Intoxication au manganèse

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
(Redirigé depuis Manganisme)
Intoxication au manganèse ou manganisme
Description de cette image, également commentée ci-après
Manganèse

Traitement
Spécialité Médecine du travailVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 T57.2
CIM-9 985.2
MeSH D020149

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

modifier - modifier le code - voir Wikidata (aide) Consultez la documentation du modèle

L’intoxication au manganèse (ou « manganisme » ou « maladie des soudeurs ») est la conséquence d'une exposition chronique (ou plus rarement aiguë) au manganèse. Dans les cas graves, la maladie fait généralement suite à l'inhalation d'aérosols particulaires en contenant[1] ou via l'eau et l'alimentation.

La révolution industrielle a lancé dans les pays industrialisés la production et la consommation d'une grande quantité de ferromanganèse ; à l'origine des premières intoxications et d'une pollution diffuse de l'environnement par diverses formes du manganèse
Inhaler les fumées de soudure (soudure à l'arc notamment) expose le soudeur à l'inhalation de particules fines contenant notamment du manganèse...
La pollution automobile comprend les émissions de particules et de vapeurs issues de la combustion de carburants contenant un composé organométallique à base de manganèse ((méthylcyclopentadiényl)manganèse tricarbonyle) parmi leurs composés antidétonants. Ils sont une source faible et diffuse, mais chronique d'exposition au manganèse, notamment en milieu urbain et près des grands axes routiers

Cette affection neurodégénérative a été décrite en 1837 par James Couper. Elle est due à la neurotoxicité (irréversible) du manganèse quand il est présent en excès dans l'organisme peut avoir des effets graves (comparables à ceux de la maladie de Parkinson).

Cette maladie a fait l'objet de nombreux recours en justice (par exemple contre les fabricants de produits utilisés pour le soudage à l'arc) dont la responsabilité a été mise en cause. Elle est maintenant reconnue comme maladie professionnelle dans de nombreux pays.

Article détaillé : Manganèse (maladie professionnelle).

Description de la maladie[modifier | modifier le code]

Au cours des premières étapes de l’intoxication apparaissent des symptômes neurologiques incluant une réduction de la vitesse de réaction, une irritabilité, des sautes d'humeur et des comportements compulsifs[2],[3]

Après une exposition prolongée on constate des symptômes plus spécifiques évoquant fortement ceux de la maladie de Parkinson idiopathique (avec laquelle elle est souvent confondue à tort). Mais il existe des différences dans la symptomatologie (caractères du tremblement, par exemple), la réaction au traitement médicamenteux comme la lévodopa, liés à une atteinte des ganglions de la base.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Le diagnostic différentiel : Il doit faire éliminer plusieurs maladies dégénératives ou auto-immunes aux symptômes proches ou équivalents :

En compléments de tests neurologiques, psychologique et psychomoteurs, pour confirmer le diagnostic et/ou évaluer une exposition récente, le manganèse ou ses composés sont généralement recherchés dans le sang (analyse de sang[4] ou les urines (analyse d'urine).
Une exposition plus ancienne peut être évaluée par le dosage dans les cheveux qui s'avèrent être un indicateur efficace, y compris chez les enfants vivant près de zones à risques de contamination par le manganèse[5], près des mines notamment[6]).

Prévalence[modifier | modifier le code]

Sa prévalence est encore mal connue en raison d'une confusion facile avec la maladie de parkinson, mais avec la généralisation au XIXe siècle de l'utilisation du ferromanganèse dans la plupart des métaux ferreux produit, l'intoxication au manganèse est devenue un enjeu et un problème important de sécurité du travail.

L’intoxication au manganèse (ou à nombre de ses composés [7]), parfois dénommée “manganisme”[8] est réputée relativement rare, principalement due pour le cas graves à une exposition professionnelle[9].

On ignore les conséquences d'une exposition in utero et tout au long de la vie, ou à des moments clé de la croissance à de faibles doses de manganèse ou de certains de ces composés (« organomanganèses » notamment).

Causes[modifier | modifier le code]

L'exposition est principalement professionnelle ou liée à un contexte industriel.

Exposition professionnelle[modifier | modifier le code]

  • Travail dans les fonderies et l'industrie des métaux ferreux, ou vie à proximité ;
  • Dans les contextes professionnels, de manière générale lors de l’utilisation d’oxydes ou de sels de manganèse[10], de démantèlement ou de recyclage des métaux (mais avec alors des effets moins documentés).

L’intoxication de membres du personnel est connue depuis plusieurs décennies et a été étudié aux États-Unis dans les années 1960 [11] ou encore au Japon dans les années 1970 par Suzuki & al.[12]). L'exposition peut avoir lieu à divers étapes des processus industriels :

  • en amont de la filière métallurgique, c'est-à-dire dans le contexte minier, à la suite de l’inhalation chronique par les mineurs de poussières riches en manganèse. Ce phénomène est connu au moins depuis les années 1950, et par exemple étudiée au Maroc en 1955 par Rodier[13] ou au Chili en 1957 par Sculer et al.[14] :
  • au cœur de la filière, c'est-à-dire dans les unités de raffinage du minerai, dans les fonderies et aciéries utilisant du manganèse
  • en aval de la filière, par exemple par exposition à des fumées de métal fondu et de produits utilisés pour le soudage à l'arc dont la responsabilité a été mise en cause au cours de poursuites judiciaires (les soudeurs ont accusé les fabricants de ne pas les avoir suffisamment mis en garde sur le fait que leurs produits pouvaient entraîner le dégagement de fumées de soudage contenant des concentrations de manganèse suffisant à provoquer l’intoxication de salariés. Les entreprises qui emploient des soudeurs ont également été poursuivies, pour la pathologie qui est connue sous le nom familier de « maladie des soudeurs ».

Carburants[modifier | modifier le code]

Exposition au (méthylcyclopentadiényl)manganèse tricarbonyle (MMT) autrefois associé au plomb dans les carburants, puis encore utilisé comme antidétonant dans l'essence mais à moindre dose en raison de sa toxicité, et aussi utilisé comme fongicide pourrait être une source d'exposition à ne pas négliger selon Mergler& Baldwin (il était au début des années 2000 en diminution aux États-Unis, mais son utilisation progressait dans les pays pauvres).

Drogues[modifier | modifier le code]

Exposition au methcathinone, une amphétamine souvent impure et mal préparée avec des contrôles de qualité déficients et utilisant le permanganate de potassium comme oxydant, responsable d’une forte concentration de la substance toxique dans la drogue. Cette pratique et les victimes qu’elle provoque sont signalées dans l'ex-URSS[15]. Une autre drogue illicite, parfois contaminée par le manganèse est la substance connue sous le sobriquet de "Bazooka", préparée par des méthodes de chimie «free base» à partir de la cocaïne à l'aide de carbonate de manganèse[16].

Eau potable et air[modifier | modifier le code]

L'eau potable naturellement ou accidentellement contaminée[17], et un additif du carburant, le (méthylcyclopentadiényl)manganèse tricarbonyle (MMT)[18], qui, après combustion, est partiellement converti en phosphate et sulfate de manganèse qui sont mis en suspension dans l'air par les gaz d'échappement[19],[20],[21], et un pesticide, le manganèse éthylène-bis-dithiocarbamate (MANEB)[22].

Sols[modifier | modifier le code]

Exposition à des sols pollués (friches industrielles et autres « technosols »[23]...d’où le manganèse peut (re)contaminer le réseau trophique ou l’eau superficielle ou de la nappe phréatique[24]

Mécanisme physiopathologique[modifier | modifier le code]

Le manganèse peut affecter la fonction hépatique, mais le seuil de toxicité aiguë est très élevé. D'autre part, plus de 95 % du manganèse est éliminé par excrétion biliaire. Des lésions préexistantes du foie peuvent ralentir ce processus et augmenter sa concentration dans le plasma sanguin[25].Le mécanisme exact de la neurotoxicité du manganèse est incertain, mais il existe des indices orientant vers une interaction du manganèse avec le fer[26],[27],[28], le zinc[29], l’aluminium[26],[29], et le cuivre[29]. Selon un certain nombre d'études un trouble du métabolisme du fer pourrait sous-tendre l'action neurotoxique du manganèse[30].

Il participe à la réaction de Fenton et peut donc induire un stress oxydant, hypothèse corroborée par les éléments de preuve provenant d'études sur des soudeurs atteints de la maladie[31]. Une étude sur des travailleurs exposés a montré qu'ils avaient nettement moins d'enfants[32]. Cela peut indiquer qu’une accumulation à long terme de manganèse affecte la fécondité. Chez l’animal des femelles gravides recevant à maintes reprises de fortes doses de manganèse présentaient des malformations dans leur descendance à une fréquence nettement plus élevée par rapport aux cas contrôles[33].

Traitement[modifier | modifier le code]

Le traitement de base actuel de l’intoxication au manganèse est la lévodopa et la chélation par l’EDTA, deux méthodes qui ont - au mieux - une efficacité limitée et transitoire.

  • Il a été démontré que la compensation du déficit en dopamine par la lévodopa (aussi utilisée pour pallier le déficit en dopamine dans la maladie de Parkinson) permettait initialement d'améliorer les symptômes extrapyramidaux[34],[35],[36],mais la réponse au traitement diminue au bout de 2 ou 3 ans[37],avec une aggravation des symptômes des mêmes patients observée jusqu’à dix ans après la dernière exposition au manganèse[38].
  • L'augmentation de l'excrétion du manganèse initiée par la chélation abaisse le taux sanguin, mais les symptômes demeurent largement inchangés, ce qui pose des questions sur l'efficacité réelle de cette forme de traitement[39],[40].

Histoire médicale[modifier | modifier le code]

Elle a été identifiée pour la première fois en 1837 par James Couper quand il étudiait les effets toxicologiques du péroxyde de manganèse[41].

Les effets de l'intoxication chronique sont scientifiquement démontrée depuis au moins 40 ans [42],[43].

Une exposition plus brève à de fortes doses de poussière de manganèse ou de certains de ses composants semble aussi être une source de risque accru de développer la maladie de Parkinson[44]. Cette donnée provient d’observations faites dans une fonderie dont le système d’aération est tombé en panne et n’a pas été réparé durant 8 mois, période suivie d’une augmentation anormale du nombre de cas de maladie de Parkinson. Les six ouvriers concernés avaient été exposés chaque jour durant une demi-heure à un air contenant plus de 28 mg de manganèse par mètre cube d’air). Après réparation le taux de manganèse dans l’air a chuté à 4 mg/m3, et aucun nouveau cas n’a été signalé[44].

Les modes d'action toxiques et écotoxiques du manganèse et de ses composés (organométalliques notamment) comportent encore des incertitudes. La dose journalière alimentaire à ne pas dépasser (pour l'EPA en 1995) est de 0,14 mg/kg/jour aux États-Unis et de 0,05 mg/kg/jour pour les sources non-alimentaire (apports via l'eau ou le sol) [45].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ Ulrich CE, Kinehart W, Brandt M. “Evaluation of the chronic inhalation toxicity of a manganese oxide aerosol. III-Pulmon- ary function, electromyograms, limb tremor, and tissue man- ganese data”. Am Ind Hyg Assoc J 1979;40:349-53.
  2. ↑ (en) Roth JA, « Homeostatic and toxic mechanisms regulating manganese uptake, retention, and elimination », Biol. Res., vol. 39, no 1,‎ , p. 45–57 (PMID 16629164)
  3. ↑ Whitlock CM Jr, Amuso SJ, Bittenbender JB. Chronic neurological disease in two manganese steel workers. Am Ind Hyg Assoc J 1966;27:454-9.
  4. ↑ Tsalev DL, Langmyhr FJ, Gunderson N. (1977) Direct atomic absorp- tion spectrometric determination of manganese in whole blood of unexposed individuals and exposed workers in a Norwegian manganese alloy plant. Bull Environ Contan Toxicol; 17:660-6.
  5. ↑ Menezes-Filho, J. A., Paes, C. R., de C Pontes, Â. M., Moreira, J. C., Sarcinelli, P. N., & Mergler, D. (2009). High levels of hair manganese in children living in the vicinity of a ferro-manganese alloy production plant. Neurotoxicology, 30(6), 1207-1213.
  6. ↑ Riojas-Rodríguez H, Solís-Vivanco R, Schilmann A, Montes S, Rodríguez S, Ríos C, Rodríguez-Agudelo Y. (2010 ), Intellectual function in Mexican children living in a mining area and environmentally exposed to manganese Environ Health Perspect. Oct 2010 ; 118(10):1465-70.
  7. ↑ National Institute of Occupational Safety and Health. « Manganese and compounds”. NIOSH manual of analytic methods. 2nd ed. Cincinnati: NIOSH, 1977:S5-1-6. (DHEW (NIOSH) publica- tion No 77-157.)
  8. ↑ Smyth LT, Ruhf RC, Whitman NE, Dugan T. Clinical manganism and exposure to manganese in the production and processing of ferromanganese alloy. J Occup Med 1973;15:101-9.
  9. ↑ Saric M, Markicevic A, Hrustic 0. Occupational exposure to manganese. Br J Ind Med 1973;34:114-8
  10. ↑ Roels H, Lauwerys R, Gemet P, et al.(1987) Relationship between external and internal parameters of exposure to manganese in workers from a manganese oxide and salt producing plant. Am J Ind Med ;11:297-305.
  11. ↑ Tanaka S, Lieben J. Manganese poisoning and exposure in Pennsylvania. Arch Environ Health 1969;19:674-84.
  12. ↑ Suzuki Y, Nishiyama K, Suzuki Y, et al. The effects of chronic manganese exposure on ferromanganese workers. Shikoku Acta Med 1973;29:412-24, 433-8
  13. ↑ Rodier (1955) J. Manganese poisoning in Moroccan miners. BrJInd Med;12:21-35.
  14. ↑ Schuler P, Oyanguren H, Maturana V, et al. (1957) Manganese poisoning : environmental and medical study at a Chilean mine. Industrial Medicine and Surgery;26:167-73.
  15. ↑ (en) de Bie RM, Gladstone RM, Strafella AP, Ko JH, Lang AE, « Manganese-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse », Arch. Neurol., vol. 64, no 6,‎ , p. 886–9 (PMID 17562938, DOI 10.1001/archneur.64.6.886, lire en ligne)
  16. ↑ (en) Ensing JG. Bazooka: cocaine-base and manganese carbonate. J. Anal. Toxicol. 1985; 9(1): 45-46.
  17. ↑ (en) Kondakis XG, Makris N, Leotsinidis M, Prinou M, Papapetropoulos T. Possible health effects of high manganese concentration in drinking water. Arch. Environ. Health 1989; 44(3): 175-178.
  18. ↑ (en) Hudnell HK. Effects from environmental Mn exposures: a review of the evidence from non-occupational exposure studies. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 379-397.
  19. ↑ (en) Lynam DR, Roos JW, Pfeifer GD, Fort BF, Pullin TG. Environmental effects and exposures to manganese from use of methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl (MMT) in gasoline. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 145-150.
  20. ↑ (en) Reynolds JG, Roos JW, Wong J, Deutsch SE. Manganese particulates from vehicles using MMT fuel. In 15th International Neurotoxicology Conference, Little Rock, AK, 1997.
  21. ↑ (en) Lynam DR, Pfeifer GD, Fort BF, Gelbcke AA. Environmental assessment of MMT fuel additive. Sci. Total Environ. 1990; 93: 107-114.
  22. ↑ (en) Ferraz HB, Bertolucci PH, Pereira JS, Lima JG, Andrade LA. Chronic exposure to the fungicide maneb may produce symptoms and signs of CNS manganese intoxication. Neurology 1988; 38(4): 550-553.
  23. ↑ Huot, H., Simonnot, M. O., Marion, P., Yvon, J., De Donato, P., & Morel, J. L. (2013). Characteristics and potential pedogenetic processes of a Technosol developing on iron industry deposits. Journal of Soils and Sediments, 13(3), 555-568 (résumé)
  24. ↑ Huot, H., Simonnot, M. O., Watteau, F., Marion, P., Yvon, J., De Donato, P., & Morel, J. L. (2013). Early transformation and transfer processes in a Technosol developing on iron industry deposits. European Journal of Soil Science (résumé).
  25. ↑ (en) Ballatori N. Molecular mechanisms of hepatic metal transport. In Molecular Biology and Toxicology of Metals, Zalups RK, Koropatnick J (eds). Taylor & Francis: New York, 2000; 346-381.
  26. ↑ a et b (en) Verity MA. Manganese neurotoxicity: a mechanistic hypothesis. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 489-497.
  27. ↑ (en) Zheng W, Zhao Q, Slavkovich V, Aschner M, Graziano JH. Alteration of iron homeostasis following chronic exposure to manganese in rats. Brain Res. 1999; 833(1): 125-132.
  28. ↑ (en) Zheng W. Neurotoxicology of the brain barrier system: new implications. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2001; 39(7): 711-719.
  29. ↑ a b et c (en) Lai JC, Minski MJ, Chan AW, Leung TK, Lim L. Manganese mineral interactions in brain. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 433-444.
  30. ↑ (en) Zheng W, Ren S, Graziano JH. Manganese inhibits mitochondrial aconitase: a mechanism of manganese neurotoxicity. Brain Res. 1998; 799(2): 334-342.
  31. ↑ (en) Li G, Zhang L, Lu L, Wu P, Zheng W. Occupational exposure to welding fume among welders: alterations of manganese, iron, zinc, copper, and lead in body fluids and the oxidative stress status. J. Occup. Environ. Med. 2004; 46(3): 241-248.
  32. ↑ (en) Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S. Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: a questionnaire study. Am. J. Ind. Med. 1985; 7(2): 171-176.
  33. ↑ (en) Treinen KA, Gray TJ, Blazak WF. Developmental toxicity of mangafodipir trisodium and manganese chloride in Sprague-Dawley rats. Teratology 1995; 52(2): 109-115.
  34. ↑ (en) Lee J-W. Manganese Intoxication. Arch. Neurol. 2000; 57(4):597-599.
  35. ↑ (en) Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of chronic manganese poisoning. Treatment with Ldopa or 5-OH tryptophane. New Engl. J. Med. 1970; 282(1): 5-10.
  36. ↑ (en) Rosenstock HA, Simons DG, Meyer JS. Chronic manganism. Neurologic and laboratory studies during treatment with levodopa. JAMA 1971; 217(10): 1354-1358.
  37. ↑ (en) Huang CC, Lu CS, Chu NS, Hochberg F, Lilienfeld D, Olanow W, Calne DB. Progression after chronic manganese exposure. Neurology 1993; 43(8): 1479-1483.
  38. ↑ (en) Huang CC, Chu NS, Lu CS, Chen RS, Calne DB. Long-term progression in chronic manganism: ten years of follow-up. Neurology 1998; 50(3): 698-700.
  39. ↑ (en) Ono K, Komai K, Yamada M. Myoclonic involuntary movement associated with chronic manganese poisoning. J. Neurol. Sci. 2002; 199(1-2): 93-96.
  40. ↑ (en) Calne DB, Chu NS, Huang CC, Lu CS, Olanow W. Manganism and idiopathic parkinsonism: similarities and differences. Neurology 1994;44:1583-1586.
  41. ↑ Couper J. (1837) Sur les effets du peroxyde de manganèse. Journal de chimie médicale, de pharmacie et de toxicologie, ; 3:223-225 free access fulltext at googlebooks
  42. ↑ Mena I, Horiuchi K, Burke K, Cotzias GC (1969) «  Chronic manganese poisoning: individual susceptibility and absorption of iron ». Neurology;19: 1000-6.
  43. ↑ Hassanein M, Ghaleb HA, Haroun EA, Hegazy MR, Khayyal MAH. Chronic manganism: preliminary observations on glucose tolerance and serum proteins. Br J Ind Med 1966;23: 67-7
  44. ↑ a et b Wang, J. D., Huang, C. C., Hwang, Y. H., Chiang, J. R., Lin, J. M., & Chen, J. S. (1989) Manganese induced parkinsonism: an outbreak due to an unrepaired ventilation control system in a ferromanganese smelter. British journal of industrial medicine, 46(12), 856-859,pDF, 4 pages
  45. ↑ U.S. Environmental Protection Agency. (1995). Oral reference dose (RfD) for manganese. In: IRIS (Integrated Risk Information System) Nov 1995. source : www. epa.gov/ngispgm3/iris/index. html [Database Online]

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Intoxication_au_manganèse&oldid=213364045 ».