Fièvre hémorragique de Crimée-Congo
| Causes | Crimean-Congo hemorrhagic fever virus |
|---|---|
| Transmission | Tiques, notamment du genre Hyalomma, voire contact avec des fluides corporels |
| Incubation min | 1 j |
| Incubation max | 14 j |
| Durée | Deux semaines |
| Symptômes | Fièvre, myalgie, céphalées, nausées, diarrhée, pétéchies |
| Complications | Insuffisance hépatique aigüe |
| Diagnostic | Détection d'anticorps, d'ARN viral, voire du virus lui-même |
|---|---|
| Différentiel | Dengue, fièvre Q, maladie à virus Ebola |
| Médicament | L'efficacité de la ribavirine est discutée |
| Spécialité | Infectiologie |
| CIM-10 | A98.0 |
|---|---|
| CIM-9 | 065.0 |
| DiseasesDB | 31969 |
| MeSH | D006479 |
La fièvre hémorragique de Crimée-Congo (ou fièvre hémorragique de Congo-Crimée[1]) est une fièvre hémorragique virale due à un virus du genre Orthonairovirus, l'un des sept genres de la famille Nairoviridae. Les 41 membres du genre Orthonairovirus se transmettent sans exception par l'intermédiaire d'acariens (comme les tiques de la famille des Argasidae ou des Ixodidae) mais seuls trois d'entre eux sont avec certitude à l'origine d'infections humaines : le virus de Dugbe, le virus de la maladie du mouton de Nairobi et le virus de la fièvre hémorragique de Crimée-Congo, principal agent pathogène chez l'humain parmi les trois.
Bien qu'il s'agisse à la base d'une zoonose, des cas de transmission interhumaine (par contact sanguin ou avec des sécrétions corporelles) produisent des flambées épidémiques chez l'humain.
Cette maladie est endémique dans de nombreux pays d'Afrique, d'Europe et d'Asie et, en 2001, des cas où des flambées ont été notifiés au Kosovo, en Albanie, en Iran, au Pakistan et en Afrique du Sud. En 2022, une nouvelle souche a été identifiée dans le Caucase en fédération de Russie[2].
Découverte du virus[modifier | modifier le code]
La maladie a été décrite pour la première fois en Crimée en 1944[3] ce qui explique qu'elle ait été appelée fièvre hémorragique de Crimée. En 1969, il a été établi que l'agent pathogène responsable était identique à celui de 1956 au Congo. L'association des deux noms a donné le terme de fièvre hémorragique Crimée-Congo. La maladie est grave et entraîne une mortalité élevée chez l'humain (de l'ordre de 10 % à 40 %), mais elle survient rarement[3]. On peut supposer qu'elle est plus courante chez les autres animaux.
Épidémies[modifier | modifier le code]
Des cas ont été rapportés dans l'ouest de la Crimée, la péninsule de Kertch, le Kazakhstan et l'Ouzbékistan, les régions de Rostov[Lequel ?] et Astrakhan en Russie, ainsi qu'en Bosnie-Herzégovine, en Albanie, en Bulgarie, en Irak, dans la péninsule Arabique, au Pakistan, dans l'ouest de la Chine, en Afrique tropicale, en Afrique du Sud et en Turquie (centre et nord de l'Anatolie)[4].
Des enquêtes séroépidémiologiques ont montré que le virus circule en Tunisie[5] ainsi qu'en Espagne[6].
Des épidémies ont probablement sévi dans des temps plus anciens si on en juge par la découverte en 2016 de fragments de protéines virales dans des poteries datant de l'âge du fer[7],[8].
Réservoir[modifier | modifier le code]
Lièvres, oiseaux, tiques, rongeurs, animaux domestiques[9].
Vecteur[modifier | modifier le code]
Le virus est transmis par des tiques, plus particulièrement[10] (1 souche par vecteur) :
Le virus[modifier | modifier le code]
Il a une répartition géographique étendue, à l'instar de celle du vecteur, la tique. On a établi sa présence en Afrique, en Asie, au Moyen-Orient et en Europe orientale[9]. Les agents de santé et leurs patients dans les zones d'endémie doivent être conscients de cette maladie et connaître les mesures de lutte prophylactique. Le risque nosocomial (transmission en milieu hospitalier) est avéré[9].
L'une des protéines virales dégrade la membrane des mitochondries et favorise l'apoptose[11].
Transmission du virus[modifier | modifier le code]
La piqûre d'une tique adulte infectieuse ou l'exposition à du sang ou à des sécrétions contaminés peut causer la maladie[12]. L'abattage d'animaux infectés favorise également la transmission du virus. Les cas se sont produits en majorité chez ceux qui travaillent au contact des animaux, comme les exploitants agricoles, les employés des abattoirs ou les vétérinaires.
Incubation[modifier | modifier le code]
La période d'incubation varie selon le mode de contamination. Après une morsure de tique, elle est en général d'un à trois jours, pouvant aller jusqu'à neuf jours au maximum. Après contact avec du sang ou des tissus contaminés, elle est en général de cinq à six jours, mais peut se prolonger jusqu'à un maximum documenté de treize jours.
Signes cliniques[modifier | modifier le code]
L'apparition des symptômes est brutale : fièvre, myalgies (douleurs musculaires), vertiges, raideur et douleurs de la nuque, douleurs dorsales, céphalées, yeux sensibles et photophobie. On observe parfois au début des nausées, des vomissements et un mal de gorge, s'accompagnant éventuellement de diarrhées et de douleurs abdominales. Dans les jours qui suivent, le patient peut présenter de brutales sautes d'humeur et parfois de la confusion et de l'agressivité. Après deux à quatre jours, la somnolence, la dépression et la lassitude remplacent l'agitation et les douleurs abdominales viennent se localiser dans le quadrant supérieur droit, avec une hépatomégalie à la palpation (augmentation du volume du foie).
D'autres signes cliniques apparaissent : tachycardie (accélération du rythme cardiaque), adénopathies (tuméfaction des ganglions), éruption pétéchiale (éruption provoquée par des hémorragies dans la peau) à la fois sur les muqueuses, comme dans la bouche ou dans la gorge, et sur la peau. Les pétéchies peuvent aboutir à la formation d'ecchymoses (lorsqu'elles couvrent une plus grande surface) et d'autres phénomènes hémorragiques, comme le méléna (hémorragie de l'intestin grêle entrainant l'émission de sang noir dans les selles), l'hématurie (sang dans les urines), des épistaxis (saignements de nez) et des saignements de gencives. Les sujets les plus gravement atteints peuvent développer une insuffisance hépatique, rénale et pulmonaire à partir du cinquième jour de maladie.
Le taux de mortalité s'établit autour des 30 %, la mort survenant au cours de la deuxième semaine de maladie. Pour ceux qui se rétablissent, l'état général commence à s'améliorer à partir du neuvième ou dixième jour après l'apparition des symptômes.
La charge virale semble corrélée avec le pronostic[13].
Diagnostic[modifier | modifier le code]
Il est fait par sérologie ou par PCR[12].
Le diagnostic définitif nécessite des tests :
- test de réaction de polymérisation en chaîne après transcription inverse (RT-PCR) ;
- dosage immuno-enzymatique (ELISA) des anticorps IgG et IgM; tests de détection d'antigènes ;
- isolement du virus par culture cellulaire. La manipulation et le traitement des échantillons nécessitent des laboratoires bien équipés dans des conditions de confinement biologique maximales et le personnel recueillant les échantillons doit être formé[14]
Traitement[modifier | modifier le code]
Un suivi intensif est obligatoire pour le remplacement du volume et des constituants sanguins. On a utilisé la ribavirine (antiviral) mais son efficacité reste discutée[15].
L'utilité de la méthode thérapeutique des plasmas immuns prélevés sur des patients guéris n'a pas été prouvée bien qu'elle ait été utilisée à plusieurs reprises[9],[16].
Un vaccin est disponible depuis les années 1970 dans l'ancien bloc de l'Est mais celui-ci est peu efficace[3].
Notes et références[modifier | modifier le code]
- « Fièvre hémorragique de Crimée-Congo », sur OMS.
- « Nouvelle souche de fièvre hémorragique de Crimée-Congo : quels sont les symptômes de cette maladie transmise par les tiques qui tue jusqu'à 40 % des personnes infectées ? », sur L'Indépendant, .
- Gwenaël Vourc'h et al., Les zoonoses : Ces maladies qui nous lient aux animaux, Éditions Quæ, coll. « EnjeuxScience », (ISBN 978-2-7592-3270-3, lire en ligne), Quelques exemples de maladies zoonotiques, « La fièvre hémorragique Crimée-Congo », p. 97-98, accès libre.
- Papa A, Weber F, Hewson R et al. Meeting report: First International Conference on Crimean-Congo hemorrhagic fever, Antiviral Res, 2015;120:57-65
- (en) Fares Wasfi, Stuart Dowall, Tayssir Ghabbari, Andrew Bosworth, Mohamed Chakroun, Anitha Varghese, Hanene Tiouiri, Mounir Ben Jemaa, Abir Znazen, Roger Hewson, Elyes Zhioua et Amel Letaief, « Sero-epidemiological survey of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus in Tunisia », Parasite, vol. 23, , p. 10 (ISSN 1776-1042, DOI 10.1051/parasite/2016010, lire en ligne)
- Virus détecté chez des tiques en Espagne en 2010. Un décès à Madrid dû à la FHCC fin août 2016.
- « Les traces d'une fièvre hémorragique retrouvées en Allemagne dans des poteries de l'âge du fer vieilles de 2500 ans » sur sciencesetavenir.fr
- abstract sur sciencedirect.com
- Stavropoulou E, Troillet N, « Fièvre hémorragique de Crimée-Congo : une maladie virale émergente en Europe [Crimean-Congo hemorrhagic fever : an emerging viral hemorrhagic fever in Europe] », Rev Med Suisse, vol. 14, no 622, , p. 1786-9. (PMID 30307137, lire en ligne [PDF])
- https://www1.montpellier.inrae.fr/CBGP/acarologia/export_pdf.php?id=2602&typefile=1
- (en) Barnwal B, Karlberg H, Mirazimi A, Tan Y-J, « The non-structural protein of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus disrupts the mitochondrial membrane potential and induces apoptosis » J Biol Chem, 2016;291:582-92.
- (en) Ergönül O, « Crimean-Congo haemorrhagic fever » Lancet Infect Dis. 2006;6:203-14.
- (en) Akinci E, Bodur H, Sunbul M, Leblebicioglu H, « Prognostic factors, pathophysiology and novel biomarkers in Crimean-Congo hemorrhagic fever », Antiviral Res. 2016;132:233-43.
- (en) Dr Pierre Formenty lien et Facebook, « Crimean-Congo Haemorrhagic Fever Disease », sur openwho.org (consulté le ).
- Ascioglu S, Leblebicioglu H, Vahaboglu H, Chan KA, Ribavirin for patients with Crimean-Congo haemorrhagic fever: a systematic review and meta-analysis, J Antimicrob Chemother, 2011;66:1215-1222
- (en) Kubar A, Haciomeroglu M, Ozkul A et al., « Prompt administration of Crimean-Congo hemorrhagic fever (CCHF) virus hyperimmunoglobulin in patients diagnosed with CCHF and viral load monitorization by reverse transcriptase-PCR », Jpn J Infect Dis, vol. 64, no 5, , p. 439-43. (PMID 21937830)
