jour provoquent, 3 jours environ après ingestion, une érythermalgie (rougissement et élévation de température) des extrémités (doigts, orteils, pénis) avec paresthésie (sensation de fourmillement) et œdèmes, puis des douleurs aiguës sous forme de sensations de brûlures intolérables, réalisant une véritable torture au fer rouge, résistant aux antalgiques, mais temporairement soulagées par l'eau glacée. La marche, le sommeil et peu à peu tous les actes de la vie normale étant empêchés ou perturbés, l'hospitalisation est nécessaire. Les troubles, généralement non mortels, régressent lentement au bout de plusieurs mois (3-6 mois pour la douleur, jusqu'à un an pour les paresthésies). Toxines : une douzaine de toxines ont été isolées au Japon, dont des acides aminés proches de l'acide kaïnique, agoniste du glutamate : acide acromélique A et B, clitidine, etc. Il semblerait que le champignon mis en cause soit le Clitocybe acromelalga cousin proche du Clitocybe Amoenolens que l'on trouve dans les Alpes.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Ford Marsha, Kathleen A. Delaney, Louis Ling, Timothy Erickson, Clinical Toxicology, USA, WB Saunders,‎ 2001 (ISBN 978-0721654850, lire en ligne), ch115
  2. (en) Gussow L, The optimal management of mushroom poisoning remains undetermined, vol. 173,‎ novembre 2000, 317–8 p. (PMID 11069865, PMCID 1071150, DOI 10.1136/ewjm.173.5.317)
  3. (en) Centres for Disease Control and Prevention (CDC), Amanita phalloides mushroom poisoning--Northern California, January 1997, vol. 46,‎ juin 1997, 489–92 p. (PMID 9194398, lire en ligne)
  4. Andary, faculté de médecine de Montpellier, FAMM

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

  • Site D. Michelot, CNRS
  • CHU de Lille
  • Université de Lyon
  • H. Lambert. Pronostic et traitement de l’intoxication phalloïdienne, in F.J. Baud — Réanimations des intoxications aiguës, Masson, Paris, 1995, 185-195.
  • P. Saviuc et P.-A. Moreau — Intoxications par les champignons supérieurs, in V. Danel et P. Barriot — Intoxications aiguës en réanimation, 2e édition, Arnette, Paris, 1999, 523-548.