Encéphalopathie hépatique

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Encéphalopathie hépatique
Classification et ressources externes
Alzheimer type II astrocyte high mag.jpg
Vue au microscope d'astrocytes de type II, comme en cas d’encéphalopathie hépatique.
CIM-10 K72
CIM-9 572.2
MedlinePlus 000302
eMedicine med/3185  article/182208
MeSH D006501
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L'encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique complexe caractérisé par des modifications de l’état de conscience et du comportement, des changements de personnalité, des signes neurologiques et des changements à l’électroencéphalogramme (EEG). Il peut être aigu et réversible (insuffisance hépatique aiguë, facteurs précipitants en situation de dommage hépatique chronique) ou chronique et irréversible.

Pathogenèse[modifier | modifier le code]

La cause première de l'encéphalopathie hépatique est l'association d'une insuffisance hépato-cellulaire et d'un shunt-porto-systémique causé par l'hypertension portale.

Une relation certaine existe entre l'encéphalopathie hépatique et l'augmentation de l’ammonium sérique, qui aurait un effet toxique direct sur le cerveau. D'autres métabolites comme les mercaptans seraient aussi neuro-toxiques. D'autre part, certains neurotransmetteurs dégradés dans le foie, comme le GABA, pourraient se trouver en excès dans le cerveau et participer à l'altération du niveau de vigilance. Enfin, certains arguments plaident en faveur d'un rôle possible du manganèse ; en effet, le scanner encéphalique montre des images traduisant des dépôts de cet élément dans le globus pallidus.[réf. nécessaire]

Manifestations cliniques[modifier | modifier le code]

Quatre stades[1], qui vont de l’euphorie/dépression, confusion modérée et cycles circadiens altérés au coma :

STADE Encéphalopathie hépatique Réflexes EEG
I
  • Confusion
  • Désorientation
  • Normaux
  • Pas d'astérixis
Normal
II
  • Confusion modérée
  • Somnolence
  • Vifs
  • Astérixis
Pathologique
III
  • Confusion sévère
  • Dysarthrie, excitation
  • Très vifs, clonus
  • Astérixis
Pathologique
IV
  • Coma : initialement réactif au stimuli
  • Puis aréactif
  • Absent
  • Pas d'astérixis
Pathologique

Diagnostic[modifier | modifier le code]

L'EEG joue un rôle décisif dans le diagnostic en montrant des aspects typiques d'encéphalopathie métabolique, notamment les ondes triphasiques qui sont des éléments facilement identifiables du tracé EEG. À chaque stade clinique correspond un stade électroencéphalographique, les ondes triphasiques définissant le stade III.

Facteurs précipitants[modifier | modifier le code]

Traitement[modifier | modifier le code]

Élimination du facteur déclenchant et diminution de l’ammoniaque sérique. Le lactulose, un disaccharide non absorbable, sert de laxatif osmotique et peut être utile. Une antibiothérapie par Ciflox est proposée en cas d'hémorragie digestive pour limiter la prolifération bactérienne. L'apport protéinique doit être restreint afin de réduire la production endogène d'ammoniaque.

L'utilisation expérimentale du neurostéroïde sulfate de déhydroépiandrostérone (SDHEA) chez le rat de laboratoire propose un traitement symptomatique des anomalies du système à dopamine[2].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. SURF - GUIDELINES Médecine interne générale, 5e édition by Ph. FURGER et al. - D&F Éditions
  2. (en) Omar El Hiba, Halima Gamrani Hicham Chatoui, Samir Ahboucha « Loss of tyrosine hydroxylase expression within the nigro-striato-cortical pathways in the cirrhotic rat: The possible restorative effect of the neurosteroid dehydroepiandrosterone sulfate » Acta Histochemica Available online 27 February 2013 DOI:10.1016/j.acthis.2013.01.006