Mucormycose

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La mucormycose (ou zygomycose) est une infection opportuniste de personnes immuno-déprimés par un champignon, du phylum des zygomycètes (plus large que le genre des Mucor).

L'œil et la zone orbitaire sont souvent touchés en cas de mucormycose
Photomicrographie de filaments fongiques invasifs

Il s'agit de la troisième mycoses invasive par ordre d'importance, après les candidoses et les aspergilloses[1].

Mécanismes[modifier | modifier le code]

Le champignon semble nécessiter la présence de fer pour se développer[2].

Le GRP78 est un récepteur sur l'endothélium des vaisseaux qui permet la fixation du mucorales[3] par les protéines CotH du champignon[4].

La maladie[modifier | modifier le code]

Cette affection a été étudiée par Paltauf en 1885.

Cette maladie est rare mais grave (pouvant mettre en danger la vie du patient, avec un taux de mortalité d'environ 70 %[5]), due à une contamination par des champignons de l'ordre des Mucorales, champignons filamenteux couramment présents dans l'environnement, vivant dans le sol, sur les végétaux en décomposition ou les déjections animales.

Ces mycoses touchent généralement le visage ou la cavité oropharyngée[6] et les poumons[7].

Les infections à mucorales entraînent une destruction du tissu atteint, des infarctus locaux, des thromboses, favorisées par la secrétion de toxines par le champignon[7]. La dissémination de l'infection est gravissime, avec une mortalité proche de 100%[8], et a lieu en l'absence de prise en charge précoce de la maladie.

Les pathogènes opportunistes[modifier | modifier le code]

Le plus souvent, les champignons responsables de la mucormycose chez l'homme sont de l'ordre des zygomycètes et de la famille des Phycomycètes (on parle de « phycomycose ») ; du genre Mucor et Rhizopus. Mais ils sont parfois aussi d'autres genres (Apophysomyces, Absidia, Mortierella, Cunninghamella, Saksenaea, Syncephalastrum, Cokeromyces...)

L'essentiel des mucormycoses humaines sont dues à des zygomycètes type mucorales, dont le genre rhizopus constitue l'atteinte principale[7], avec rhizor et rhizomucor[9].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Les victimes de ces infections sont essentiellement des diabétiques, où les formes rhinocérébrales prédominent[8], en raison de complications telle que l'acidocétose (l'infection étant probablement favorisée par la libération des ions fer par la transferrine en cas d'acidocétose[10]), ou des personnes en état de déficit immunitaires (immunodépression induites par le SIDA ou suite à une corticothérapie longue, après transplantation d’organe, hémopathie maligne, traitement par déféroxamine. L'infection apparait souvent après une infection initiale des fosses nasales par un champignon, qui colonise ensuite d'autres parties de l'organisme.

Elle est exceptionnelle chez la personne non immunodéprimée[7].

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Il faut au moins aussi envisager[6] :

  • l'anthrax staphylococcique ;
  • l'aspergillose et de façon générale les autres infections à champignons filamenteux (Fusarium sp., Scedosporium sp.) ;
  • la cellulite bactérienne ;
  • la cellulite orbitaire (si l'œil est touché).

Traitement[modifier | modifier le code]

La prise en charge doit être la plus rapide possible afin d'éviter l'extension et la dissémination.

Le débridement chirurgical large doit être préféré, possible ou non selon la localisation de l'infection fongique.

Le traitement fongique est à base d'amphotéricine B en première intention. La posaconazole a une certaine efficacité[11]. Les traitements visant à une chélation du fer pourrait avoir un intérêt[12].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Petrikkos G, Skiada A, Lortholary O, Roilides E, Walsh TJ, Kontoyiannis DP, Epidemiology and clinical manifestations of mucormycosis, Clin Infect Dis, 2012;54(suppl 1):S23–S34
  2. Ibrahim AS, Spellberg B, Walsh TJ, Kontoyiannis DP, Pathogenesis of mucormycosis, Clin Infect Dis, 2012;54(suppl 1):S16–S22
  3. Liu M, Spellberg B, Phan QT et al. The endothelial cell receptor GRP78 is required for mucormycosis pathogenesis in diabetic mice, J Clin Invest, 2010;120:1914–1924
  4. Gebremariam T, Liu M, Luo G, CotH3 mediates fungal invasion of host cells during mucormycosis, J Clin Invest, 2014;124:237–250
  5. T. Gaillard, A. Crémades, O. Cathelinaud, S. Crémades, P. Brisou, J-P. Terrier, O. Gisserot, Y. Muzellec, J.-P. De Jaureguiberry « Diagnostic d’une mucormycose » Spectra Biologie no 143 • Janvier -Février 2005
  6. a et b (en)(en) Nancy F Crum-Cianflone, MD MPH, « Mucormycosis », eMedicine (consulté le 20 janvier 2008)
  7. a, b, c et d Ribes J, Vanover-Sams CL, Baker DJ, Zygomycetes in human disease, Clin Microbiol Rev, 2000;13:236–301
  8. a et b Roden M, Zaoutis TE, Buchanan WL et al. Epidemiology and outcome of zygomycosis: a review of 929 reported cases, Clin Infect Dis, 2005;41:634–653
  9. Kauffman CA, Zygomycosis: reemergence of an old pathogen, Clin Infect Dis, 2004;39:588–590
  10. Artis W, Fountain JA, Delcher HK, Jones HE, A mechanism of susceptibility to mucormycosis in diabetic ketoacidosis: transferrin and iron availability, Diabetes, 1982;31:1109–1114
  11. Spellberg B, Walsh TJ, Kontoyiannis DP, Edwards J Jr, Ibrahim AS, Recent advances in the management of mucormycosis: from bench to bedside, Clin Infect Dis, 2009;48:1743–1751
  12. Spellberg B, Edwards J Jr, Ibrahim A, Novel perspectives on mucormycosis: pathophysiology, presentation, and management, Clin Microbiol Rev, 2005;18:556–569

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]