Embolie de cholestérol

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Embolie de cholestérol
Classification et ressources externes
Cholesterol embolus - intermed mag.jpg
Photomicrographie montrant un embol de cholestérol dans une artère rénale de calibre moyen. Biopsie rénale. Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine.
CIM-9 445
DiseasesDB 2567
eMedicine med/651 
MeSH D017700
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L’embolie de cholestérol est une forme particulière d’embolie artérielle où il y a migration de cristaux de cholestérol, provenant le plus souvent d’une rupture d’une plaque d’athérome vers la distalité de l’arbre artériel.

Elle se distingue de l’embolie graisseuse, secondaire à une fracture osseuse, où l’embolie se fait le plus souvent vers les poumons.

Historique[modifier | modifier le code]

Elle a été décrite pour la première fois en 1844 lors d'une autopsie[1] et est restée très longtemps un diagnsotic nécropsique. En 1961, des lésions du fond d'œil ont été attribuées à ce mécanisme[2].

Mécanisme et causes[modifier | modifier le code]

Au niveau de l’artère, la plaque d’athérome est limitée par une couche cellulaire, l’endothélium. Elle est composée de cholestérol, sous forme soluble et cristalline et de cellules. La proportion de cholestérol cristallin est d'environ 40 %[3]. En cas de rupture de l’endothélium, le contenu migre dans le flux sanguin, c’est-à-dire vers la distalité de l’artère et se retrouve bloqué par la diminution progressive du calibre des artérioles. L'importance de l'épaisseur de la plaque d'athérome semble être corrélé avec le risque de survenue d'une embolie de cholestérol[4].

La rupture endothéliale peut être spontanée mais peut être également conséquence d’un acte thérapeutique (ponction au niveau d’une plaque, ou abrasion de cette dernière lors de la montée d’une sonde endovasculaire, comme par exemple, lors d’une coronarographie). Cette complication reste cependant rare (taux inférieur à 1 pour 1 000)[5]. Cet accident est sensiblement plus fréquent lors d'une chirurgie cardiaque[6], particulièrement en cas d'usage d'une circulation extra-corporelle[7].

Le blocage des cristaux va empêcher le passage du sang en distalité, provoquant une ischémie (défaut d’oxygénation) du territoire de l’artériole. Ces cristaux étant de taille microscopique, le tableau est celui d’une pluie d’embols distaux, ce qui le distingue de l’embolie classique par un caillot, où une seule artère ou artériole est concernée. Ces embols vont provoquer une réaction inflammatoire.

Le traitement anti-coagulant est classiquement associé avec un risque de survenue d'une embolie de cholestérol[8]. Ce risque n'est cependant pas démontré et semble, de toute façon, faible[9].

Conséquences[modifier | modifier le code]

Elles dépendent logiquement de la localisation de la plaque d'athérome responsable.

L'aspect le plus caractéristique est lorsque cela se produit au niveau d'un membre, donnant un livedo reticularis ou un ou plusieurs doigts bleus (cyanose) et douloureux.

Elle peut provoquer une insuffisance rénale si l'artère rénale est concernée, un accident vasculaire cérébral si c'est une artère carotide...

Le syndrome inflammatoire se manifeste par une fatigue, une fièvre.

Au niveau biologique, le taux de polynucléaires éosinophiles est fréquemment augmenté[10].

Traitement[modifier | modifier le code]

Il n'existe pas de traitement spécifique.

L'utilisation d'une statine comme médicament pourrait diminuer le risque de récidive[11].

Il n' y a pas d'indication à mettre sous anti-coagulant.

Le traitement chirurgical d'un anévrisme de l'aorte abdominal[12] ou d'une lésion athromateuse d'une grosse artère[13] pourrait prévenir ce type de complications.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Fenger CE, Jacobsen JP, Dahlerup EA, Hornemann E, Collin T. « Beretning af Obductionen over Albert Thorvaldsen » Ugeskr Laeger 1844;X(14–15): 215–218
  2. (en) Hollenhorst RW, « Significance of bright plaques in the retinal arterioles » JAMA 1961;178:23–29
  3. (en) Katz SS, Small DM, Smith FR, Dell RB, Goodman DS, « Cholesterol turnover in lipid phases of human atherosclerotic plaque » J Lipid Res. 1982;23:733–737
  4. (en) Tunick PA, Perez JL, Kronzon I, « Protruding atheromas in the thoracic aorta and systemic embolization » Ann Intern Med. 1991;115:423–427
  5. (en) Johnson LW, Esente P, Giambartolomei A et al. « Peripheral vascular complications of coronary angioplasty by the femoral and brachial techniques » Cathet Cardiovasc Diagn. 1994;31:165–172. PMID 8025931
  6. (en) Blauth CI, Cosgrove DM, Webb BW et al. « Atheroembolism from the ascending aorta: an emerging problem in cardiac surgery » J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;103:1104–1111. PMID 1597974
  7. (en) Ascione R, Ghosh A, Reeves BC et al. « Retinal and cerebral microembolization during coronary artery bypass surgery: a randomized, controlled trial » Circulation 2005;112:3833–3838
  8. (en) Kronzon I, Saric M, « Cholesterol embolization syndrome » Circulation 2010;122:631-641
  9. (en) Blackshear JL, Zabalgoitia M, Pennock G et al. SPAF TEE Investigators « Stroke Prevention and Atrial Fibrillation: Transesophageal Echocardiography. Warfarin safety and efficacy in patients with thoracic aortic plaque and atrial fibrillation » Am J Cardiol. 1999;83:453–455. PMID 10072242
  10. (en) Kasinath BS, Lewis EJ, « Eosinophilia as a clue to the diagnosis of atheroembolic renal disease » Arch Intern Med. 1987;147:1384–1385
  11. (en) Tunick PA, Nayar AC, Goodkin GM et al. « Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in 519 patients with severe thoracic aortic plaque » Am J Cardiol. 2002;90:1320–1325. PMID 12480041
  12. (en) Carroccio A, Olin JW, Ellozy SH et al. « The role of aortic stent grafting in the treatment of atheromatous embolization syndrome: results after a mean of 15 months follow-up » J Vasc Surg. 2004;40:424–429. PMID 15337868
  13. (en) Shames ML, Rubin BG, Sanchez LA, Thompson RW, Sicard GA, « Treatment of embolizing arterial lesions with endoluminally placed stent grafts » Ann Vasc Surg. 2002;16:608–612