Dégénérescence maculaire liée à l'âge

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Dégénérescence maculaire liée à l'âge
Classification et ressources externes
A scene as it might be viewed by a person with age-related macular degeneration EDS05.JPG
Vision avec une dégénérescence maculaire.
CIM-10 H35.3
CIM-9 362.50
DiseasesDB 11948
MedlinePlus 001000
eMedicine article/1223154 
MeSH D008268
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La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) ou dégénérescence maculaire sénile est une maladie de la rétine provoquée par une dégénérescence progressive de la macula, partie centrale de la rétine, qui peut apparaître à partir de l'âge de 50 ans, et plus fréquemment à partir de 65 ans, provoquant un affaiblissement important des capacités visuelles, sans toutefois les anéantir. C'est la première cause de malvoyance après 50 ans dans les pays développés[1]. Bien que certaines dystrophies affectent les personnes plus jeunes, le terme se réfère toujours à la DMLA.

Les causes précises de cette maladie restent inconnues ; la maladie est probablement polygénique et multifactorielle, avec des facteurs génétiques de susceptibilité (prédisposants) et d'autres facteurs, au contraire protecteurs[1] ;

La rétine est un réseau de récepteurs visuels et de nerfs. Il se trouve sur la choroïde, un réseau de vaisseau sanguin alimentant la rétine avec le sang. Dans la forme (non exsudative) sèche, des débris cellulaires appelés drusen s'accumule entre la rétine et la choroïde, ce qui peut amener la rétine à se détacher. Dans la forme (exsudative) humide, plus grave, les vaisseaux sanguins se développent à partir de la choroïde et ce, derrière la rétine. Cela peut aussi amener la rétine à se détacher. Cela peut être traité avec la coagulation au laser ou avec des médicaments qui stoppent le processus et parfois même qui inverse la croissance des vaisseaux sanguins.

Cependant, aucun remède traitant la maladie jusqu'au bout n'a été trouvé. Les traitements existants permettent seulement de ralentir son évolution.

Éléments de définition[modifier | modifier le code]

La Société française d’ophtalmologie (SFO) la définit comme un « ensemble des lésions de la région maculaire, dégénératives, non inflammatoires, acquises, survenant sur un œil auparavant normal, apparaissant généralement après l’âge de cinquante ans et entraînant une altération de la fonction maculaire et de la vision centrale. »

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

Le drusen est un dépôt rétinien en amas de petites tailles et visualisée sous forme de taches jaunâtres au fond d'œil. Il fait partie du processus normal du vieillissement oculaire. Chez les patients ayant une DMLA, les drusens sont notablement plus abondants avec un phénomène inflammatoire conduisant à une destruction plus large de la rétine. Cette dernière stimulerait la sécrétion d'une protéine, le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, induisant la croissance de vaisseaux capillaires fragiles (néovascularisation). Ces derniers sont responsables, à leur tour, de micro-hémorragies, d'exsudation de liquides pouvant conduire à une fibrose[2].

Historique[modifier | modifier le code]

Elle aurait selon Mortelmans[3]été décrite pour la première fois en 1874 par Stargardt[4].

On s'interroge longtemps sur la part d'hérédité de la maladie (ex : Waardenburg publie en 1935 des observations d'hérédo-dégénérescences maculaires séniles et des études continuent à s'intéresser à cette question en 2010[1]).

Et plus récemment alors que la maladie devient plus fréquente avec le nombre croissant de personnes âgées, de très nombreuses études ont porté sur cette affection.

Des études pangénomiques ont montré qu'il existe dans le génome au moins deux régions distinctes associées à la DMLA localisées respectivement en 1q25-31 et 10q26 ; avec « un variant du gène du facteur H (CFH) localisé en 1q25-31 » [1]et « des variants des gènes HTRA1-LOC387715 localisés en 10q26, indépendamment associés à la DMLA. À l'état homozygote, ces polymorphismes sont associés à un accroissement du risque de développer une DMLA exsudative. D'autres gènes codant pour des protéines impliquées dans la cascade du complément et un variant du gène SCARB1 impliqué dans le transport des lipides et de la lutéine ont également été associés à la maladie »[1] Ces génotypes semblent associés des phénotypes particuliers notamment concernant les formes de a néovascularisation dans la maladie [1].

Épidémiologie[modifier | modifier le code]

12 % de la population entre 65 ans et 75 ans présente une DMLA. C'est la cause principale de cécité non corrigeable de la personne âgée dans le monde occidental[5]. Du fait du vieillissement de la population, sa prévalence pourrait augmenter de près de 50 % d'ici 2020[6].

La DMLA est plus fréquente chez les patients de couleur blanche. Elle est deux fois plus rare chez les patients de couleur noire, avec une probabilité intermédiaire chez les Asiatiques et les Hispaniques[7]. L'incidence au Japon est toutefois semblable à celle des pays européens[8].

En France, quelque 1,3 million de personnes seraient atteintes[réf. nécessaire]. À partir des données de l'INSEE, il est estimé à plus de 2 millions le nombre de sujets âgés de plus de 65 ans atteints de DMLA en France en 2000[9].

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]

Il existe plusieurs facteurs de risque liés à la dégénérescence maculaire liée à l'âge :

  • L'âge : le risque augmente de manière significative à partir de 50 ans ;
  • Le tabagisme[10] ;
  • Antécédents familiaux : si frère ou sœur atteint, le risque est multiplié par 4. 20 % des cas seraient familiaux. Plusieurs mutations sont corrélées avec un risque accru de développer la maladie. Les principales se situent sur les gènes CFH, LOC387715[11]. Une mutation sur le gène codant la protéine C3 du complément[12] semble, par ailleurs, entraîner une progression plus rapide de la maladie[13]. D'autres mutations ont été décrites, avec une influence probablement moindre, comme celle sur le gène codant pour l'apolipoprotéine E[14], pour celui de la fraction C2 du complément[15] ou sur le SERPING1, codant également pour une enzyme régulatrice du complément[16] ;
  • L'hypertension artérielle augmente le risque d'environ un cinquième ;
  • L'exposition solaire augmenterait sensiblement le risque ;
  • Le surpoids est également un facteur de risque reconnu[2] ;
  • L'aspirine[17].

Description de la maladie[modifier | modifier le code]

La maladie atteint un ou les deux yeux. Le malade se plaint de :

  • Baisse de la vision que le malade attribue le plus souvent à ses lunettes
  • Déformation des images
  • Impossibilité de lire un mot en entier en raison d'un scotome

Il n'existe aucun phénomène douloureux.

Moyens diagnostiques[modifier | modifier le code]

  • L'interrogatoire clinique : voir le syndrome maculaire
  • Le test ETDRS (en anglais : Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) ou celui des anneaux de Landolt, met en évidence une diminution de l'acuité visuelle.
  • Le test de sensibilité des contrastes doit également montrer une diminution de la sensibilité.
  • Plus caractéristique de la DMLA, le test des métamorphopsies montre que des lignes droites apparaissent comme ondulées.
  • Le champ visuel permet de mettre en évidence le développement d'un scotome.
  • Le fond d'œil, observé à l'aide d'un ophtalmoscope, montre des modifications de la macula : drusen (sous forme de petites taches), foyers d'hypo ou d'hyperpigmentations…
  • L'angiographie à la fluorescéine met en évidence les néovaisseaux (NV), ou ses conséquences (DSR, hémorragie) et les caractérise (occultes ou visibles).

Les néovaisseaux "visibles" sont ceux mis en évidence par l'angiographie à la fluorescéine ; les néovaisseaux "occultes" sont mal mis en évidence par cet examen, mais bien identifiés par l'angio ICG ainsi que les formes mixtes.

  • La tomographie en cohérence optique (OCT : en anglais : optical coherence tomography) permet de mesurer l'épaisseur de la rétine et de quantifier l'exsudation liée aux néovaisseaux.

Types[modifier | modifier le code]

Il existe deux formes : la forme atrophique et la forme exsudative. Elles peuvent toutes deux coexister sur le même œil.

Forme atrophique "sèche"[modifier | modifier le code]

La forme atrophique (ou "sèche") correspond à une atrophie de la macula. Il n'existe que des traitements préventifs. Cette forme représente 80 % des DMLA[18], et l'évolution vers la dégradation de la vision est, en règle générale, lente. L'atrophie rétinienne épargne longtemps le centre de la macula. Des néovaisseaux choroïdiens peuvent apparaître au cours de l'évolution. L'affection est souvent bilatérale.

Forme exsudative "humide"[modifier | modifier le code]

Elle représente 20 % des DMLA[18]. La forme exsudative (ou "humide") correspond à l'apparition de néovaisseaux choroïdiens (NVC). Ces derniers sont soit sous-épithéliaux (donc se développant sous l'épithélium pigmentaire) et donc dits "occultes", soit sus-épithéliaux et donc dits "visibles". Un certain nombre de formes atrophiques évoluent en forme exsudative. L'évolution est plus rapide que dans les formes sèches. De nouveaux traitements anti-angiogéniques (anti-VEGF) peuvent stabiliser voire améliorer la vue.

De petits kystes (KRE) sont fréquemment détectés par l'OCT (tomographie en cohérence optique) dans les DMLA traitées par injections intravitréennes (IVT) d’anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF)[19], ils sont souvent multiples (deux à sept) et leur taille peut varier de 60 à 600 μm. Ils sont insensibles au traitements anti-angiogéniques. « Des ponctuations moyennement réflectives ont été observées au sein et le long du bord interne des kystes », au niveau de la couche nucléaire externe et « en regard d’une zone de fibrose néovasculaire ou en bordure d’un territoire d’atrophie chorio-rétinienne »[19]. Selon M. Quaranta-El Maftouhi, ces kystes résultent probablement de macrophages activés digérant des lipoprotéines oxydées issues de la dégénérescence rétinienne[19]. Ces KRE ne doivent pas être confondus avec les œdèmes intrarétiniens ou des décollements séreux rétiniens car tout traitement anti-angiogénique à leur égard serait inutile[19].

Stades précoces de la dégénérescence maculaire[modifier | modifier le code]

Soit une hypopigmentation de la rétine associée à des petites taches blanches sur la rétine (Drusen). Elle représente 3,5 % entre 55 et 64 ans des malvoyances (40 % sur la base des patients avec dégénérescence maculaire). Il existe un petit risque de formations de néovaisseaux dans 4,7 % des cas.[réf. nécessaire]

Soit une hyperpigmentation due à une accumulation de pigments, encore plus rare : 3,7 % entre 35 et 64 ans[réf. nécessaire]. Cette pigmentation est une réaction secondaire à toute réparation de la jonction choriorétinienne.

Les deux sont visibles en faisant un fond de l’œil ou une angiographie et leur apparition exige une surveillance ophtalmologique accrue.

Évolution[modifier | modifier le code]

Sans traitement, l'atteinte d'un œil se bilatéralise dans un peu moins d'un cas sur deux en cinq ans et le risque de cécité invalidante atteint un peu plus de 10 % dans le même laps de temps[2]. Les formes modérées (drusen de petites tailles au fond d'œil) ont cependant un bon pronostic spontané[20].

Traitements[modifier | modifier le code]

Il n'existe pas de traitement actuellement connu (curatif ou préventif) concernant la DMLA de forme atrophique, mais plusieurs molécules font l'objet de recherche pour les deux formes de la maladie[21],[22].

Mesures hygiéno-diététiques[modifier | modifier le code]

L'arrêt du tabac et la perte de poids sont fortement conseillés[21], même s'il n'existe pas de preuve sur leur efficacité quant à l'évolution de la maladie[2]. L'intérêt d'une supplémentation vitaminique reste discutée[23],[24]. L'intérêt passe peut-être par l'intermédiaire de la diminution du taux sanguin d'homocysteine, une molécule dont la concentration sanguine semble corrélée avec le risque de survenue d'une DMLA[25]. De même, une adjonction, dès les premiers stades de la maladie, de vitamine C, E, bêta-carotène et zinc, ralentirait sensiblement la progression de la maladie[26].

Le traitement préventif (c'est-à-dire avant tout signe de maladie) par supplémentation en anti-oxydants (vitamines, zinc…) s'est révélé être sans efficacité démontrée[21].

Traitements ophtalmologiques[modifier | modifier le code]

Le traitement des lésions extrafovéolaires de la DMLA néovasculaire est la photocoagulation par laser argon[27] ou krypton, qui les stabilise une fois sur deux.

Le traitement de référence des lésions rétrofovéolaires de la DMLA néovasculaire est la photothérapie dynamique. Elle n'améliore pas la vision mais stabilise la perte visuelle chez la moitié des patients. Elle consiste en l'injection intraveineuse de vertéporfine, photosensibilisant, suivie de l'application d'une lumière rouge par laser sur la zone à traiter, permettant une destruction de la néovascularisation. Elle permet ainsi de ralentir l'évolution de la maladie[21],[28].

La thermothérapie transpupillaire pourrait être utilisée en cas de DMLA exsudative. Son efficacité serait comparable à la photothérapie dynamique chez les patients avec basse vision[29].

Traitements médicamenteux[modifier | modifier le code]

Les patients atteints de DMLA exsudative de type rétrofovéolaire, en l’absence de contre-indications, reçoivent, dès que le diagnostic est posé par l’ophtalmologiste, un traitement par anti-VEGF par voie intravitréenne (injections intra-oculaires mensuelles)[21],[30]. L'utilisation d'anticorps monoclonaux recombinants, ciblés contre le facteur de croissance endothéliale de type A, a été proposée avec une certaine efficacité pour freiner l'évolution de la forme exsudative de la maladie. Ce sont essentiellement le pegaptanib de sodium (en), le ranibizumab (en) et le bevacizumab. L'obstacle en reste leur coût et leur mode d'administration (injections régulières dans l'œil par voie intra-vitréenne) [31]. Le bevacizumab tend à être largement utilisé dans certains pays essentiellement en raison de son prix réduit, même s'il existe moins d'études directes prouvant son efficacité[32]. Il semble cependant aussi efficace que le ranibizumab dans cette indication, mais le taux de complications est un peu supérieur[33]. Le bevacizumab et le ranibizumab, beaucoup plus cher, sont fabriqués et commercialisés par le même laboratoire, ce qui serait l'une des raisons expliquant que le premier ne soit guère défendu par son fabriquant[34]. Le ranibizumab est plus efficace que la vertéporfine mais au prix d'effets indésirables parfois graves (risques inflammatoires et infectieux locaux, accident vasculaire cérébral), justifiant son utilisation en 2e intention, c'est-à-dire après échec d'un premier traitement par vertéporfine[35]. Les injections du produit, quel qu'il soit, ne peuvent être faite à un rythme inférieur (une fois par mois) ce qui entraîne une efficacité moindre[36].

L'aflibercept (en) est un autre anti-VEGF qui peut être injecté une fois tous les deux mois avec une efficacité comparable aux autre anti-VEGF, injectés une fois par mois[37].

Rééducation[modifier | modifier le code]

Lorsque la baisse d’acuité visuelle centrale devient invalidante, la prise en charge de la DMLA (exsudative et atrophique) repose sur la rééducation basse-vision et les systèmes optiques.

Après un bilan réalisé par l’ophtalmologiste et l’orthoptiste, la rééducation basse-vision, effectuée par l’orthoptiste, apprend au patient à utiliser la partie extra-fovéolaire de la rétine et à tirer le meilleur parti des aides visuelles nécessaires pour recouvrer des activités de lecture et d’écriture.

Le patient est orienté vers un opticien spécialisé en basse vision afin d’obtenir l’aide visuelle adaptée et d’apprendre à bien s’en servir lors de la rééducation. Le choix de l’aide visuelle et la prescription de l’équipement sont réalisés en coordination avec l’équipe rééducative. L’ergothérapeute peut aider le patient dans les activités de sa vie quotidienne (soins personnels et domestiques, jeux, utilisation du téléphone, etc.)[30].

Autres voies de recherche[modifier | modifier le code]

Des progrès sont réalisés en laboratoire ou sur les animaux dans plusieurs directions. Ces recherches sont en cours d'évaluation et pourraient apporter d'ici une ou deux décennies un certain confort chez l'homme :

  • pose d'implants électroniques dans la rétine ou le cortex cérébral commandés par une microcaméra ;
  • utilisation de cellules souches pour régénérer le tissu rétinien ;
  • thérapie génique[38].

Notes et références[modifier | modifier le code]

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Annexes[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

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Revue de la littérature :

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