Maladie de Buerger

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M.Buerger

La maladie de Buerger ou thromboangéite oblitérante, est une maladie survenant habituellement chez l'homme jeune dans un contexte d'intoxication tabagique importante. C'est une artériopathie inflammatoire exclusivement distale, touchant et oblitérant les vaisseaux, artères et veines, de moyen et petit calibre. Il existe une composante ethnique. C'est une maladie relativement rare, représentant 1 à 2 % des artériopathies des membres inférieurs. Le sevrage tabagique total reste le seul moyen de limiter la progression de la maladie.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Cette maladie touche des personnes partout dans le monde mais sa prévalence est plus élevée dans le Moyen et l'Extrême-Orient qu'en Europe ou en Amérique du Nord.

La prévalence parmi les patients atteints d'artériopathie périphérique oscille entre des valeurs aussi basses que 0,5 % à 5,6 % en Europe de l'Ouest et des valeurs aussi élevées que 45 à 63 % en Inde, 16 à 66 % en Corée et au Japon, et 80 % chez les Juifs ashkénazes.

Cette maladie survient souvent chez l'homme jeune, avant 40-45 ans mais elle peut également survenir à un âge plus tardif. Le sex-ratio est de 3 hommes pour une femme[1].

La prévalence semble augmenter chez la femme, possiblement en rapport avec une augmentation de la consommation tabagique féminine.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

La cause de cette maladie reste inconnue, mais le rôle du tabac est prépondérant dans le déclenchement ou l'évolution de la maladie. Ainsi 95 % des patients atteints sont fumeurs.

Différentes hypothèses ont été avancées (génétiques, auto-immunes et infectieuses) mais le lien de causalité entre les anomalies retrouvées et la maladie n'a pas été clairement établi.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Un tableau associant ischémie distale (liée à l'atteinte artérielle) et thromboses veineuses migratrices des membres chez un fumeur jeune, sans autre facteur de risque cardio-vasculaire, sans autre cause d'embolie artérielle ou de maladies entrainant des thromboses, doit faire évoquer le diagnostic de maladie de Buerger.

La présence d'ulcérations de la peau d'origine ischémique est présente dans les trois quart des cas[1].

Il n'y a habituellement pas de syndrome inflammatoire biologique. La présence d'auto-anticorps anti cellule endothéliale (AECA) peut être retrouvée de manière non constante[2].

Les explorations artériographiques, montrent une atteinte distale et non athéromateuse. L'aspect typique associe des occlusions distales avec une collatéralité en « virole » bien que cet aspect ne soit pas spécifique[3].

La biopsie vasculaire montre une relative intégrité de la paroi vasculaire avec un thrombus essentiellement cellulaire.

Pronostic[modifier | modifier le code]

L'espérance de vie n'est pas modifiée par la maladie, le pronostic est essentiellement fonctionnel, avec parfois nécessité de réaliser des amputations.

Traitement[modifier | modifier le code]

L'arrêt complet du tabac est la seule mesure efficace pour arrêter la progression de la maladie.

Les vasodilatateurs (inhibiteurs calciques type dihydropyridine et la pentoxyphilline) sont utilisés.

Les perfusions d'analogue de la prostacycline, l'iloprost ont une bonne efficacité symptomatique[4].

La sympathectomie (section d'un nerf sympathique d'un membre levant la vasoconstriction en distalité), pouvant être couplée à une chirurgie de pontage est une alternative thérapeutique.

Un traitement par transfert du gène du facteur de croissance endothéliale (injection intra musculaire) semble prometteur[5].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a et b Olin JW, Young JR, Graor RA, Ruschhaupt WF, Bartholomew JR, The changing clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease), Circulation, 1990;82(suppl):IV-3–IV-8
  2. Eichhorn J, Sima D, Lindschau C et al. Antiendothelial cell antibodies in thromboangiitis obliterans, Am J Med Sci, 1998;315:17–23
  3. Weinberg I, Jaff MR,Nonatherosclerotic arterial disorders of the lower extremities, Circulation, 2012;126:213-222
  4. Fiessinger JN, Schafer M, Trial of iloprost versus aspirin treatment for critical limb ischaemia of thromboangiitis obliterans: the TAO Study, Lancet, 1990;335:555–557
  5. Isner JM, Baumgartner I, Rauh G et al. Treatment of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) by intramuscular gene transfer of vascular endothelial growth factor: preliminary clinical results, J Vasc Surg, 1998;28:964–973

Liens externes[modifier | modifier le code]