Hormone folliculo-stimulante

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Agencement moléculaire de la FSH

L'hormone folliculo-stimulante (HFS) est une hormone peptidique (glycoprotéine) tirant son nom de l'anglais Follicle Stimulating Hormone (FSH).

Structure[modifier | modifier le code]

L'hormone folliculo-stimulante (FSH) se compose de deux chaînes (alpha et bêta) et a une structure semblable à celle de l'hormone lutéinisante (LH), de la thyréostimuline (TSH) et de l'hormone chorionique gonadotrope humaine (hCG). La FSH est produite par l'antéhypophyse, sa sécrétion est stimulée par l'hormone de libération des gonadotrophines hypophysaires (GnRH) produite par l'hypothalamus. La sécrétion de GnRH est pulsatile et la fréquence des cycles détermine le rapport des sécrétions de FSH et de LH.

Cette hormone a pour cible les gonades sur lesquels elle a les effets suivants :

Avant la puberté, le taux de FSH dans le sang est faible. Chez la femme, il devient cyclique durant la vie adulte - sauf durant les grossesses - et élevé après la ménopause.

Les méthodes de dosage se font par radio-immunologie. La demi-vie plasmatique est de 1 à 3 heures.

Interactions hormonales[modifier | modifier le code]

Plusieurs molécules entrent en jeu pour réguler les taux ou l'action de l'hormone folliculo-stimulante (HFS) dans plusieurs tissus, tels que la glande pituitaire ou les organes sexuels et dans le sérum.

GnRH et GnIH (Hormone de libération ou d'inhibition des gonadropines hypophysaires)[modifier | modifier le code]

Ces deux hormones produites par l'hypothalamus ont un rôle combiné de régulation de l'activité de la glande pituitaire, soit en stimulant (GnRH) ou en inhibant l'activité des GnRH (GnIH) pour annuler son effet. De plus, elles auraient un rôle de signalisation dans ces tissus ou ceux possédant leur site ligand[1]. Cet effet est donc indirectement relié à la production, par la stimulation de la glande pituitaire et la libération de FSH par signalisation sur la membrane.

Estradiol[modifier | modifier le code]

L'estradiol a été observé comme augmentant la sensibilité de la glande pituitaire au GnRH en stimulant, à l'aide d'un intermédiaire, l'expression du gène responsable de ses récepteurs membranaires[2], soient les récepteurs GPR30 et STX, agissant sur la membrane des neurones. Cet effet est direct et rapide sur la libération du FSH, pour un maintien prolongé du relâchement, une boucle de rétroaction positive existe entre ces mêmes neurones générant du GnRH et l'estrogène neural provenant du thalamus[3].

L'estradiol aurait aussi un rôle inhibiteur sur les taux de production de FSH contrairement à celle du LH. Ce ralentissement serait dû à l'inhibition intermédiaire du gène d'activine type II, un facteur stimulant la production de FSH[4].

Hormone stéroïdienne et testostérone[modifier | modifier le code]

Les hormones stéroïdiennes ont été observées ayant un effet sur les taux de HFS, soit indirectement par action sur la sécrétion de l'hormone de libération des gonadropines hypophysaires (GnRH) par l'hypothalamus ou directement par action sur la glande pituitaire[2].

Des chercheurs se sont d'ailleurs intéressés aux taux de HFS dans le sérum et ceux dans la glande pituitaire après orchiectomie, l'ablation des testicules. Ils ont observé qu'après ablation, les concentrations de HFS dans la glande avaient chuté et restaient faibles, alors que ceux dans le sérum avaient augmenté et restaient élevées, comparativement aux sujets ayant subi une chirurgie sans ablation (témoin négatif)[5]. Plus tard, d'autres chercheurs ont repris la même expérience, cette fois en administrant de la testostérone, dans la glande ou dans le sérum, aux sujets orchiectomisés. Le résultat était un taux stable de HFS dans la glande pituitaire et un taux presque imperceptible dans le sérum, comme ce que l'on retrouverait chez un sujet n'ayant pas subi l'ablation[6]. Ces deux expériences viennent fortement appuyer le rôle de la testostérone comme inhibiteur du relâchement de FSH par la glande, par l'intermédiaire des GnRH.

De plus, il a été observé que la production de testostérone est très sensible à la quantité d'hormones lutéinisante (HL) présente dans le sérum[7], combiné à cela, la testostérone aurait aussi une action d'aromatisation de l'estradiol[8], il se créerait donc une boucle de rétroaction sur la production HFS par l'inhibition de son relâchement par l'estradiol, l'aromatisation (modifiant ses interactions) de l'estradiol par la testostérone et la production de LH influençant les taux de testostérone. Une relation dose-réponse fut aussi observée entre les taux de HFS et le développement des tissus testiculaires, en retour augmentant les taux de testostérone[9]. Tout ceci serait donc une boucle d'interaction indirecte de la testostérone sur les taux de HFS (et vice-versa par le développement de tissu testiculaire), en plus de la boucle plus directe passant les GnRH (l'hormone de libération des gonades hypophysaires).

Mélatonine[modifier | modifier le code]

La mélatonine produite par la glande pinéale, en lien avec la photopériode, a une influence positive sur les taux de HFS, en agissant directement sur la glande pituitaire. Dans une étude sur le renard bleu, des injections de mélatonine dans la glande pituitaire ou dans le sérum juste avant la perte de fourrure (ce phénomène concorde avec un creux dans les taux de HFS du sérum) permettait de maintenir un taux élevé de HFS (et de prolactine, trouvé plus tard comme formant un complexe avec HL et HFS[10]) et même d'obtenir une relation dose-réponse entre les deux[9]. Ainsi, un lien a pu être effectué entre les changements de photopériodes et les taux de HFS dans l'organisme, montrant un accroissement de HFS suivant un étirement de la photopériode et un abaissement des taux lorsque la photopériode diminue[11].

Signalisation[modifier | modifier le code]

La HFS se lie à son récepteur à l'aide des « crochets et des boucles » de ses deux sous-unités, HFS-α et HFS-β. Celles-ci changent ensuite de conformation et exprime une signalisation[12].

Cette signalisation est reliée à plusieurs fonctions, particulièrement pour les organes sexuels, par exemple, chez la femme, une augmentation de FSH induit un accroissement de la cavité utérine, un élargissement des polycystes ovariens et induit une augmentation d'estrogène[13]. Chez l'homme, on retrouve 5 routes de signalisation du HFS vers les cellules de Sertoli (cAMP-PKA[14], MAP kinase[15], calcium intracellulaire[16], PI2-K[17], PLA2[18]) responsable de la production de gamète.

Rythmicité[modifier | modifier le code]

Les taux de HFS et ses récepteurs sont généralement cycliques annuellement ou mensuellement, cependant ils sont très variables d'une espèce à une autre et les cycles dépendent de plusieurs cycles internes ou saisonniers, tels que les cycles menstruels, la mue ou la perte de fourrure, la puberté, etc. Plusieurs études montrent des relations cycliques entre les concentrations de l'hormone folliculo-stimulante et le développement/dégénérescence de tissus. Par exemple, une étude a détecté que les taux de l'ARNm du récepteur de HFS sont fortement reliés aux différents stades de l'épithélium séminifère, responsable de la production de spermatozoïde[19]. Une autre démontre un cycle circadien au HFS chez un groupe de brebis et clarifie son rôle dans la production de follicule. C'est-à-dire que doubler la quantité d'un pic de HFS n'a pas d'incidence sur le prochain cycle et augmenter la fréquence des pics d'hormones induit l'émergence de nouveau follicule, sans toutefois modifier la vitesse des cycles[20]. Ensuite, des chercheurs ont démontré que les taux de HFS et de HL, chez des garçons en pubertés, sont plutôt arythmiques avant le début de celle-ci, mais qu'en suivant la progression de la puberté, la fréquence des pics et leurs amplitudes augmentent jusqu'à obtenir un cycle circadien pour l'hormone lutéinisante et une production accrue, mais stable de l'hormone folliculo-stimulante[21].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ (en) Takayoshi Ubuka, You Lee Son, George E. Bentley et Robert P. Millar, « Gonadotropin-inhibitory hormone (GnIH), GnIH receptor and cell signaling », General and Comparative Endocrinology, vol. 190,‎ , p. 10–17 (DOI 10.1016/j.ygcen.2013.02.030, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ a et b (en) T.M Nett, A.M Turzillo, M Baratta et L.A Rispoli, « Pituitary effects of steroid hormones on secretion of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone », Domestic Animal Endocrinology, vol. 23, nos 1-2,‎ , p. 33–42 (DOI 10.1016/S0739-7240(02)00143-1, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Ei Terasawa et Brian P. Kenealy, « Neuroestrogen, rapid action of estradiol, and GnRH neurons », Frontiers in Neuroendocrinology, vol. 33, no 4,‎ , p. 364–375 (PMID 22940545, PMCID PMC3496051, DOI 10.1016/j.yfrne.2012.08.001, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) V. L. Trudeau, L. Pope, J. P. de Winter et R. J. G. Haché, « Regulation of Activin Type-II Receptor mRNA Levels in Rat Hypothalamus by Estradiol in vivo », Journal of Neuroendocrinology, vol. 8, no 5,‎ , p. 395–401 (DOI 10.1046/j.1365-2826.1996.04618.x, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ CARL A. GEMZELL, EGON DICZFALUSY et GUNNAR TILLINGER, « CLINICAL EFFECT OF HUMAN PITUITARY FOLLICLE-STIMULATING HORMONE (FSH)* », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 18, no 12,‎ , p. 1333–1348 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jcem-18-12-1333, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ E. Steinberger et G. Duckett, « EFFECT OF TESTOSTERONE PROPIONATE ON THE RELEASE OF FSH FROM THE PITUITARY GLAND », Acta Endocrinologica, vol. 57, no 2,‎ , p. 289–295 (ISSN 0804-4643 et 1479-683X, DOI 10.1530/acta.0.0570289, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) V. R. Mukku, G. S. R. C. Murty, B. R. Srinath et K. Ramasharma, « Regulation of Testosterone Rhythmicity by Gonadotropins in Bonnet Monkeys (Macaca radiata) », Biology of Reproduction, vol. 24, no 4,‎ , p. 814–819 (ISSN 0006-3363 et 1529-7268, DOI 10.1095/biolreprod24.4.814, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Frances J. Hayes, Suzzunne DeCruz, Stephanie B. Seminara et Paul A. Boepple, « Differential Regulation of Gonadotropin Secretion by Testosterone in the Human Male: Absence of a Negative Feedback Effect of Testosterone on Follicle-Stimulating Hormone Secretion 1 », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 86, no 1,‎ , p. 53–58 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jcem.86.1.7101, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ a et b M. Mondain-Monval, A. J. Smith, P. Simon et O. M. Moller, « Effect of melatonin implantation on the seasonal variation of FSH secretion in the male blue fox (Alopex lagopus) », Reproduction, vol. 83, no 1,‎ , p. 345–354 (ISSN 1470-1626 et 1741-7899, DOI 10.1530/jrf.0.0830345, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ GILBERT S. GREENWALD, « Luteotropic Complex of the Hamster », Endocrinology, vol. 80, no 1,‎ , p. 118–130 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo-80-1-118, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ P. D. LEWIS, « Effect of constant and of changing photoperiod on plasma LH and FSH concentrations and age at first egg in layer strains of domestic pullets », British Poultry Science, vol. 39, no 5,‎ , p. 662–670 (ISSN 0007-1668, PMID 9925320, DOI 10.1080/00071669888548, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ James A. Dias, « Fertility hormone in repose », Nature, vol. 433, no 7023,‎ , p. 203–204 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, DOI 10.1038/433203a, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Carl A. Gemzell, Egon Diczfalusy et Gunnar Tillinger, « CLINICAL EFFECT OF HUMAN PITUITARY FOLLICLE-STIMULATING HORMONE (FSH)* », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, vol. 18, no 12,‎ , p. 1333–1348 (ISSN 0021-972X et 1945-7197, DOI 10.1210/jcem-18-12-1333, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ W H Walker, L Fucci et J F Habener, « Expression of the gene encoding transcription factor cyclic adenosine 3',5'-monophosphate (cAMP) response element-binding protein (CREB): regulation by follicle-stimulating hormone-induced cAMP signaling in primary rat Sertoli cells. », Endocrinology, vol. 136, no 8,‎ , p. 3534–3545 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo.136.8.7628390, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ Pascale Crépieux, Sébastien Marion, Nadine Martinat et Véronique Fafeur, « The ERK-dependent signalling is stage-specifically modulated by FSH, during primary Sertoli cell maturation », Oncogene, vol. 20, no 34,‎ , p. 4696–4709 (ISSN 0950-9232 et 1476-5594, DOI 10.1038/sj.onc.1204632, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ PATRICIA GRASSO et LEO E. REICHERT, « Follicle-Stimulating Hormone Receptor-Mediated Uptake of45Ca2+by Proteoliposomes and Cultured Rat Sertoli Cells: Evidence for Involvement of Voltage- Activated and Voltage-Independent Calcium Channels* », Endocrinology, vol. 125, no 6,‎ , p. 3029–3036 (ISSN 0013-7227 et 1945-7170, DOI 10.1210/endo-125-6-3029, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ Ignacio J. Gonzalez-Robayna, Allison E. Falender, Scott Ochsner et Gary L. Firestone, « Follicle-Stimulating Hormone (FSH) Stimulates Phosphorylation and Activation of Protein Kinase B (PKB/Akt) and Serum and Glucocorticoid-Induced Kinase (Sgk): Evidence for A Kinase-Independent Signaling by FSH in Granulosa Cells », Molecular Endocrinology, vol. 14, no 8,‎ , p. 1283–1300 (ISSN 0888-8809 et 1944-9917, DOI 10.1210/mend.14.8.0500, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Emmanuele A. Jannini, Salvatore Ulisse, Sandra Cecconi et Luisa Cironi, « Follicle-Stimulating Hormone-Induced Phospholipase A2 Activity and Eicosanoid Generation in Rat Sertoli Cells1 », Biology of Reproduction, vol. 51, no 1,‎ , p. 140–145 (ISSN 0006-3363 et 1529-7268, DOI 10.1095/biolreprod51.1.140, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Leslie L. Heckert et Michael D. Griswold, « Expression of Follicle-Stimulating Hormone Receptor mRNA in Rat Testes and Sertoli Cells », Molecular Endocrinology, vol. 5, no 5,‎ , p. 670–677 (ISSN 0888-8809 et 1944-9917, DOI 10.1210/mend-5-5-670, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ (en) R. Duggavathi, P.M. Bartlewski, E. Agg et S. Flint, « The Effect of the Manipulation of Follicle-Stimulating Hormone (FSH)-Peak Characteristics on Follicular Wave Dynamics in Sheep: Does an Ovarian-Independent Endogenous Rhythm in FSH Secretion Exist?1 », Biology of Reproduction, vol. 72, no 6,‎ , p. 1466–1474 (ISSN 0006-3363 et 1529-7268, DOI 10.1095/biolreprod.104.038588, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) « Developmental changes in 24-hour profiles of luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone from prepuberty to midstages of puberty in boys », The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,‎ (ISSN 1945-7197, DOI 10.1210/jcem.74.4.1548356, lire en ligne, consulté le )
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