Inflammation

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Une inflammation est une réaction de défense immunitaire stéréotypée du corps à une agression : infection, brûlure, allergie, etc. L'inflammation chronique est désormais reconnue comme une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du comportement modernes (sédentarité, malbouffe, pollution, altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le développement de maladies de civilisation telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de l'humeur et du comportement[1] .

Un abcès sur la peau, montrant une zone rougie correspondant à l’inflammation. Un cercle concentrique de tissus nécrosés est présent ainsi que du pus.
Orteil infecté présentant une inflammation aiguë (rougeur et œdème).

Symptômes

L’inflammation peut se manifester par :

  • une rougeur (érythème) : il y a une vasodilatation locale ;
  • un gonflement (œdème) ;
  • une sensation de chaleur ;
  • une douleur qui semble pulser ;
  • une altération du fonctionnement de l’organe touché (impotence fonctionnelle), par exemple une difficulté à bouger dans le cas d’une articulation.

On fait parfois référence aux noms latins, notamment dans les langues étrangères, pour décrire les manifestations de l’inflammation. Ces manifestations ont été décrites il y a 2 000 ans par Celsus : rubor (rougeur), calor (chaleur), tumor (gonflement), dolor (douleur), functio laesa (impotence fonctionnelle). Si l’inflammation est connue depuis l’antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.

Biologiquement, on distingue une élévation de l'haptoglobine, de la céruloplasmine, des globulines et de la ferritine. (Les neutrophiles sont un marqueur infectieux, pas inflammatoire).

Mécanisme inflammatoire

Il existe deux phases :

Phase vasculaire

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

  1. Libération de molécules préformées par les mastocytes (Histamine et Sérotonine)
  2. Activation de protéines plasmatiques inactives (Facteur XII (Hageman), bradykinine, kallikréine, complément)
  3. Sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines dont prostacycline, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire (PAF))

Phase cellulaire

  1. Margination leucocytaire
  2. Rolling : interaction des leucocytes et des cellules endothéliales par l'intermédiaire de sélectines
  3. Diapédèse : passage de la paroi endothéliale par les leucocytes qui commence par l'adhésion cellulaire par l'intermédiaire des intégrines et de molécules d'adhésion (ICAM : en anglais : Intercellular adhesion molecule).

La vasodilatation locale a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs (lymphocytes) pour combattre les corps étrangers. Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation de chaleur, ainsi qu’un épanchement de l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, ce qui provoque l’œdème. L’œdème comprime les nerfs alentours et provoque la sensation douloureuse et les démangeaisons.

L’inflammation, si elle est une réaction de défense, peut poser en soi un problème; par exemple, dans le cas du traumatisme d’une articulation, le gonflement peut gêner l’examen clinique.

Pour combattre l’inflammation, on peut utiliser le froid (il provoque une vasoconstriction, fait diminuer le gonflement et calme la douleur), ainsi que des médicaments anti-inflammatoires, sous forme orale, de suppositoire, en inhalation, en perfusion, ou bien locale (pommade, collyre, suspension nasale).

Inflammation et cancer

Il est désormais reconnu que l'état inflammatoire est favorable au développement des tumeurs et a fortiori des tumeurs cancéreuses[2],[3].

Types d’inflammation

Localisation

Selon l’endroit où est située l’inflammation, elle peut prendre différents noms, en général en -ite :

Notes et références

  1. SL. Prescott, « Early-life environmental determinants of allergic diseases and the wider pandemic of inflammatory noncommunicable diseases. », J Allergy Clin Immunol, vol. 131, no 1,‎ , p. 23-30 (PMID 23265694, DOI 10.1016/j.jaci.2012.11.019)
  2. (en) Fran Balkwill et Alberto Mantovani, « Inflammation and cancer: back to Virchow? », The Lancet, vol. 357, p. 539-545 PMID 11229684
  3. (en) « Inflammation–cancer link confirmed »(Archive.orgWikiwixArchive.isGoogleQue faire ?) (consulté le ), Nature Reviews Immunology, vol. 8, 494.

Voir aussi

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