Hémorragie intra-cérébrale

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Hémorragie intra-cérébrale
Classification et ressources externes
Hemorragie intracerebrale.JPG
IRM montrant un hématome dans l'hémisphère gauche du cerveau
CIM-10 I61
CIM-9 431
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726
eMedicine neuro/9  emerg/558emerg/557pmr/187
MeSH D020521
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L'hémorragie intra-cérébrale, appelée aussi hémorragie intra-parenchymateuse (un des 4 types d'hémorragies intracrâniennes) est un accident vasculaire cérébral provoqué par la rupture d'une artère cérébrale qui entraîne une hémorragie au sein du parenchyme à l'origine d'un hématome dilacérant le tissu cérébral.

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

Elle est responsable d'environ 10 à 15 % des accidents vasculaires cérébraux[1]. Son incidence tend à augmenter[2].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

L'hématome se constitue rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures détruites par la constitution de l'hématome. Par ailleurs se constitue un œdème autour de l'hématome, dont le volume s'accroit de près de 75 % dans les 24 premières heures[3], qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intra-crânienne. Dans le pire des cas, l'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral, constituant une « inondation ventriculaire », facteur supplémentaire d' hypertension intracrânienne et de risque d'engagement cérébral.

La lésion des neurones peut être définitive, par mort cellulaire. Elle peut être également transitoire, par « sidération », permettant une récupération complète avec le temps[4].

La compression, que cela soit par l'hématome lui-même ou par l’œdème conséquent, peut provoquer directement une destruction cellulaire, mais aussi un défaut d’oxygénation des tissus (ischémie), majorant ainsi les lésions[4].

Lorsque les ventricules du cerveau ne sont pas touchés, on parle d'une hémorragie intra-parenchymateuse, si du sang pénètre dans les ventricules, on parle d'une hémorragie intra-cérébrale avec hémorragie intra-ventriculaire. On distingue les deux car si les ventricules sont touchés, la pression intracrânienne augmente ce qui accentue la gravité de l'accident.


L'évolution se fait vers la résorption de l'hématome et de l’œdème.

Causes[modifier | modifier le code]

Dans tous les cas, elles sont favorisées par la prise de médicaments anticoagulants ou Antiagrégants plaquettaires.

Hypertension artérielle[modifier | modifier le code]

L'hémorragie intra-crânienne survient souvent chez un sujet de plus de 50 ans, hypertendu chronique, mal ou insuffisant traité. L'hématome siège le plus souvent au niveau des noyaux gris centraux.

L'hémorragie serait en rapport avec des lésions dégénératives des artères perforantes, de petit calibre (150 à 300 µ) avec lipohyalinose artériolaire (ancien terme : endartérite oblitérante) et constitution de microanévrismes de Charcot et Bouchard[5].

Malformation vasculaire[modifier | modifier le code]

Elles peuvent être à type de cavernomes, de malformations artério-veineuses, d'anévrismes. Il faudra réaliser une angiographie pour déterminer la position exacte et les rapports de la malformation, ainsi qu'en dépister d'autres (les anévrismes en particulier peuvent être multiples). Le contexte est évocateur : sujet jeune, non hypertendu, avec des antécédents familiaux de malformation vasculaire. Une hémorragie méningée est fréquemment associée. Les ruptures d'anévrismes entrainent des hémorragies méningées ne se compliquant que dans 20 % des cas d un hématome intracérébral.

Thrombose veineuse cérébrale ou thrombophlébite cérébrale[modifier | modifier le code]

La thrombose veineuse cérébrale provoque un ramollissement hémorragique après formation d'un caillot au sein d'une veine cérébrale empêchant le drainage veineux du parenchyme en amont.

Tumeur cérébrale[modifier | modifier le code]

Certaines tumeurs se compliquent de saignement. En effet, les tumeurs (malignes en particulier) sont très richement vascularisées. Lorsque la tumeur est connue, c'est une aggravation brutale des symptômes qui fera suspecter une complication hémorragique.

Cas particuliers patients sous traitement anticoagulant[modifier | modifier le code]

Son incidence augmente avec le temps et concerne près de 17 % des patients avec hémorragie intra cérébrale[6]. Ces accidents sont d'autant plus fréquents que l'anticoagulation (quantifié par l'INR en cas de prise d'antivitamines K) a un niveau élevé.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Dans tous les cas, le début des signes est rapide, le tableau complet s'installant en quelques heures. Les signes de déficit neurologique s'accompagnent souvent de nausées et de vomissements, de céphalées (en rapport avec l'hémorragie méningée à minima souvent associée), parfois de crises d'épilepsie.

Le problème essentiel est de distinguer, devant un déficit neurologique d'apparition récente, un accident vasculaire cérébral d'origine ischémique et une hémorragie intracérébrale, les deux entités ayant des prises en charge bien spécifiques. Le type de déficit peut parfois orienter le diagnostic mais jamais avec certitude. Un scanner crânien rapide est donc indispensable pour orienter le traitement.

Hématome profond[modifier | modifier le code]

Hématome des noyaux gris profonds[modifier | modifier le code]

C'est la localisation préférentielle des hématomes provoqués par l'hypertension. On observe une paralysie de du côté opposé à l'hématome associé à des troubles de la sensibilité, une déviation du regard du côté de la lésion, une aphasie, des troubles de la conscience.

Hématome thalamique[modifier | modifier le code]

Les symptômes se résument souvent à des troubles de la sensibilité de l'hémicorps controlatéral, des troubles de la vigilance, un déficit moteur en règle discret.

Hématome sous-tentoriel[modifier | modifier le code]

Hématome du cervelet[modifier | modifier le code]

Il se manifeste par un syndrome cérébelleux statique et dynamique et représente une menace vitale majeur par risque de compression du 4e ventricule cérébral (risque d'hypertension intra-crânienne) et une compression du tronc cérébral (avec trouble de la commande centrale de la respiration et décès par asphyxie). Les signes d'alerte annonçant les complications compressives doivent être recherchés régulièrement : troubles de la conscience (coma au maximum), troubles de la respiration, paralysie oculomotrice (avec diplopie), troubles de la motricité. En cas de compression avérée, la mise en place d'une dérivation ventriculaire externe en urgence peut être nécessaire.

Hématome de la protubérance[modifier | modifier le code]

Il est gravissime, donnant une tétraplégie, des troubles végétatifs, un coma menant très souvent au décès.

Examens complémentaires[modifier | modifier le code]

Scanner cérébral[modifier | modifier le code]

Le scanner doit être réalisé en urgence, sans injection. Il retrouve l'hématome sous forme d'une hyperdensité intra-parenchymateuse, arrondie, homogène. Il recherche des complications : œdème, effet de masse, hémorragie méningée. Le scanner doit être répété au cours de l'évolution afin de s'assurer de sa disparition, de la périphérie vers le centre, normalement complète en 15 à 20 jours.

IRM[modifier | modifier le code]

L'Imagerie par résonance magnétique permet de détecter aussi bien que le scanner l'hémorragie intra cérébrale à une phase précoce[7].

Angiographie cérébrale[modifier | modifier le code]

Elle est faite si on suspecte une malformation artério-veineuse à l'origine du saignement.


Évolution, complications[modifier | modifier le code]

La mortalité globale de l'accident est élevée, de l'ordre de 30 % à trois mois[8]. Elle se produit le plus souvent précocement, après inondation ventriculaire, engagement cérébral, ou hydrocéphalie aiguë. A distance, le pronostic reste sombre puisque la mortalité atteint près de 60 % à un an[9].

Le pronostic fonctionnel (récupération du déficit neurologique) est meilleur que dans les accidents ischémiques constitués, en effet les signes sont dus à une compression des structures nerveuses sans destruction (le plus souvent), qui peut se résorber en même temps que l'hématome.

Traitement[modifier | modifier le code]

Traitement médical[modifier | modifier le code]

Il repose sur l'hospitalisation en service spécialisé, avec des mesures générales de réanimation (surveillance rapprochée, examens neurologiques réguliers, dépistage des complications, soins de la bouche et des yeux, prévention d'escarres, d'infections, de thrombose veineuse des membres inférieurs, etc.

Les chiffres de la tension artérielle doivent être maintenus assez bas afin d'éviter l'aggravation de l'hémorragie[10].

Tout traitement anticoagulant doit être arrêté, voire antagonisé par l'administration d'antidotes[11].

Le recours à une ventilation assistée est fréquente, voire quasi constante si l'hémorragie est sous tentorielle[12], à moins, naturellement, qu'une décision de « non réanimation » ait été prise.

La lutte contre l'hypertension intra-crânienne repose sur l'hyperventilation et l'administration de mannitol[4] même si l'emploi systématique de ce dernier n'a pas prouvé d'efficacité[13]. La pression intra-crânienne peut être surveillé par le positionnement d'un cathéter dans un ventricule cérébral.

La prescription systématique d'un médicament anti-ulcéreux s'avère efficace, cette complication digestive étant fréquente[14]. La prévention des phlébites et de l'embolie pulmonaire est également importante mais est compliquée par la contre-indication de tout traitement anticoagulant dans les premiers jours.

Un traitement spécifique destiné à stopper l'hémorragie ou à éviter le resaignement est en cours d'évaluation avec des résultats prometteurs lorsqu'il est réalisé dans les trois heures après le début des signes cliniques. Il consiste en l'injection intraveineuse de facteur VII recombinant[15].

Traitement chirurgical[modifier | modifier le code]

Il peut être envisagé en cas d'une aggravation progressive du tableau clinique, en particulier chez le sujet jeune. Le drainage d'une inondation ventriculaire peut être proposé dans certains cas mais la mortalité reste lourde[16].

L'évacuation chirurgicale précoce de l'hémorragie est proposé dans certains cas mais le bénéfice n'est pas démontré[17]. Une option moins agressive, consistant en une chirurgie stéréotaxique consistant en l'injection d'un médicament fibrinolytique dans l'hématome, permettant l'aspiration et l'évacuation de ce dernier, est en cours de test, avec des résultats prometteurs[18]. Si l'hémorragie est sous-tentoriel, l'évacuation chirurgicale de cette dernière garde un intérêt[4].

A distance, le traitement neurochirurgical des anévrismes, des malformations artérioveineuses ou des cavernomes dépend de leur localisation à l'angiographie (il doit être accessible au geste chirurgical). Enfin, les hématomes du cervelet peuvent être évacués en urgence lorsqu'ils sont compressifs et menacent le pronostic vital.

Traitement endovasculaire[modifier | modifier le code]

Il consiste en une embolisation cérébrale par voie endovasculaire des anévrismes, des malformations artérioveineuses ou encore des fistules durales. Il est proposé le plus souvent en première intention pour le traitement des anévrismes artériels intracrânien rompus. Il est alors utilisé des coils (petits amas) en platine pour obturer le sac anévrysmal. L'embolisation du nid d'une malformation artérioveineuse par microcathétérisme hypersélectif peut être faite à l'aide le plus souvent de colles spéciales.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF, Spontaneous intracerebral hemorrhage, N Engl J Med, 2001;344:1450-60.
  2. (en) Qureshi AI, Suri MFK, Nasar A et als. Changes in cost and outcome among US patients with stroke hospitalized in 1990 to 1991 and those hospitalized in 2000 to 2001, Stroke, 2007;38:2180-4.
  3. Gebel JM, Jauch EC, Brott TG et als. Natural history of perihematomal edema in patients with hyperacute spontaneous intracerebral hemorrhage, Stroke, 2002;33:2631-2635
  4. a, b, c et d (en) Qureshi AI, Mendelow D, Hanley DF, Intracerebral haemorrhage, Lancet, 2009;373:1632-44.
  5. (en) Takebayashi S, Kaneko M, Electron microscopic studies of ruptured arteries in hypertensive intracerebral hemorrhage, Stroke, 1983;14:28-36.
  6. (en) Flaherty ML, Kissela B, Woo D et al. The increasing incidence of anticoagulant-associated intracerebral hemorrhage, Neurology, 2007;68:116-21.
  7. (en) Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL et al. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage, JAMA, 2004;292:1823-30.
  8. (en) Weimar C, Weber C, Wagner M et al. Management patterns and health care use after intracerebral hemorrhage. a cost-of-illness study from a societal perspective in Germany, Cerebrovasc Dis, 2003;15:29-36.
  9. (en) Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P et al. Long-term mortality after intracerebral hemorrhage, Neurology, 2006;66:1182-6.
  10. (en) Qureshi AI, Mohammad YM, Yahia AM, et al. A prospective multicenter study to evaluate the feasibility and safety of agressive antihypertensive treatment in patients with acute intracerebral hemorrhage, J Intensive Care Med, 2005;20:34-42.
  11. (en) Goldstein JN, Thomas SH, Frontiero V et al. Timing of fresh frozen plasma administration and rapid correction of coagulopathy in warfarin-related intracerebral hemorrhage, Stroke, 2006;37: 151-5.
  12. (en) Gujjar AR, Deibert E, Manno EM, Duff S, Diringer MN, Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage: indications, timing, and outcome, Neurology, 1998;51:447-51.
  13. (en) Misra UK, Kalita J, Ranjan P, Mandal SK, Mannitol in intracerebral hemorrhage: a randomized controlled study, J Neurol Sci, 2005;234:41-5.
  14. (en) Misra UK, Kalita J, Pandey S, Mandal SK, Srivastava M, A randomized placebo controlled trial of ranitidine versus sucralfate in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage for prevention of gastric hemorrhage, J Neurol Sci, 2005;239:5-10.
  15. (en) Mayer SA, Brun NC, Begtrup K et al. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage, N Engl J Med, 2005;352:777-85.
  16. (en) Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, Hirata M, Nakagomi T, Tamura A, Surgery for patients with severe supratentorial intracerebral hemorrhage, Neurocrit Care, 2006;5:15-20.
  17. (en) Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial, Lancet, 2005;365:387-97.
  18. (en) Hattori N, Katayama Y, Maya Y, Gatherer A, Impact of stereotactic hematoma evacuation on activities of daily living during the chronic period following spontaneous putaminal hemorrhage: a randomized study, J Neurosurg, 2004;101:417-20.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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