Echinococcus granulosus

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
Aller à : navigation, rechercher

Echinococcus granulosus

Description de cette image, également commentée ci-après

Scolex d'Echinococcus granulosus

Classification
Règne Animalia
Embranchement Platyhelminthes
Classe Cestoda
Ordre Cyclophyllidea
Famille Taeniidae
Genre Echinococcus

Nom binominal

Echinococcus granulosus
(Batsch, 1786)

Attention : Le titre d'affichage «<span lang="la"><i>Echinococcus granulosus</i></span>» remplace l'ancien titre d'affichage «<i><span class="lang-la" lang="la">Echinococcus granulosus</span></i>».

Echinococcus granulosus ou échinocoque du chien est un très petit ténia dont l'adulte parasite l'intestin grêle du chien et dont la forme larvaire ou hydatide peut se développer chez l'homme en donnant les divers tableaux de l'hydatidose. Le réservoir "naturel" est souvent le mouton.

Génétique[modifier | modifier le code]

Des données récemment acquises démontrent que le taxon E. granulosus fait preuve d'une grande diversité est en réalité un assemblage de plusieurs et assez divers génotypes[1], qui pourrait donner lieu à une révision ou précision de sous-ensembles taxonomiques[1].
Ces derniers présentent en effet des différences marquées, en termes d'épidémiologie, d'écoépidémiologie et en termes de pathogénicité pour les humains. Ceci peut aussi expliquer la répartition géographique et régionale très inégale des zones de haute endémicité pour l'Homme. Cette variation était autrefois attribué à des différences dans le comportement humain[2].

Plusieurs génotypes peuvent coexister dans une même région géographique, chez différentes animaux sauvages ou d'élevage ou domestiques (chiens, chat...). Ainsi, une étude a récemment (1999) montré en Argentine [3] - à partir de 33 isolats -la coexistence dans les élevages du pays d'au moins 4 génotypes distincts (une souche ovine commune (G1) chez le mouton de la province de Chubut et chez l'homme dans la province de Río Negro ; une souche propre au mouton de Tasmanie (G2) chez les ovins et retrouvée chez un humain de la province de Tucumán ; une souche porcine (G7) chez les porcs de la province de Santa-Fe et une la souche Carnel (G6) chez l'homme trouvée dans les provinces du Río Negro et de Buenos-Aires[3].
La mise en évidence de cette dernière souche, hébergée par les porcs et l'apparition d'une souche ovine "de Tasmanie" a « des implications considérables pour la mise en œuvre des programmes de lutte hydatiques en raison de la réduction du temps de maturation de deux souches chez le chien par rapport à la souche ovine commune »[3].
C'est la première fois que l'on trouvait des génotypes G2 et G6 chez l'homme, avec « des conséquences importantes pour la santé humaine »[3].
Une même souche portée par le chameau touche les hommes dans certaines régions et non dans d'autres, sans explications à ce jour[1].

Répartition géographique et importance[modifier | modifier le code]

Cosmopolite, sa répartition mondiale exacte est mal connue, mais suit a priori celle de l'élevage du mouton, hôte intermédiaire habituel.
Rare en Europe et en Asie, il est très répandu en Australie, en Nouvelle-Zélande, en Afrique du Nord, dans le Middle East américain et en Argentine.
Certaines régions européennes pauvres où les médicaments anticestodiques sont moins utilisées sont plus vulnérables. À titre d'exemple en Sardaigne, une enquête a montré que les abattages domestiques sont les plus fréquents et que les abats sont donnés aux chiens (17 %) après ébullition (37 %), ou jetés à la poubelle (23 %), ou superficiellement enterrés (15 %). 69 % des éleveurs ont déclaré traiter leurs chiens mais seuls 10 % utilisaient un médicament cestodicide.
Dans ce même contexte sarde, l'analyse coprologiques d'échantillons de 300 excréments de chiens a montré une prévalence de 8 à 10 % du pathogène (E. granulosus ou E. multilocularis)[4]. Ce parasite tire son importance de la fréquence et de la gravité habituelle des atteintes humaines dans ces régions.

En Europe : E. granulosus a une répartition géographique très inégale sur ce continent, avec des taux de prévalence très faible dans certains des pays nordiques et d'Europe centrale[5], une endémicité moyenne dans d'autres pays ou régions et une endémicité élevé dans certaines régions du sud et de l'est de l'Europe[5]
Le foyer européen est centré sur l'Europe centrale (où « cinq souches de E. granulosus ont été identifiées (...) qui diffèrent dans leur cycle de vie ainsi que pour leur morphologie, biochimie, génétique et quelques autres aspects fonctionnels »[5]).

Morphologie[modifier | modifier le code]

C'est le plus petit des ténias d'importance médicale (2 à 3 mm). Le scolex ressemble à celui de Taenia solium mais n'est suivi que de 3 anneaux, le dernier seul étant gravide.

Biologie[modifier | modifier le code]

Cycle du parasite

Les adultes, toujours en très grand nombre, tapissent comme un velours l'intestin grêle du chien. Les embryophores, éliminés avec les matières fécales, souillent le sol et les pâtures. Le mouton, et de nombreux autres herbivores y compris sauvages (dont le cerf par exemple[6]), s'infectent en les ingérant. Libéré par la digestion, l'embryon hexacanthe (embryon du ténia échinocoque) franchit la muqueuse digestive et migre par voie sanguine vers le foie (70 %), le poumon (20 %) et, seulement si ces deux filtres successifs ont été défaillants, vers les autres viscères.

Installé, l'embryon se développe en une larve très particulière : l'hydatide. Celle-ci se vésicule rapidement, est le siège d'une intense multiplication larvaire, bourgeonnant sur sa face interne (membrane proligère = qui porte l'agent pathogène) un grand nombre de vésicules qui baignent dans un liquide clair, salé et tendu, le liquide hydatique. À leur tour, ces vesicules proligères bourgeonnent à leur face interne des scolex, dont chacun pourra donner un ténia adulte.

Cette multiplication d'ordre 2 (1 embryon hexacanthe donnant nn' scolex) s'accompagne d'une augmentation de volume très importante, tandis qu'autour de l'hydatide, une intense réaction tissulaire va former la paroi du kyste hydatique.

C'est en mangeant les abats refusés et abandonnés sur place, des moutons que le chien s'infecte et entretient l'infection d'autant plus facilement que, même massivement parasité, c'est toujours un porteur sain. L'homme s'infecte en déglutissant quelques embryophores, soit comme souillure alimentaire, soit par l'intermédiaire des mains souillées au contact du pelage des chiens. L'importance des contacts homme-chien et chien-mouton explique le caractère souvent pastoral de l'affection.

Clinique[modifier | modifier le code]

Trois étapes évolutives vont conditionner toute la clinique de ce "corps étranger" à la fois expansif et fragile :

  • l'accroissement de volume, signe d'un "kyste sain", ne s'accompagne en général d'aucun symptôme, mais pourra à la longue entraîner des signes de compression ou même de tumeur ;
  • la rencontre inévitable d'un obstacle (voie biliaire, veine cave, bronche) provoque la souffrance de l'hydatide et sa fissuration, cause d'issues liquidiennes anaphylactisantes, et parfois son infection. Cette période du "kyste malade" est la période d'état clinique ;
  • la rupture est alors la conséquence à bref ou long terme. Outre le drame local qu'elle entraîne, elle est dominée par le choc anaphylactique sévère qui l'accompagne et peut être suivie à distance de la redoutable échinococcose secondaire généralisée par dissémination dans tout l'organisme des vésicules et scolex.

Kyste hydatique du foie. Après une période de latence prolongée, pendant laquelle le kyste se développe, phase de "kyste sain", l'apparition de signes de souffrance bilaire inaugure, dans 90 % des cas, la période d'état ou phase de "kyste malade". Ces signes n'ont rien de pathognomonique et le diagnostic sera difficile devant :

Bien plus rarement, le kyste hydatique du foie se marque par un tableau de tumeur isolée. Seule une localisation antérieure permet de palper une "voussure" lisse, rénitente (qui offre une certaine résistance à la pression) et sensible, qui contraste avec le reste du foie. La radiographie simple ou avec des produits de contraste et la scintigraphie montreront des images très suggestives.

Histopathologie (chez un mouton)

L'évolution se fait à long terme : en général vers la surinfection à partir des voies biliaires septiques, et la rupture dramatique aux voies biliaires, à la veine cave ou en péritoine libre ; quelques rares fois vers la calcification et la guérison spontanée.

Kyste hydatique du poumon. La période de "kyste sain" est courte (moins d'un an), le développement étant rapide et la rencontre avec une bronche précoce. Un contrôle radioscopique à ce stade montre l'image dense, s'ovalisant avec la toux, traditionnelle en "boulet de canon", mais en fait à contour légèrement polygonal.

La période de "kyste malade non rompu" se marque par des crises d'urticaire, une toux, le plus souvent tenace, un fébricule et parfois de petites hémoptysies. D'autres fois, elle passe inaperçue. À la radiographie, le kyste apparaît cerné d'un croissant clair supérieur.

La rupture est bien souvent l'accident inaugural. Elle se fait dans la bronche de drainage, entraînant, dans un tableau de choc souvent impressionnant, la classique vomique (expectoration subite et abondante de sérosité, de pus ou de sang), franche ou fractionnée, contenant granulations et "peaux de raisin", et dans laquelle le laboratoire pourra retrouver les crochets caractéristiques. Exceptionnellement, elle peut se faire à la plèvre. Les images radiographiques sont caractéristiques : pneumokyste avec niveau liquide et membrane flottante (signe du nénuphar) ou hydatido-pneumothorax.

Sans cure chirurgicale, les complications sont à court terme la rétention de membrane et la surinfection, et à long terme, l'atélectasie et la fibrosclérose.

Diagnostic[modifier | modifier le code]

Sauf dans le cas de la vomique où l'on retrouve le sable hydatique, le diagnostic n'est jamais parasitologique.
La ponction reste toujours formellement contre-indiquée.
La sérologie est maintenant d'un bon secours, immuno-électrophorèse et immuno-fluorescence apportant la confirmation indirecte.
De nouveaux moyens de détection apparaissent[7] et pourraient se développer (micro-array...)

Traitement (1980)[modifier | modifier le code]

Lorsque l'organisme n'a pas spontanément éliminé lui-même le parasite, seul l'Albendazole (Zentel*) montre une certaine action sur les hydatides et permet d'envisager, à la dose massive de 2 g par jour poursuivie pendant des mois, un traitement médical, au moins dans les formes jeunes et non compliquées.
Dans les autres cas (tardifs) le traitement repose sur une chirurgie d'exérèse parfaitement codifiée.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

  • (en) McManus DP, Thompson RC. Molecular epidemiology of cystic echinococcosis ; Parasitology. 2003; 127 Suppl:S37-51 (résumé).
  • Eckert J., Epidemiology of Echinococcus multilocularis and E. granulosus in central Europe ; Parassitologia. 1997 Dec; 39(4):337-44 (résumé).

Lien externe[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a, b et c McManus DP, Thompson RC. Molecular epidemiology of cystic echinococcosis ; Parasitology. 2003; 127 Suppl:S37-51 (résumé).
  2. David J. Jenkins, Echinococcus, Infection and Immunity ; The Australian Hydatid Control and Epidemiology Program, Canberra, Australia; in Encyclopedia of Immunology (Second Edition) Pages 783–786en ligne : 2004-10-18 (Résumé)
  3. a, b, c et d Rosenzvit MC, Zhang LH, Kamenetzky L, Canova SG, Guarnera EA, McManus DP. Genetic variation and epidemiology of Echinococcus granulosus in ArgentinaParasitology. 1999 May; 118 ( Pt 5):523-30 (résumé)
  4. A. Varcasia et al., Cystic Echinococcosis in Sardinia: farmers’ knowledge and dog infection in sheep farms ; Veterinary Parasitology ; Doi:10.1016/j.vetpar.2011.05.006 (Résumé, en anglais)
  5. a, b et c Eckert J., Epidemiology of Echinococcus multilocularis and E. granulosus in central Europe ; Parassitologia. 1997 Dec; 39(4):337-44 (résumé).
  6. Bowles J, Blair D, McManus DP., Molecular genetic characterization of the cervid strain ('northern form') of Echinococcus granulosus. Parasitology. 1994 Aug; 109 ( Pt 2):215-21 (résumé)
  7. Schneider R, Gollackner B, Edel B, Schmid K, Wrba F, Tucek G, Walochnik J, Auer H., Development of a new PCR protocol for the detection of species and genotypes (strains) of Echinococcus in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. Int J Parasitol. 2008 Jul; 38(8-9):1065-71. Epub 2007 Dec 4.