Insuffisance hépatique aiguë

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Insuffisance hépatique aiguë
Classification et ressources externes
CIM-10 K72.0
CIM-9 570
MeSH D017114
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L’insuffisance hépatique aiguë (ou IHA), parfois appelée hépatite fulminante est une altération aiguë grave de la fonction hépatocellulaire survenant en moins de 8 semaines, et sans maladie hépatique préexistante[1]. La définition peut cependant varier en nuances suivant les publications[2].

L'origine peut être toxique (médicaments, champignons vénéneux) ou infectieuse (hépatites virales).

Les premières conséquences sont des troubles majeurs de l'hémostase entraînant un risque hémorragique multiviscéral. Son pronostic est extrêmement sévère.

Le traitement est d'abord, quand c'est possible, celui de la cause, mais il consiste dans la plupart des cas en une transplantation hépatique en urgence.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

L'incidence annuelle aux États-Unis est d'environ 5 cas pour un million d'habitant, la cause principale étant l'intoxication au paracétamol (un peu moins d'un cas sur deux)[3].

Causes[modifier | modifier le code]

Les causes principales sont virales dans les pays en voie de développement et toxiques dans les pays développés. Certaines insuffisances hépatiques aiguës n'ont cependant pas de cause retrouvée et sont alors de pronostic médiocre[1].

Causes non toxiques[modifier | modifier le code]

Causes toxiques[modifier | modifier le code]

Clinique[modifier | modifier le code]

La période de latence est de durée variable. Puis apparaît une asthénie, une anorexie, des nausées et vomissements ainsi qu'une gêne de l’hypocondre droit.

Il peut exister une augmentation de la bilirubine sérique avec apparition d'un ictère.

L'apparition d'une hypoglycémie, d'une acidose lactique, d'une atteinte de la coagulation (par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants) ou d'une insuffisance rénale surviennent dans les cas graves. l'insuffisance hépatique peut se compliquer d'hémorragies gastro-intestinales.

Les cas graves peuvent évoluer vers l'apparition progressive d'une encéphalopathie hépatique[5]corrélé au taux d'ammoniaque sanguin (ammoniémie)[6]. Cette encéphalopathie peut s'accompagner d'une hypertension intra-crânienne[7].

On parle d'hépatite aigue si l'encéphalopathie apparaît dans les deux semaines suivant l'ictère, et d'hépatite sub aigue si le délai est deux à douze semaines[8].

Évolution[modifier | modifier le code]

L'IHA s'accompagne d'une morbidité et d'une mortalité importantes, proche de 40%[3]. Encéphalopathie, œdème cérébral, coagulopathie, complications hémodynamiques et septiques sont les facteurs essentiels du pronostic. Ce dernier s'est cependant amélioré avec le recours de la transplantation hépatique[9].

Le risque hémorragique est plus faible qu'attendu par rapport à la baisse du taux des facteurs de coagulation[10].

Des scores de risque ont été développés pour évaluer le pronostic. L'un de ces scores est celui du King's College hospital[11].


Traitement[modifier | modifier le code]

La prise en charge a fait l'objet de la publication de recommandations par l'American Association for the Study of Liver Diseases en 2011[12].

La prise en charge médicale nécessite une hospitalisation avec surveillance en unité de soins intensifs spécialisés.

Le traitement de la cause reste souvent limité : aciclovir en cas d'hépatite virale due au virus de l'herpès, extraction fœtale en cas de stéatose aiguë gravidique, N-acétylcystéine en cas d'intoxication au paracétamol. La N-acétylcystéine serait également efficace dans les insuffisances hépatiques aiguës d'autres causes.

La prise en charge de l'hépatite fulminante reste essentiellement symptomatique[13]. Une encéphalopathie peut nécessiter la mise sous ventilation artificielle. la perfusion de solutés hypertoniques peut réduire le niveau d'hypertension intra-crânienne[14]. L'indométacine et l'hypothermie thérapeutique peuvent améliorer l’œdème cérébral[15].

La perfusion de solutés sucrés permet de pallier le risque d'hypoglycémie. Une nutrition entérale ou parentérale doit être ajustée à l'hypercatabolisme de ces patients[16].

l'épuration sanguine extra-hépatique pourrait être une technique d'appoint[17].

La transplantation hépatique permet un taux de survie supérieur à 60% à 10 ans[18].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b, c et d Bernal W, Wendon J, Acute liver failure, N Engl J Med, 2013;369:2525-2534
  2. Wlodzimirow KA, Eslami S, Abu-Hanna A, Nieuwoudt M, Chamuleau RA, Systematic review: acute liver failure -- one disease, more than 40 definitions, Aliment Pharmacol Ther, 2012;35:1245-1256
  3. a et b Bower WA, Johns M, Margolis HS, Williams IT, Bell BP, [Bower WA, Johns M, Margolis HS, Williams IT, Bell BP. Population-based surveillance for acute liver failure. Am J Gastroenterol 2007;102:2459-2463 Population-based surveillance for acute liver failure], Am J Gastroenterol, 2007;102:2459-2463
  4. Craig DGN, Bates CM, Davidson JS, Martin KG, Hayes PC, Simpson KJ, Staggered overdose pattern and delay to hospital presentation are associated with adverse outcomes following paracetamol-induced hepatotoxicity, Br J Clin Pharmacol, 2012;73:285-294
  5. Claude Eugène, Lydie Costentin et Sandrine Beaulieu (préf. Pr Patrick Marcellin), Les hépatites virales, Issy-les-Moulineaux, Masson, coll. « Abrégés »,‎ 2004, 2e éd., 21 cm, XII-194 p. (ISBN 2-294-01838-9 et 978-2-294-01838-1, notice BnF no FRBNF39224539), chap. 3 (« Existe-t-il des signes de gravité ? »)
  6. Bernal W, Hall C, Karvellas CJ, Auzinger G, Sizer E, Wendon J, Arterial ammonia and clinical risk factors for encephalopathy and intracranial hypertension in acute liver failure, Hepatology, 2007;46:1844-1852
  7. Kitzberger R, Funk GC, Holzinger U et al. Severity of organ failure is an independent predictor of intracranial hypertension in acute liver failure, Clin Gastroenterol Hepatol, 2009;7:1000-1006
  8. J. Bernuau et J.-P. Benhamou, « Insuffisance hépatique fulminante et subfulminante », dans Jean-Pierre Benhamou, Johannes Bircher, Neil McIntyre, Mario Rizzetto, Juan Rodès et al., Hépatologie clinique, Paris, Flammarion, coll. « médecine-sciences »,‎ 1993 (réimpr. 2002), 1e éd., ill. ; 28 cm, XVII-1642 p. (ISBN 2-257-15047-3, notice BnF no FRBNF35686772), p. 923-942.
  9. Bernal W, Hyyrylainen A, Gera A et al. Lessons from look-back in acute liver failure? A single centre experience of 3300 patients, J Hepatol, 2013;59:74-80
  10. Agarwal B, Wright G, Gatt A et al. Evaluation of coagulation abnormalities in acute liver failure, J Hepatol, 2012;57:780-786
  11. McPhail MJW, Wendon JA, Bernal W, Meta-analysis of performance of Kings' College Hospital Criteria in prediction of outcome in non-paracetamol-induced acute liver failure, J Hepatol, 2010;53:492-499
  12. Lee WM, Stravitz RT, Larson AM, Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure 2011, Hepatology, 2012;55:965-967
  13. A. Joly, Y.-M. Guillou, M. Tanguy et Y. Mallédant, « Insuffisance hépatique aiguë », dans Conférences d'actualisation 1997, Paris, Elsevier (lire en ligne), p. 555-573.
  14. Murphy N, Auzinger G, Bernal W, Wendon J, The effect of hypertonic sodium chloride on intracranial pressure in patients with acute liver failure, Hepatology, 2004;39:464-470
  15. Wendon J, Lee W, Encephalopathy and cerebral edema in the setting of acute liver failure: pathogenesis and management, Neurocrit Care, 2008;9:97-102
  16. Walsh TS, Wigmore SJ, Hopton P, Richardson R, Lee A, Energy expenditure in acetaminophen-induced fulminant hepatic failure, Crit Care Med, 2000;28:649-654
  17. Stutchfield BM, Simpson K, Wigmore SJ, Systematic review and meta-analysis of survival following extracorporeal liver support, Br J Surg, 2011;98:623-631
  18. Germani G, Theocharidou E, Adam R et al. Liver transplantation for acute liver failure in Europe: outcomes over 20 years from the ELTR database, J Hepatol, 2012;57:288-296