Virus Ebola

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Page d'aide sur l'homonymie Cet article concerne le virus. Pour la maladie qu'il provoque, voir Fièvre hémorragique Ebola. Pour les articles homonymes, voir Ebola.

Virus Ebola

Description de cette image, également commentée ci-après

Première image d'une particule virale Ebola obtenue par microscopie électronique en transmission en octobre 1976[1].

Classification
Type Virus
Groupe Groupe V
Ordre Mononegavirales
Famille Filoviridae

Classification phylogénétique

Position :

Le virus Ebola est un virus appartenant à la famille des Filoviridae (filovirus), qui regroupe des virus à l'apparence filamenteuse caractéristique. Il appartient à l'ordre des Mononegavirales (mononégavirus), regroupant les virus à ARN monocaténaire à génome linéaire non segmenté à polarité négative. Il s'agit d'un virus du groupe V de la classification de Baltimore.

Des chauves-souris frugivores de la famille des ptéropodidés constituent vraisemblablement le réservoir naturel du virus Ebola. Chez les humains et les autres primates, ce virus provoque la fièvre hémorragique Ebola, une fièvre hémorragique virale aiguë affichant un taux de létalité pouvant atteindre 90 % et pour laquelle il n'existe aucun traitement.

Compte tenu de sa nature particulièrement dangereuse, ce virus ne peut être manipulé qu'au sein de laboratoires P4, ou BSL-4, conçus pour prévenir les risques de contamination par accident ou à la suite d'actes de malveillance (bioterrorisme).

Le virus Ebola a été nommé ainsi en référence à une rivière passant près de la ville de Yambuku, dans le nord de la République démocratique du Congo, alors appelé Zaïre. C'est à l'hôpital de cette localité que le premier cas de fièvre hémorragique Ebola fut identifié, en septembre 1976, annonçant une première épidémie qui allait alors toucher 318 personnes et en tuer 280.

Le virus[modifier | modifier le code]

Taxonomie[modifier | modifier le code]

Foyers de fièvre hémorragique Ebola de 1979 à 2008 illustrant la distribution géographique des différentes espèces virales[3] :
    - virus Ebola en rouge ;
    - virus Soudan en vert ;
    - virus Forêt de Taï en orange ;
    - virus Bundibugyo en bleu.

Le virus Ebola appartient au genre Ebolavirus de la famille des filovirus, à laquelle appartient également le virus Marburg.

On connaît cinq virus distincts[2],[4], que l'ICTV rattache chacun à l'une des cinq espèces du genre Ebolavirus. Cependant, la taxinomie des filovirus est récente et continue d'évoluer au gré des avancées phylogénétiques, d'où une relative confusion entre les différentes dénominations retenues selon les auteurs[5]. Un usage bien ancré dans les laboratoires fait du virus Ebola une désignation synonyme du genre Ebolavirus décliné en cinq sous-types de virus[6],[7], tandis que la nomenclature adoptée par l'ICTV, faisant du virus Ebola le virus de l'espèce type du genre Ebolavirus, n'a pas encore été ratifiée.

Le nom des espèces virales validé par l'ICTV a sensiblement évolué depuis l'identification de ces virus[8],[9],[10],[11],[12],[13]. On distingue :

  • le virus Ebola proprement dit (EBOV), de l'espèce ebolavirus Zaïre (autrefois ZEBOV), ou sous-type Ebola Zaïre, identifié pour la première fois en 1976 en République démocratique du Congo[14], alors appelé Zaïre — c'est le plus virulent des cinq virus, à l'origine de l'épidémie de 2014 en Afrique de l'Ouest[15] ;
  • le virus Soudan (SUDV), de l'espèce ebolavirus Soudan (autrefois SEBOV), ou sous-type Ebola Soudan, endémique au Soudan du Sud et en Ouganda ;
  • le virus Reston (RESTV), de l'espèce ebolavirus Reston (autrefois REBOV), ou sous-type Ebola Reston, identifié en 1983 dans la région de Reston, aux États-Unis ;
  • le virus Forêt de Taï (TAFV), de l'espèce ebolavirus Forêt de Taï, autrefois ebolavirus Côte d'Ivoire (CIEBOV), ou sous-type Ebola Forêt de Taï (ou encore Ebola Côte d'Ivoire), identifié en 1994 dans le parc national de Taï, en Côte d'Ivoire, aux confins de la Guinée et du Libéria ;
  • le virus Bundibugyo (BDBV), de l'espèce ebolavirus Bundibugyo (autrefois BEBOV), ou sous-type Ebola Bundibugyo, identifié en 2008 dans la région de Bundibugyo, en Ouganda.

La nature pathogène des différents filovirus, qu'il s'agisse du genre Ebolavirus ou du genre Marburgvirus, est très semblable dans la mesure où ces virus ont tous été associés à des flambées de fièvres hémorragiques chez l'homme et les autres primates avec des symptôme identiques. Ils diffèrent en revanche du point de vue génétique, avec une séquence nucléotidique pouvant varier de 30 à 40 % d'une souche à l'autre, ce qui se traduit par une sévérité très différente entre les pathologies induites chez l'homme par ces différents virus — la létalité peut ainsi être nulle chez les humains pour le virus Reston, mais approcher 90 % pour le virus Ebola — bien que des facteurs environnementaux puissent également expliquer ces différences.

Le virus Reston a été isolé en 1989 chez des macaques crabiers aux Philippines. Présent également en Chine, il est moins pathogène chez les primates non humains et l'on pensait qu'il n'affectait pas les humains jusqu'à ce qu'on identifie une transmission du porc à l'homme en 2009.

Le virus Bundibugyo, découvert en 2008, s’apparente davantage au virus Forêt de Taï[2], mais est plus virulent que ce dernier.

Structure et génome[modifier | modifier le code]

Les filovirus sont, comme leur nom l'indique, des particules virales d'apparence filamenteuse. Ils appartiennent à l'ordre des Mononegavirales, comprenant les virus à ARN monocaténaire non segmenté à polarité négative. Initialement classés parmi les rhabdovirus, les filovirus forment aujourd'hui une famille distincte et seraient en réalité plus proches des paramyxovirus[16], parmi lesquels on trouve notamment les virus des oreillons et de la rougeole.

Le virus Ebola peut être linéaire ou ramifié, long de 0,8 à 1 μm mais pouvant atteindre 14 μm[18] par concatémérisation (formation d'une particule longue par concaténation de particules plus courtes), avec un diamètre constant de 80 nm. Il possède une capside nucléaire hélicoïdale de 20 à 30 nm de diamètre constituée de nucléoprotéines NP et VP30, elle-même enveloppée d'une matrice hélicoïdale de 40 à 50 nm de diamètre constituée de protéines VP24 et VP40 et comprenant des stries transversales de 5 nm[19]. Cet ensemble est à son tour enveloppé d'une membrane lipidique dans laquelle sont fichées des glycoprotéines GP.

Il possède un génome de 19 kilobases[20] ayant une organisation caractéristique des filovirus[21]. Ce génome code neuf protéines fonctionnelles sur sept gènes exprimés de la façon suivante[22] :

Génome du virus Ebola du patient zéro au Zaïre, 1976[23],[24]
Gène Position sur
l'ARN viral
Région traduite Protéine exprimée Taille en
acides aminés
Région 5'
non traduite
1 - 55 Non traduit
NP 56 - 3 026 470 - 2.689 Nucléoprotéine de la capside
du matériel génétique viral
739 résidus
VP35 3.032 - 4.407 3.129 - 4.151 Cofacteur de la polymérase virale,
antagoniste des interférons de type I
340 résidus
VP40 4.390 - 5.894 4.479 - 5.459 Protéine majeure de la matrice 326 résidus
GP 5.900 - 8.305 6.039 - 7.133 Glycoprotéine sécrétée (sGP) 364 résidus
6.039 - 6.923
insertion d'un A
6.923 - 8.068
Glycoprotéine transmembranaire
de l'enveloppe virale (GP)
676 résidus
6.039 - 6.923
insertion de deux A
6.923 - 6.933
Petite glycoprotéine sécrétée (ssGP) 298 résidus
VP30 8.288 - 9.740 8.509 - 9.375 Nucléoprotéine mineure,
complexée avec la polymérase
288 résidus
VP24 9.885 - 11.518 10.345 - 11.100 Protéine mineure de la matrice,
associée à l'enveloppe virale
251 résidus
L 11.501 - 18.282 11.581 - 18.219 ARN polymérase ARN-dépendante
caractéristique des mononégavirus
2.212 résidus
Région 3'
non traduite
18.283 - 18.959 Non traduit
Génomes des virus du genre Ebolavirus
Virus Taille de l'ARN
génomique
Taux de GC Réf.
Ebola 18,96 kb 41,1 % [1]
Soudan 18,88 kb 41,3 % [2]
Reston 18,89 kb 40,6 % [3]
Forêt de Taï 18,93 kb 42,3 % [4]
Bundibugyo 18,94 kb 42,0 % [5]

Les variations génétiques entre les différents virus du genre Ebolavirus peuvent être illustrées par la comparaison de la taille des différents génomes et leurs taux de GC respectifs (voir tableau ci-contre à droite).

Par comparaison, parmi les autres filovirus, le virus Marburg, du genre Marburgvirus, a un génome long de 19,11 kb avec un taux de GC de 38,8 %[25] tandis que le virus Lloviu, du genre Cuevavirus, a un génome long de 18,93 kb avec un taux de GC de 46,0 %[26].

Réplication[modifier | modifier le code]

Microscopie électronique en fausses couleurs de virus Ebola[27].

La fusion de l'enveloppe du virion avec la membrane plasmique de la cellule hôte a pour effet de libérer la capside nucléaire dans le cytoplasme de la cellule cible. L'ARN polymérase ARN-dépendante L dénude partiellement l'ARN génomique et le transcrit en ARN messager à polarité positive qui sont ensuite traduits en protéines. L'ARN polymérase L du virus Ebola se lie à un promoteur unique situé à l'extrémité 5' du génome viral. L'expression des gènes se déroule ensuite séquentiellement, avec une probabilité croissante de s'interrompre à mesure que la polymérase progresse le long du brin d'ARN génomique à transcrire : le premier gène à partir du promoteur est ainsi davantage exprimé que le dernier gène à l'extrémité 3'. L'ordre des gènes sur le génome viral offre ainsi un moyen simple mais efficace de réguler leur transcription : la nucléoprotéine NP, codée par le premier gène, est produite en plus grande quantité que la polymérase L, codée par le dernier gène. La concentration de cette nucléoprotéine dans le cytosol de l'hôte détermine le moment où la polymérase L bascule de la transcription — production d'ARN messager à partir de l'ARN génomique — vers la réplication virale — production d'antigénomes d'ARN à polarité positive par réplication intégrale d'un ARN génomique original. Ces antigénomes sont à leur tour transcrits en génomes viraux d'ARN à polarité négative qui interagissent avec les protéines structurelles préalablement traduites à partir de l'ARN viral. Des particules virales s'auto-assemblent à partir des protéines et du matériel génétique nouvellement produits à proximité de la membrane cellulaire. Elles bourgeonnent hors de la cellule en se recouvrant d'une enveloppe virale issue de la membrane plasmique, où s'insèrent les glycoprotéines GP, ce qui libère de nouveaux virions prêts à infecter d'autres cellules[28].

Expression de la glycoprotéine[modifier | modifier le code]

La glycoprotéine GP joue un rôle déterminant dans la virulence du virus Ebola. Elle est normalement exprimée sous forme soluble sGP de 364 résidus d'acides aminés formant un homodimère de 110 kDa composé de deux chaînes polypeptidiques identiques parallèles maintenues ensemble par deux ponts disulfure au niveau des cystéines 53 et 306[29]. Le produit de la transcription du gène GP est en fait un peu plus long que la sGP fonctionnelle, laquelle résulte du clivage par une furine de la pré-sGP produite, en libérant une petite protéine non structurelle fortement O-glycosylée appelée Δ-peptide (ou peptide Δ).

Cependant, le gène GP des virus du genre Ebolavirus contient sept résidus d'adénine consécutifs formant vraisemblablement une structure en épingle à cheveux, ou tige-boucle, au niveau de laquelle la polymérase virale patine ou « bégaie » (on parle de polymerase stuttering) : dans environ un cas sur cinq, elle insère une adénine supplémentaire dans l'ARN messager, ce qui décale d'un nucléotide le cadre de lecture des codons par le ribosome. La protéine produite par cet ARNm modifié, la GP proprement dite, est donc différente de la sGP : ses 295 résidus N-terminaux sont identiques, mais les 312 résidus suivants, côté C-terminal, sont différents. Il s'ensuit une protéine plus longue, totalisant 676 résidus (un de plus pour le virus Reston), clivée par une furine au niveau d'une région basique pour former deux sous-unités, GP1 et GP2, maintenues ensemble par un pont disulfure entre la Cys53 sur GP1 et la Cys609 sur GP2. C'est cet hétérodimère qui s'assemble en trimère de 450 kDa à la surface de la membrane lipidique des virions et permet leur pénétration dans les cellules de l'hôte à infecter.

Le patinage de la polymérase L sur l'épingle à cheveux produit également une troisième glycoprotéine, appelée ssGP, dont le rôle n'est pas connu et dont on pense qu'elle est monomérique ; cela se produit par insertion de deux résidus d'adénine supplémentaires au niveau de la région en tige-boucle du gène GP du virus, ce qui décale cette fois de deux nucléotides le cadre de lecture de l'ARNm par le ribosome et conduit à une protéine de 298 résidus d'acides aminés.

L'expression de plusieurs glycoprotéines par chevauchement de gènes est une caractéristique permettant de distinguer, parmi les filovirus, les virus des genres Ebolavirus et Cuevavirus des virus du genre Marburgvirus, ces derniers ne produisant que la glycoprotéine GP1,2[5].

Réservoirs[modifier | modifier le code]

Le réservoir naturel du virus Ebola pourrait être des chauves-souris, notamment l'espèce de la roussette d'Égypte[30]. Des anticorps d'ebolavirus Zaïre ont été détectés dans le sérum de trois espèces de chauves-souris frugivores tropicales : Hypsignathus monstrosus[31], Epomops franqueti[32] et Myonycteris torquata[33]. Le virus n'a cependant jamais été retrouvé chez ces animaux[34]. Si les chauves-souris frugivores de la famille des ptéropodidés constituent vraisemblablement le réservoir naturel du virus Ebola[35],[36], on a retrouvé des éléments génétiques de filovirus dans le génome de certains petits rongeurs, de chauves-souris insectivores, de musaraignes, de tenrecidés voire de marsupiaux[37], ce qui tendrait à prouver une interaction de plusieurs dizaines de millions d'années entre ces animaux et les filovirus.

Les chauves-souris seraient ainsi des porteurs sains et contribueraient significativement au réservoir naturel du virus Ebola. On pensait jusqu'à présent qu'elles contaminaient d'abord un autre animal avant que le virus n'atteigne les populations humaines, mais elles pourraient également contaminer les humains directement : selon l'IRD, dans certaines circonstances, des chauves-souris pourraient en effet transmettre directement le virus Ebola à l’homme[38].

Les porcs domestiques sont sensibles aux virus Ebola par infection des muqueuses[39]. Ils développent alors une maladie respiratoire grave pouvant être confondue avec d'autres maladies respiratoires porcines, associée à une effusion de charge virale élevée dans l'environnement, exposant les porcs sains à l'infection[39].

Écoépidémiologie[modifier | modifier le code]

Le cycle du virus dans la nature est encore mal connu. On sait qu'il affecte certains grands singes[40] et les chauve-souris. L'hypothèse est la suivante :

  • Les chauves-souris sont porteuses saines.
  • Les chauves-souris contaminent les singes.
  • Les humains chassent en forêt, et se font contaminer, (par exemple en « mangeant de la viande de brousse contaminée »[41], ou en rencontrant les singes, ou encore en mangeant des chauve-souris comme l'Hypsignathus monstrosus.

Pouvoir pathogène[modifier | modifier le code]

La période d’incubation varie de 2 à 21 jours, le plus souvent de 4 à 9 jours[42]. Une semaine après le début des symptômes, les virions envahissent le sang et les cellules de la personne infectée. Les cellules les plus concernées sont les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. La progression de la maladie atteint généralement le fonctionnement des organes vitaux, en particulier des reins et du foie. Ceci provoque des hémorragies internes importantes. La mort survient, peu de temps après, par défaillance polyviscérale et choc cardio-respiratoire.

Le virus Ebola sature tous les organes et les tissus à l’exception des os et des muscles moteurs. Il se forme d’abord de petits caillots de sang diffus dans l'ensemble des vaisseaux par coagulation intravasculaire disséminée, dont le mécanisme n'est pas clair[43]. Les caillots se collent ensuite aux parois des vaisseaux sanguins pour former un « pavage ». Plus l’infection progresse, plus les caillots sont nombreux, ce qui bloque les capillaires. Finalement, ils deviennent si nombreux qu’ils bloquent l’arrivée sanguine dans les divers organes du corps. Quelques parties du cerveau, du foie, des reins, des poumons, des testicules, de la peau et des intestins se nécrosent alors car elles souffrent d'un manque de sang oxygéné.

Une des particularités du virus Ebola est la brutalité avec laquelle il s’attaque aux tissus conjonctifs. Il provoque aussi des taches rouges appelées pétéchies résultant d'hémorragies sous-cutanées. Il affecte le collagène de la structure de la peau. Les sous-couches de la peau meurent et se liquéfient ce qui provoque des bulles blanches et rouges dites maculopapulaires. À ce stade, le simple fait de toucher la peau la déchire tant elle est amollie.

Le virus provoque une réaction inflammatoire importante mais certaines protéines virales semblent inhiber l'interféron[44].

Modes de transmission[modifier | modifier le code]

Le contact direct avec les liquides organiques (sang, sperme, excrétions, salive) d’une personne infectée est la principale voie de contamination interhumaine. Les risques de propagation parmi le personnel hospitalier sont très élevés, particulièrement si la stérilisation du matériel n’est pas assurée. Dans les zones endémiques, des manques en matière d'hygiène et de sécurité ont causé la mort de plusieurs médecins et infirmiers lors d'épidémies et favorisent les contaminations nosocomiales.

La transmission du virus peut aussi s’effectuer par contacts étroits du malade avec ses proches. On entend par contacts étroits des contacts directs avec les liquides organiques d’une personne infectée, qu’elle soit vivante ou décédée. Les rituels funéraires de certains peuples d'Afrique centrale, consistant à laver le corps, puis à se rincer les mains dans une bassine commune, ont souvent favorisé la propagation du virus à travers la famille et les amis du défunt. Des cas de transmission par le sperme se sont déjà produits jusqu’à sept semaines après la guérison clinique du malade. La transmission peut se produire chez des personnes ayant manipulé des primates infectés par le virus, morts ou vivants. Sous des conditions expérimentales, le virus arrive également à se propager par des gouttelettes ou des particules aérosol.

Lorsque les chauve-souris sont particulièrement abondantes, comme à Abidjan, et où elles sont un gibier très prisé, cet animal devient une source grave d'infection.

Symptômes[modifier | modifier le code]

La fièvre hémorragique Ebola se caractérise par une soudaine montée de fièvre accompagnée d’asthénie, de myalgie, de céphalées ainsi que de maux de gorge. Débutent ensuite les diarrhées, les vomissements, les éruptions cutanées et l’insuffisance rénale et hépatique. Des hémorragies internes et externes surviennent ensuite, suivies du décès par choc cardio-respiratoire dans 50 à 90 % des cas. Les signes hémorragiques peuvent être très frustes à type d’hémorragies conjonctivales. Elles peuvent aussi être profuses à type d’hématémèse et de melæna. La contagiosité des malades est donc très variable bien qu’il ne suffise que de 5 à 10 particules virales d'Ebola pour déclencher une amplification extrême du virus dans un nouvel hôte.

La durée d’incubation (le temps écoulé entre l’infection et l’apparition des symptômes) varie de 2 à 21 jours mais elle est dans la plupart des cas de 4 à 9 jours[42].

Le décès survient dans un tableau de choc avec défaillance multi-viscérale, au bout de 6 à 16 jours[34]. Les cas non mortels peuvent entraîner des séquelles neurologiques, hépatiques ou oculaires. L'espèce ebolavirus Zaïre semble plus dangereuse que l'espèce ebolavirus Soudan, avec une mortalité atteignant 60 à 90 % des cas[34].

Traitement[modifier | modifier le code]

Il n'existe aucun traitement curatif, et l'évolution est fatale dans 60 % à 90 % des cas[45],[46].

Un vaccin vivant atténué expérimental donne des résultats encourageants chez le singe[47]. Il a été administré en mars 2009 à une chercheuse travaillant sur le virus, après une possible contamination accidentelle. L'évolution en a été favorable[48].

D'autres pistes sont en cours d'exploration chez l'animal : utilisation d'une protéine inhibitrice d'un facteur de la coagulation[49] ou inhibition de l'ARN polymérase virale par des ARN interférents[50].Un sérum, composé d'anticorps monoclonaux produits par des plants de tabac PGM appelé ZMapp (en)[51] de la firme américaine Mapp Biopharmaceutical, est administré de façon expérimentale sur deux patients américains. Et les États-Unis ont partiellement levé des restrictions sur un autre traitement expérimental de la société canadienne Tekmira, mais sa mise sur le marché pourrait prendre plusieurs mois.

Précautions[modifier | modifier le code]

  • L'abattage des animaux infectés en utilisant des gants et un masque, avec une surveillance rigoureuse de l’enterrement ou de l’incinération des carcasses, peut s’avérer nécessaire pour réduire le risque de transmission de l’animal à l’homme. La restriction ou l’interdiction du déplacement des animaux à partir des élevages infectés vers d’autres zones peut réduire la propagation de la maladie[52],[53].
  • Les produits (sang et viande) doivent être cuits soigneusement avant d’être consommés.
  • Les communautés touchées par le virus Ebola doivent informer la population de la nature de la maladie et des mesures prises pour endiguer la flambée, y compris lors des rites funéraires. Les personnes mortes de cette infection doivent être enterrées rapidement et sans prendre de risque.
  • L'imposition de la quarantaine, l’interdiction d’aller dans les hôpitaux, la suspension de la pratique des soins aux malades et des funérailles ainsi que la mise à l’écart des malades dans des huttes séparées qui sont désinfectées (de l'eau de javel à deux semaines d'intervalle suffit), parfois brûlées après la mort de leurs occupants, permettent d'endiguer les épidémies. Sur le terrain, il n’existe toujours pas de mesure plus sécuritaire si ce n’est le port du filtre à air.
  • Les recherches en laboratoires doivent être menées au sein d'installations de confinement de niveau de biosécurité 4. Les laboratoires de niveau 4 sont entièrement autonomes et possèdent un système de ventilation spécialisé, un sas d’entrée et de sortie, des enceintes de protection biologique de classe III, etc. Les procédures sur la stérilisation et la décontamination y sont rigoureusement appliquées et les employés revêtent une combinaison pressurisée.

En Europe, le premier laboratoire à recevoir l’autorisation de travailler sur Ebola, en l'an 2000, fut le laboratoire P4 Jean Mérieux, à Lyon (France)[54]. En Belgique, le Conseil Supérieur de la Santé a émis un avis[55] dans lequel il définit, pour les hôpitaux belges, la prise en charge des patients chez qui une infection par le virus Ebola ou par le virus Marburg est envisagée, suspectée ou confirmée.

Aux États-Unis, la NIH finance à partir de 2012 pour une durée de 5 ans l'institut Albert Einstein College of Medicine afin d'étudier les mécanismes moléculaires de l'infection du virus et sa diffusion chez l'animal[56].

Croyances populaires, faux remèdes et rumeurs dangereuses[modifier | modifier le code]

Devant l'ampleur de l'épidémie de 2014, l'OMS a accepté le 12 août l'utilisation sous condition de traitements expérimentaux pour traiter les patients atteints de fièvre hémorragique Ebola[57]. Ceci a pu être localement présenté comme un blanc seing donné à toutes sortes de médications traditionnelles ou simplement fallacieuses et pouvant s'avérer dangereuses. Au Nigeria, une rumeur a couru pendant l'été 2014 faisant de la consommation massive de curcuma, de sel et de saumure un moyen de se protéger de la maladie à virus Ebola[58], causant la mort de plusieurs personnes intoxiquées par une consommation excessive de sel[59] et conduisant la FDA le 14 août[60] puis l'OMS le 15 août[61] à émettre des mises en garde contre les traitements frauduleux et les croyances populaires dangereuses.

Suite à l'approbation par l'OMS de l'utilisation de traitements expérimentaux dans le cadre de l'épidémie de 2014[62], le ministre de la santé du Nigeria, Onyebuchi Chukwu, a annoncé le 15 août l'arrivée dans le pays d'un traitement baptisé « Nano Silver » sur lequel peu d'informations avaient filtré, hormis le fait qu'il aurait été mis au point par un scientifique nigérian dont l'identité demeurait confidentielle[63]. Selon le Dr. Simon Agwale, expert nigérian en maladies contagieuses, ce traitement se serait révélé efficace contre les virus, les bactéries et les parasites[63]. Suite à la mise en garde de la FDA contre l'utilisation de ce genre de produits[64], les autorités fédérales[65] et de l'État de Lagos[66] le déclaraient non conforme pour une utilisation médicale, le « Nano Silver » étant promptement retiré du marché nigérian[67].

Dans le reste de l'Afrique de l'Ouest également, des rumeurs infondées ont circulé, par exemple au Togo, selon lesquelles se laver avec du citron dans de l'eau salée protégerait du virus[68], tandis qu'au Burkina Faso des escrocs tentaient de profiter de la crédulité des internautes pour leur soutirer de l'argent contre la promesse d'un traitement miracle « sous le haut parrainage du Ministre de la santé canadienne Rona Ambrose »[69].

Bioterrorisme[modifier | modifier le code]

En 1992, la secte japonaise Aum Shinrikyō, profitant d'une épidémie, tente en vain de se procurer le virus Ebola au Zaïre, lors d'une mission « humanitaire » menée par le gourou en personne avec quarante autres membres de la secte[70]. Considéré comme particulièrement dangereux, ce virus est soumis dans la plupart des pays à des dispositions spécifiques de sécurité. En France, toute autorisation de recherche sur celui-ci est délivrée par L’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM), après examen du casier judiciaire ; le fichier Sambiosec de l'ANSM-PS, auquel peuvent avoir accès les agences de maintien de l'ordre, recense les diverses recherches et utilisations en cours.

Culture populaire[modifier | modifier le code]

Étant donné sa très grande virulence, sa létalité élevée et ses symptômes spectaculaires, le virus Ebola est devenu l'une des pires incarnations de la peur moderne du danger biologique, c'est-à-dire un virus pandémique qui provoquerait à lui seul, et via les moyens de transport humains, un désastre à l'échelle planétaire. Ceci a valu à Ebola, à l'instar du charbon ou de la variole, d'être le sujet principal de plusieurs films et de romans catastrophes exploitant le sujet.

Littérature[modifier | modifier le code]

Il est le remplaçant du charbon dans le roman de Tom Clancy, Sur ordre, qui fut plébiscité pour avoir décrit à l'avance les événements du 11 septembre 2001.

Le livre Virus, de Robin Cook relate l'histoire de la découverte d'Ebola.

Hokazono Masaya, dans le manga Emerging, édité chez Kurokawa, conte l'apparition d'une pandémie virale due à un virus émergent dont les symptômes rappellent fortement ceux d'Ebola.

Télévision[modifier | modifier le code]

L'épisode 1.03 de Sept jours pour agir, montre une souche du virus Ebola transmissible par l'air qui massacre 98 % de la population mondiale en une semaine.

Dans un épisode de la série Walker, Texas Ranger, un suspect d'origine africaine est porteur de ce virus, ce qui provoque une très grande inquiétude de la part de Walker et son équipe, certains rangers ayant été en contact avec ce suspect.

Dans la saison 3 de la série télévisée 24 heures chrono, les symptômes causés par le virus Cordilla dont sont atteints les habitants de Los Angeles sont inspirés d'Ebola.

Cinéma[modifier | modifier le code]

C'est le sujet du film hongkongais Ebola Syndrome.

Le virus fictif « Motaba » du film Alerte ! s'en inspire.

Le réalisateur de 28 jours plus tard a aussi déclaré s'être inspiré des effets de l'Ebola sur les victimes humaines par souci de réalisme.

Dans le film japonais L change the world, tiré du manga Death note, le virus Ebola est représenté comme arme biologique ; puisqu'il est issu de deux souches, il est devenu un virus mutant.

Jeu vidéo[modifier | modifier le code]

Dans le jeu Resident Evil, le virus Ebola est le virus souche du virus Précurseur.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. (en) Image 1833 sur le site des CDC.
  2. a, b et c (en) Jonathan S. Towner, Tara K. Sealy, Marina L. Khristova, César G. Albariño, Sean Conlan, Serena A. Reeder, Phenix-Lan Quan, W. Ian Lipkin, Robert Downing, Jordan W. Tappero, Samuel Okware, Julius Lutwama, Barnabas Bakamutumaho, John Kayiwa, James A. Comer, Pierre E. Rollin, Thomas G. Ksiazek et Stuart T. Nichol, « Newly Discovered Ebola Virus Associated with Hemorrhagic Fever Outbreak in Uganda », PLoS Pathogens, vol. 4, no 11,‎ novembre 2008, e1000212 (PMID 19023410, PMCID 2581435, DOI 10.1371/journal.ppat.1000212, lire en ligne)
  3. (en) Ebola Hemorrhagic Fever Distribution Map, Centres pour le contrôle et la prévention des maladies.
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