Hyperkaliémie

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Hyperkaliémie
Classification et ressources externes
ECG in hyperkalemia.png
Anomalies électrocardiographiques de l'hyperkaliémie dans les dérivations précordiales.
CIM-10 E87.5
CIM-9 276.7
DiseasesDB 6242
MedlinePlus 001179
eMedicine emerg/261 
MeSH D006947
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L'hyperkaliémie est un trouble hydro-électrolytique défini par un excès de potassium dans le plasma sanguin. Chez l'humain, elle se définit par une kaliémie (concentration plasmatique de potassium) supérieure à 5 mmol/l. En fonction de son importance et de sa rapidité d'installation, l'hyperkaliémie peut menacer la vie car elle est pourvoyeuse de troubles du rythme et de la conduction cardiaque pouvant aboutir, dans les cas les plus graves et en l'absence de traitement urgent, à un arrêt cardio-circulatoire.

Rappels physiologiques[modifier | modifier le code]

Le potassium est un ion essentiellement intracellulaire. Son apport est alimentaire dans les situations normales et son niveau sanguin est régulé par le rein sous l'influence de l'aldostérone, dont l'action au niveau du néphron distal augmente entre autres la sécrétion tubulaire de potassium et donc son élimination urinaire. Les échanges de l'ion potassium entre milieux intracellulaire et extracellulaire interviennent dans différents processus biologiques, dont la contraction musculaire (muscle commun et muscle cardiaque) ce qui explique les conséquences d'une hyperkaliémie.

Causes[modifier | modifier le code]

L'hyperkaliémie est une anomalie assez fréquente puisqu'en milieu hospitalier, elle peut concerner jusqu'à un patient hospitalisé sur dix[1].

Le diagnostic étiologique peut se déduire du contexte clinique, lorsqu'on a la notion d'une pathologie ou d'un traitement à risque d'hyperkaliémie chez le patient. Si le diagnostic n'est pas évident, la mesure de la kaliurèse peut fournir une orientation étiologique.

Causes extrarénales : avec kaliurèse élevée adaptée[modifier | modifier le code]

Lorsque le rein n'est pas en cause, sa réponse physiologique est normale et se traduit par une élévation de la kaliurèse (KU > 10 mmol/L) visant à excréter le potassium en excès. Ce cadre étiologique regroupe les hyperkaliémies par excès d'apport et les anomalies de la répartition intracellulaire/extracellulaire du potassium.

L'excès d'apport peut survenir en cas de supplémentation potassique intraveineuse, d'administration de pénicilline sous forme de sel potassique, de solutés de nutrition entérale riches en potassium[2] ou encore d'exsanguino-transfusion (conservateurs utilisés pour le sang total). C'est une cause rare, sauf en présence de facteurs favorisants : apports potassiques massifs et/ou rapides (surtout par voie IV), terrain d'insuffisance rénale chronique, population pédiatrique.

Les autres causes extrarénales procèdent d'une physiopathologie commune, le transfert de potassium depuis le milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire :

  • acidose aiguë, avec tamponnement intracellulaire d'une partie des ions H+ en excès et exocytose compensatrice d'ions K+
  • lyse cellulaire aiguë quelle qu'en soit la cause : rhabdomyolyse notamment au cours d'un syndrome d'écrasement ("crush syndrome" ou syndrome de Bywaters), hémolyse, brûlures étendues, syndrome de lyse tumorale, nécrose tissulaire importante (IDM étendu ou polytraumatisme par exemple), revascularisation aiguë post-opératoire etc.
  • le déficit en insuline dans les diabètes sucrés (type 1, et type 2 à la phase d'insulinopénie)
  • exercice physique intense : relargage de potassium par les myocytes striés, favorisé par la diminution du rapport insuline/glucagon
  • causes médicamenteuses iatrogènes : bêta-bloquants non cardiosélectifs (plutôt au titre de facteur favorisant notamment sur insuffisance rénale chronique, par inhibition du tonus β2-adrénergique), surdosage en digitaliques (par blocage de la Na/K-ATPase), agonistes α1-adrénergiques, succinylcholine (curare dépolarisant), chlorhydrate d'arginine (par échange avec le potassium intracellulaire comme dans l'acidose aiguë).

Causes rénales : avec kaliurèse abaissée inadaptée[modifier | modifier le code]

Lorsque la cause est rénale, c'est la diminution primitive de la kaliurèse (défaut d'excrétion rénale du potassium) qui engendre l'hyperkaliémie. Les deux principales étiologies rénales sont l'insuffisance rénale et les hypoaldostéronismes.

Les insuffisances rénales peuvent être responsables d'hyperkaliémie par diminution de la filtration glomérulaire du potassium. C'est surtout le cas dans l'insuffisance rénale aiguë si elle est anurique ou lorsqu'elle est secondaire à une cause indépendante d'hyperkaliémie (telle une rhabdomyolyse par exemple). En l'absence de facteurs favorisants, l'insuffisance rénale chronique se complique rarement d'hyperkaliémie avant le stade terminal (stade V).

Dans l'hypoaldostéronisme ou déficit en minéralocorticoïdes, l'hyperkaliémie est secondaire à la diminution de la sécrétion tubulaire distale de potassium. Les principales causes d'hypoaldostéronisme sont :

Parmi les causes rénales plus anecdotiques d'hyperkaliémie, on peut encore citer : les hypoaldostéronismes par bloc enzymatique surrénalien (déficit en 21α-hydroxylase le plus souvent), les pseudo-hypoaldostéronismes (résistance à l'aldostérone) congénitaux et l'acidose tubulaire rénale de type 4.

Diagnostic différentiel[modifier | modifier le code]

Les fausses hyperkaliémies sont dues à des transferts de potassium depuis le milieu intracellulaire vers le plasma qui se produisent au cours du prélèvement ou après celui-ci, conduisant à surestimer la kaliémie réelle du patient. Elle surviennent principalement :

  • en cas de prélèvement laborieux, prolongé, avec un garrot serré : la lyse cellulaire s'accompagne d'un relargage de potassium intracellulaire dans le sang veineux prélevé en aval du garrot ; en cas de doute ou de difficultés techniques, le prélèvement peut être effectué sans garrot voire par voie artérielle
  • lorsque le délai entre le prélèvement et la centrifugation est prolongé, par exemple si la prise de sang est effectuée à domicile
  • lors des hyperleucocytoses et thrombocytoses massives, en particulier dans un contexte d'hémopathie au cours desquelles les cellules sanguines fragilisées sont plus susceptibles de subir une lyse spontanée (leucémies aiguës et syndromes myéloprolifératifs notamment).

Signes cliniques[modifier | modifier le code]

La plupart du temps, l'hyperkaliémie est découverte lors d'un examen systématique, le patient ne se plaignant de rien. Les signes cliniques sont en effet aspécifiques, très inconstants (ils peuvent faire défaut même dans les hyperkaliémies sévères) et sont surtout observés en cas d'hyperkaliémie majeure et/ou rapide. Le tableau clinique peut alors comporter :

  • au niveau cardiaque : une bradycardie, des palpitations en rapport avec les troubles de conduction et les arythmies respectivement
  • au plan neuromusculaire : des paresthésies typiquement péribuccales et des extrémités, une faiblesse musculaire voire une paralysie ascendante
  • des nausées ou des vomissements peuvent également se voir.

Signes électrocardiographiques[modifier | modifier le code]

Un électrocardiogramme (ECG) doit être réalisé systématiquement, et rapidement, devant toute suspicion d'hyperkaliémie.

Les anomalies de la conduction cardiaques relevées à l'ECG sont liées à l'état d'hypoexcitabilité provoqué par l'hyperkaliémie et conditionnent grandement son pronostic et son traitement. Les tracés doivent être répétés en cas d'anomalie afin de surveiller l'efficacité du traitement. Par ordre de gravité, on peut observer[3] :

  1. des ondes T amples, pointues, symétriques ;
  2. un allongement de l'espace PR traduisant un bloc auriculoventriculaire;
  3. des troubles du rythme ou de la conduction (bloc sino-auriculaire se traduisant par une bradycardie avec disparition ou raréfaction des ondes P sur l'ECG) ;
  4. un élargissement du complexe QRS ;
  5. des blocs auriculo-ventriculaires de tout degré ;
  6. une tachycardie ventriculaire ;
  7. une fibrillation ventriculaire ;
  8. une asystolie.

Moyen mnémotechnique pour les signes ECG : la tête pointue (onde T pointue) du grand-père (allongement du PR) élargit le curé (QRS élargi).

Traitement[modifier | modifier le code]

La question essentielle est : faut-il transférer le malade en réanimation pour un traitement médical ? Cette interrogation est directement liée à la présence ou non d'une hyperkaliémie menaçante. Schématiquement, la prise en charge doit se faire en service de réanimation avec traitement maximal si au moins un de ces facteurs est présent :

  • il existe des anomalies significatives sur le tracé ECG,
  • l'hyperkaliémie est supérieure à 6,5 mmol/l (ou à 6 mmol/l s'il existe des anomalies de l'ECG)[1],
  • l'hyperkaliémie est aiguë,
  • il existe des facteurs de mauvais pronostic : acidose, hypoxie, hypocalcémie, maladie cardiaque préexistante.

Traitement ambulatoire[modifier | modifier le code]

Il n'est possible que si l'ECG est strictement normal, l'hyperkaliémie modérée, chronique, bien tolérée et qu'il n'existe pas de trouble métabolique ou cardiaque surajouté. Le traitement repose alors sur des mesures simples visant à contrôler la kaliémie à un seuil acceptable, ainsi que sur la surveillance régulière par ionogramme sanguin. Le traitement de la cause, lorsqu'il est possible, est essentiel.

Il repose sur un régime alimentaire excluant les aliments très riches en potassium, la prescription d'une résine échangeuse d'ions (type polystyrène de sodium) à prendre par voie orale, et la correction d'une éventuelle acidose (eau de Vichy ou préparations magistrales).

Traitement hospitalier[modifier | modifier le code]

Le but du traitement est de limiter l'hyperkaliémie, et ainsi de protéger le cœur des troubles rythmiques.

Plusieurs techniques sont utilisées. Le gluconate de calcium (une ampoule de 10 ml intra-veineuse) peut être administré en premier (sinon il risque de précipiter avec les bicarbonates) : le calcium antagonise les effets cardiaques de l'hyperkaliémie en cas d'arythmie. Son efficacité est rapide mais courte, la perfusion est renouvelable ; perfusion de sérum glucosé avec de l'insuline[4] (voie intra veineuse lente sans dépasser 16UI d'insuline rapide) : l'entrée du glucose dans les cellules se fait avec du potassium, réduisant ainsi le taux de ce dernier dans le liquide extracellulaire.

L'administration de bêta-mimétiques par voie inhalée ou en nébulisation peut être associée aux mesures précédentes. Elle est à préférer à la perfusion continue en raison des effets secondaires de cette dernière. La perfusion de bicarbonate de sodium n'est pas recommandée car d'une efficacité discutée[5]. Si toutefois ce traitement était choisi pour une raison particulière, Il est absolument essentiel de vérifier l'absence de surcharge respiratoire (cas fréquent de l'hyperkaliémie associée à une insuffisance rénale aiguë). L'administration d'une résine échangeuse d'ion est d'une efficacité limitée en situation aiguë[6]. Elle pourrait être plus efficace en l'administrant en lavement[1].

En cas d'hyperkaliémie grave mettant en jeu la vie du patient à court terme, le traitement de choix reste l'hémodialyse à réaliser au plus tôt après avoir entrepris les mesures ci-dessus citées.

D'autres traitements son en cours de développement, comme le ZS-9 (ou cyclosilicate de zirconium-sodium), un échangeur de cations[7] ou le patiromer[8].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b et c Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR, Hyperkalaemia , BMJ, 2009;339:b4114
  2. http://www.nephrohus.org/s/spip.php?article76, consulté le 21/04/2015
  3. Slovis C, Jenkins R, ABC of clinical electrocardiography: conditions not primarily affecting the heart, BMJ, 2002;324:1320-3
  4. (en) B A Mahoney, W A D Smith, D S Lo, K Tsoi, M Tonelli, C M Clase, « Emergency interventions for hyperkalaemia », Cochrane database of systematic reviews (Online), no 2,‎ 2005, CD003235 (ISSN 1469-493X, PMID 15846652, DOI 10.1002/14651858.CD003235.pub2, lire en ligne)
  5. (en) A Greenberg, « Hyperkalemia: treatment options », Seminars in nephrology, vol. 18, no 1,‎ janvier 1998, p. 46-57 (ISSN 0270-9295, PMID 9459288)
  6. (en) Kamel S Kamel, Charles Wei, « Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia », Nephrology, dialysis, transplantation: official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, vol. 18, no 11,‎ novembre 2003, p. 2215-2218 (ISSN 0931-0509, PMID 14551344, lire en ligne)
  7. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT et al. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia, N Engl J Med, 2015;372:222-231
  8. Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA et al. Patiromer in Patients with Kidney Disease and Hyperkalemia Receiving RAAS Inhibitors, N Engl J Med, 2015;372:211-221