Chronic Wasting Disease

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La CWD (en anglais : Chronic wasting disease, parfois littéralement traduit par "maladie débilitante chronique" ou MDC, est une « encéphalopathie spongiforme transmissible », la seule connue au sein de la faune sauvage[1] ;
C'est une maladie fatale (sans remède connu), proche de la maladie de la vache folle (ou ESB) et de la maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l'Homme, et plus encore de la tremblante du mouton[2], mais qui n'affecte - semble-t-il - spécifiquement que les cervidés (cerfs, Wapitis et élans..)[2], à moins que d'autres espèces n'y soient sensibles sans qu'on le sache encore.

Cartographies des zones de zoonose déclarée en 2006
Lésions caractéristiques (anatomopathologie)
(A) coupe histologique de lésions typiques de l'encéphalopathie des cervidés dans le noyau moteur dorsal du nerf vague, dans le bulbe (medulla oblongata) d'un cerf malade. Noter les modifications spongiformes, les vacuoles intraneuronale, et une gliose modérée (coloration à l'hématoxyline et éosine, grossissement 1.003 x).
(B) dépôt amyloïde PrP coloré par immuno-histochimie (brun) et entourées de vacuoles (grossissement 1803 x).
(C) Dépôts Périneuronaux et extracellulaires de prions anormaux (PrPCWD, analogue à la PrPSc) chez un cerf malade de la CWD (Grossissement original de 1803x).
(D) Dépôts de prions dans les centres germinatifs des follicules lymphoïdes dans les amygdales d'un cerf (immunohistochimie, grossissement 503x)
On sait que les fluides corporels (sang et salive en particulier) sont contaminants pour les cervidés. On ignore encore si certains prédateurs ou nécrophages (ici ratons laveurs mangeant le cadavre d'un cerf) peuvent ou non se contaminer ou véhiculer en tant que « porteurs sains » le prion pathogène
Os de grand mammifère rongé par un écureuil roux, qui y trouve une source de calcium et minéraux.

Cette maladie émergente (ou peut-être maladie ancienne ré-émergente [3]?) est encore mal connue.
Mais elle pourrait potentiellement fortement réduire les populations de cervidés et générer des impacts cynégétiques, socio-économiques et écologiques majeurs.

Histoire[modifier | modifier le code]

L'histoire de la MDC est encore mal comprise. La maladie semble récente et apparue en Amérique du Nord, identifiée à partir de symptômes inhabituels observés dans la décennie 1967-1979 chez 53 cervidés (Odocoileus hemionus hemionus) captifs[4], dans le Colorado puis dans le Wyoming[4]. Les analyses de quelques-uns des premiers cas n'ont pas révélé d'infections bactériennes ou virales significatives[4], ni d'intoxication par le sélénium, plomb, cuivre, mercure ou molybdène (taux considérés comme dans la fourchette normale ou acceptable[4] (Sélénium (poids sec) 2,9 à 0,2 ppm dans les reins et 1,3 à 0,8 ppm dans les foies. Plomb (Poids humide) : moins de 8 ppm dans les reins et de 2 ppm dans les foies. Cuivre (poids sec) 14,4 à 19,7 ppm dans les foies. Mercure (en poids frais) : moins de 1 ppm. Molybdène (poids sec) : 3,3 ppm dans les foies)[4]. Les symptômes étaient une altérations du comportement, avec perte de poids progressive et un état évoluant vers la mort en 2 semaines à 18 mois[4], l'autopsie révélant dans tous ces cas une encéphalopathie spongiforme (ES).
La CWD fait partie des maladies dites « émergentes »[3]. Elle semble différer à la fois de la tremblante du mouton, et de l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), en raison de son apparition initiale chez des espèces non-domestiques et sauvages. La MDC a cependant plus de points communs avec la tremblante du mouton[2] (dont une distribution généralisée et précoce de protéines prion (PRPD) dans les tissus lymphoïdes, et ensuite participation du système nerveux central (SNC) et les tissus périphériques à la maladie. « Cette distribution contribue probablement à l'apparente efficacité de la transmission horizontale. Et en cela, elle est similaire à la tremblante et diffère de l'ESB »[5].

En 2008, une seule souche de prion de la CWD est scientifiquement décrite, mais au moins 3 études suggèrent la possibilité qu'il existe d'autres variants du prion mis en cause[3].

Elle est probablement apparue aux États-Unis puis aurait été introduite au Canada via des échanges commerciaux et/ou par contacts directs et contagion entre des animaux sauvages et d'élevages de cervidés.
Elle s’y est assez rapidement répandue dans une population sauvage de cerfs de la Saskatchewan, alors que plus au sud elle s’étendait à une dizaine d’États des États-Unis. La situation préoccupe d'autant plus les épidémiologues qu'il n’y a pas en Amérique du Nord, comme en Europe de barrières naturelles montagneuses susceptibles de bloquer la diffusion vers le nord ou vers le sud de la CWD.

En 2004, un panel d’experts canadiens estimait que cette maladie devait devenir une priorité pour les gestionnaires publics et privés des cervidés en liberté en Amérique du Nord, qu’elle justifiait un gros effort de recherche et de suivi.
Dans les années 2000-2010, des outils et stratégies de détection, de contrôle et de prévention ont été développés, dont dans les zoos et élevages, mais qui semblent encore insuffisants pour éradiquer la maladie[3].

Historique de la prévalence[modifier | modifier le code]

La maladie semble apparaitre aux États-Unis dans les années 1980 (ou avant, mais sans avoir été détectée), puis elle s'est étendue dans une grande partie de l'Amérique du Nord dont chez les animaux d'élevage, devenant l'une des trois EST affectant les ruminants domestiqués d'Amérique du Nord[3].

Au Canada, la CWD a été identifiée dans l'ouest du pays en 1996, d'abord chez les cervidés d'élevage, puis en 2000 chez les cerfs en liberté au Saskatchewan.

  • Élevage :

Le programme de surveillance épidémiologique des cervidés d'élevage qui a suivi a permis entre 2000 et 2004 d'identifier 40 élevages touchés par la maladie en Saskatchewan et 3 en Alberta, mais CWD pourrait avoir été présente dans les élevages dès la fin des années 1980 en Saskatchewan suite à l'importation d'élans infectés du Dakota du Sud.
Tous les animaux malades ont été tués et éliminés dans les élevages, ce qui semble avoir bloqué la contamination dans les élevages, mais la maladie menace toujours la faune sauvage (et si les autorités nord-américaines insistent sur le fait qu’on n'a pas de preuves que ce prion puisse infecter l’Homme, un doute subsiste étant donné la proximité de ce prion avec celui de la vache folle.
De plus, des cerfs sauvages malades, ou peut-être des prions stockés dans le sol, pourraient peut-être recontaminer des élevages et menacer leur viabilité à long terme. La CWD ne semblerait pas (facilement ?) transmissible au bétail ou aux bisons (sous réserve de confirmation scientifique à venir).

  • Faune sauvage :

Au Canada, en 2004, la CWD chez les cervidés en liberté semblait limitée à 3 foyers géographiques distincts en Saskatchewan, mais la faiblesse des contrôles ne permettait pas de garantir que le reste du pays était épargné.

Aux États-Unis, on a d'abord cru l'extension de la CWD concentrée géographiquement au Colorado et du Wyoming, mais une surveillance accrue a dévoilé dans les années 2000-2010 plusieurs poches supplémentaires d'encéphalopathie des cervidés infectant des cerfs et wapitis, dans la nature et dans des élevages commerciaux de « wapitis des Rocheuses » (Cervus elaphus nelsoni), puis dans de nombreuses forêts ou élevages des plaines et des montagnes Rocheuses dans l'ouest du piémont en Amérique du Nord[1] et enfin dans 12 états supplémentaires (par rapport aux premières données), et dans 2 provinces canadiennes[3].

Taxons touchés[modifier | modifier le code]

En 2012, au moins 4 espèces appartenant à 3 genres différents sont touchées[3] :

Clinique[modifier | modifier le code]

Les caractéristiques cliniques de la maladie et celles des lésions induites par cette « encéphalopathie des cervidés » sont qualitativement semblables à des EST touchant d'autres espèces animales.
Après une période d'incubation variable, mais longue, le microscope révèle des lésions « spongiformes » dans le système nerveux central (SNC). Durant l'incubation, le prion ((PrPd)) peuvent maintenant être identifiés dans les tissus par des tests de diagnostic pour les prions des animaux d'élevage. Ces tests basés sur un dosage immunologique dépendant de la conformation des prions, mesurent simultanément la liaison d'anticorps spécifique aux formes dénaturées et native de la protéine prion (PrP)[7]. Grâce à ces tests, les cervidés d'élevages trouvés porteurs de prions pathogènes peuvent être abattus et éliminés de la chaine alimentaire (Cette méthode a fait ses preuves dans le cas de la vache folle au Royaume-Uni).

Contagion[modifier | modifier le code]

La contagion semble « horizontale » (c'est-à-dire d'individus à individus et non verticalement ; des parents aux descendants). Mais se fait par un ou des mécanisme(s) encore inconnu(s) ou incertains. Une diffusion rapide chez les animaux sauvage pose un véritable « défi »[8] écoépidémiologique aux chasseurs, aux vétérinaires et à la conservation de la nature notamment car les signes cliniques sont discret durant une grande partie de l'évolution de la maladie, et les outils de diagnostic ante-mortem (avant la mort) sont limités, surtout pour le suivi d'animaux sauvages en liberté. De plus, les écoépidémiologistes manquent souvent d'informations sur les antécédents des animaux et les facteurs de risque auxquels ils ont pu être exposés.

Selon les données disponibles :

  • Cette encéphalopathie est transmissible par inoculation intracérébrale à des bovins, des moutons et des chèvres, mais aucune étude n'a pu démontrer que les animaux domestiques y seraient vulnérables via l'exposition orale[5]. la voie orale est l'une des voie présumée naturelle d'exposition aux EST, supposée la plus probable chez les cervidés[5].
  • Les prions présents dans les liquides corporels (sang, urine, salive, sperme, lymphe…) sont susceptibles de jouer un rôle dans la contagion (notamment en situation d'élevage favorisant la promiscuité[9],[10],[11]). Une expérience à consisté à exposer des cohortes de cervidés non contaminés (naïfs) à de la salive, du sang ou de l'urine et des fèces de cerfs atteint d'encéphalopathie. Les auteurs ont montré que des prions infectieux pouvaient transmettre la MDC dans la salive (par voie orale) et dans le sang (par transfusion) ; données qui aident à expliquer la transmission de la MDC chez les cervidés et qui invitent à être prudent en matière de contacts avec les fluides corporels d'animaux victimes ou potentiellement victimes d'infections à prions[6],[11]. L'éthologie pourrait aussi éclairer l'étude des risques de contacts entre animaux ou d'animaux avec l'urine d'animaux malades.
  • Le polymorphisme génétique des gènes impliqués dans la production de prions pourrait influencer la susceptibilité des individus à la CWD, en particulier au niveau du codon 225 (S/F) chez le cerf et le codon 132 (M/L) chez les wapitis[8].
  • La veille sanitaire concernant la CWD se poursuit chez les cervidés nord américains, tant en captivité qu'en liberté, de concert avec les suivis et études similaires sur la tremblante et l'ESB[5] pour notamment mieux en comprendre la contagion.

Origine de la CWD ?[modifier | modifier le code]

Chez les cerfs et les élans, l'origine du prion reste inconnue.

La maladie préexistait-elle discrètement chez les espèces nord-américaines indigènes de cervidés ? S'agit-il d'une nouvelle manifestation d'un prion présent chez une autre espèce (par exemple la tremblante du mouton) ? Les chercheurs ne peuvent apporter de réponse certaine, mais la distribution localisée et en extension, et la prédominance connue de la CWD au Canada et aux États-Unis suggèrent que la maladie est récente chez les cervidés sauvages et qu'elle ne pré-existait pas dans les écosystèmes indigènes. Elle semble être apparue au centre des États-Unis.

Divers auteurs et la presse ont montré que des « compléments alimentaires » ont été largement distribués en forêt ou dans des élevages aux États-Unis, fabriqués à partir de déchets animaux, dont à risque, notamment pour produire de plus beaux trophées.

La maladie semble être apparue à proximité d'un centre d'étude travaillant justement sur l'alimentation des animaux sauvages.

Pour le Canada[modifier | modifier le code]

La modélisation éco-épidémio-géographique suggère au moins 2 événements-sources de contamination des populations sauvages.

  • Un élevage infecté a presque certainement été la source pour le premier cas, et semble la source la plus probable pour l'autre.
  • Des études rétrospectives et épidémiologiques laissent penser que des cerfs infectés par un prion pathogène ont probablement été importés au Canada à partir des États-Unis, et au moins 2 fois depuis 30 ans.
  • D'autres introductions plus tardives sont également plausibles (1re apparition dans un zoo de l'Ontario (années 1970), 2e cas dans les années 1980 (ou plus tôt) dans au moins un élevage de la Saskatchewan avec des élans infectés importés, par diffusion dans l'aire d'élevage).
  • Des experts suspectent que les animaux sauvages de la Saskatchewan ont probablement été contaminés par des prions provenant des élevages infectés (animaux échappés, contacts avec cerfs sauvages… ?).

Données écoépidémiologiques[modifier | modifier le code]

En 2006, 14 états et 2 provinces canadiennes étaient reconnus touchés par la maladie en Amérique du Nord.

Contagion entre animaux[modifier | modifier le code]

La transmission horizontale (de cerf à cerf) est avérée. Dans les années 2000 on a montré une participation précoce des tissus lymphoïdes du tube digestif durant l'incubation de la CWD ; et divers indices laissaient penser que les selles et/ou la salive pouvaient participer à la contagion[1]. En 2006, le Dr Edward A. Hoover[12] alerte sur le fait que des cerfs semblent pouvoir assez facilement s'infecter par contact avec du sang ou de la salive d'un cerf infecté, alors que le toilettage, léchage et contact avec le pelage jouent un rôle majeur dans les interactions sociales entre les cerfs, entre les wapitis et chez de nombreuses autres espèces de mammifères. Ces comportements sont accompagnés par des échanges salivaires ;

  • un cerf peut se contaminer par ingestion d'un aliment contaminé par des prions pathogènes ;
  • chez les animaux infectés, on a confirmé (2006) que le prion pathogène était bien présent dans les excréments et la salive[13] ;
  • le prion est aussi présent dans le sang du velours qui recouvre les corps des cervidés, ce qui pose la question d'une possible transmission par des insectes suceurs de sang (tiques, taons notamment) ou via les relations sociales entre animaux[13] (combats entre mâles notamment, ou léchage de blessures acquises par balles, ou lors de la fuite devant l'homme en saison de chasse) ;
  • les données disponibles en 2006 suggèrent que, contrairement à ce qu'on a souvent affirmé antérieurement, aucun tissu issu d'un animal infecté ne peut être considéré comme indemne de prions pathogènes[13] ;
  • quand on a testé divers organes et le sang, la salive, les selles et l'urine de cerfs infectés pour mieux comprendre comment la maladie se transmet, on a montré que des prions infectieux étaient présents dans les amygdales des animaux dès trois mois après inoculation via la salive ou le sang d'un cerf infecté[13] ;
  • une dentition en mauvais état ou une abrasion (même mineure[14]) des muqueuses nasales ou buccales sont aussi une source d'inoculation et de transmission de la maladie, chez le cerf, et peut-être chez d'autres espèces[14] ;
  • les données provenant du suivi des élevages contaminés indiquent que des cerfs peuvent spontanément s'infecter à partir d'un environnement très contaminé ;
  • ces données laissent penser que la promiscuité (élevages, hardes denses autour des points de nourrissage, …) renforcent le risque de transmission ;
  • l'agrainage et le nourrissage causent des concentrations artificielles d'animaux favorisant l'extension de la maladie (ainsi que d'autres maladies ou parasites) ;
  • en 2005, une publication confirme la présence de protéines prions résistantes aux protéases dans la muqueuse buccale, les papilles, l'épithélium lingual, l'organe voméronasal, et la muqueuse olfactive de hamsters infectés par l'encéphalopathie transmissible du vison[11], mais aussi chez des furets infectés par le prion de la CWD des cervidés[15] ;
  • les études épidémiologiques ont permis de proposer des modèles explicatifs de l'histoire de la CWD[1].

Risque de contagion ou transmission vers l'Homme[modifier | modifier le code]

Le risque de transmission à l'Homme a été jugé « extrêmement bas » et en 2006, aucun cas de transmission du cerf à l'Humain n'avait jamais été détecté[13].
Néanmoins, l'OMS (organisation mondiale de la santé) et d'autres agences gouvernementales de santé ont d'abord recommandé que tous les animaux infectés par un prion pathogène ne soient pas consommés par des humains, et il est maintenant recommandé d'éviter tout contact avec des fluides corporels contenant des prions pathogènes (y compris d'autres infections à prions). De plus, selon le Dr Hoover, les données publiées en 2006[13] devraient « faire reconsidérer le rôle potentiel des insectes se nourrissant de sang comme les moustiques et les tiques dans la transmission de l'encéphalopathie des cervidés ou d'autres infections à prions »[13].

Actions de lutte contre la maladie et de gestion[modifier | modifier le code]

Recherche : Beaucoup d'inconnues persistent malgré un effort important de recherche entamé dans les années 1990. (le 22 juillet 2012, le moteur de recherche de[Quoi ?] donnait 21 125 articles pour l'item "Chronic Wasting Disease"). Les tests diagnostiques ont été améliorés, permettant un diagnostic précoce avant l'apparition des symptômes cliniques. Des protocoles de suivi ont été élaborés et mis en place par les agences américaines de gestion de la faune sauvage (pour les cerfs et les wapitis) et par des agences étatiques et fédérales pour l'élevage privé de wapitis. Dans les années 1990, la perception des EST a radicalement évolué, avec comme conséquence un objectif d'éradication mondiale de toutes les maladies à prions en cours de discussion[1].
On n'a néanmoins pas encore répondu à la question Pourquoi et comment cette maladie est apparue et s'est répandue si vite.

Lutte contre la maladie : L'éradication de cette maladie en Amérique du Nord est l'objectif posé par l'État central et plusieurs États américains, et par certains représentants des groupes de chasseurs ou de l'industrie. Mais selon des experts tels que E. S. Williams (Département des sciences vétérinaires de l'Université du Wyoming) ; « l'éradication de l'encéphalopathie des cervidés en liberté à partir des populations de cervidés est peu probable avec les modes actuels de gestion »[5].
Des experts ont recommandé une chasse intensive et ciblant les cervidés durant 10 ans au moins pour diminuer les densités de cerfs à moins d'1 animal/km² et bloquer l'extension du prion. Certains de ces mêmes experts voulaient éliminer 100 % des cervidés dans les zones contaminées, mais les expériences faites n’ont pas été concluantes.
De plus, les densités en deçà desquelles le risque de diffusion du prion serait faible et la largeur des zones tampon nécessaire sont encore largement inconnues. Et, dans des forêts de plus en plus fragmentées, diminuer le « pool génétique » des cervidés en les tuant par dizaines de milliers peut aussi présenter d'autres inconvénients sanitaires et aboutir à un goulot d'étranglement génétique et à la consanguinité.
Réduire la promiscuité des cervidés pour diminuer la transmission de CWD, notamment et par exemple autour des sites d'agrainage, des tas de foin, des blocs de sel, et sources artificielles d'eau dans des secteurs à haut risque est l'un des axes de la lutte contre la maladie.

Actions réglementaires : Le Wisconsin interdit aux chasseurs de cervidés de pratiquer la chasse à l'agrainage et à quiconque, d'utiliser les distributeurs automatiques de nourriture pour alimenter les cervidés sauvages. (Interdiction dans le sud du pays, et restrictions/réglementation dans le nord, dans le cadre des lois et mesures d'urgences de lutte contre la propagation de la CWD chez les animaux sauvages. En fait la loi interdisait déjà d'offrir des aliments dans des récipients de plastique, métal, verre ou bois, mais avant la découverte de la CWD dans le Wisconsin qui a justifié en avril 2003 la Loi 240 du Wisconsin (Wisconsin Act 240), il n'y avait pas de loi interdisant l'agrainage pour la vision récréationnelle ou des activités non liées à la chasse. L'agrainage et l'alimentation sont maintenant interdit dans 26 comtés du Wisconsin (presque tout le sud du pays). Dans les autres comtés où cela reste autorisé, on peut au maximum déposer 2 gallons (9,1 litres) de maïs ou aliments par emplacement pour chaque parcelle de 40 acres (16 ha) au moins si l'appât est au moins à 100 yards (9 mètres) d'autres emplacements d'amorce de chasse ou d'une chaussée où l'on roule à 45 mi/h (72 km/h) ou plus.
L'alimentation des cerfs communs n'est permise que lors de la période de chasse et 1 jour avant l'ouverture. Les spectateurs de la faune et les propriétaires de maisons occupées peuvent placer jusqu'à 2 gallons d'alimentation pour attirer des cerfs communs pour le visionnement récréationnel à tout moment de l'année, mais à moins de 50 yards d'un logement occupé et à plus de 100 yards de n'importe quelle route à plus de 45 mi/h.
Les suppléments alimentaires sont interdits ou réglementés. Des règles générales additionnelles qui s'appliquent à l'utilisation d'amorce (ou aliments pour la chasse) ou non peuvent être trouvées sur le site Web de DNR. (avec un diaporama)

Prospective[modifier | modifier le code]

La CWD est considérée comme émergente et en expansion. Des besoins importants de recherche persistent.
En 2004, les experts du panel canadien citant en exemple l’efficacité du programme fédéral contre la CWD dans les élevages demandaient un investissement au moins comparable pour la faune sauvage, avec la participation des gouvernements fédéraux et provinciaux, des chasseurs et des propriétaires.
Les tentatives de réduire des densités de cerfs en les chassant ont laissé une densité de cerfs suffisante aux États-Unis et dans l'ouest du Canada pour permettre à la CWD de continuer à se développer (en surface et en nombre d'animaux porteurs du prion pathogène).

De plus on ne sait pas encore si d’autres espèces peuvent ou ne peuvent pas jouer un rôle de réservoir et/ou de relais dans la contagion (L'infection des orignaux était confirmée expérimentalement en 2004, et le caribou pourrait y être sensible).

En Europe[modifier | modifier le code]

En Allemagne, une recherche de prions dans la faune sauvage existe depuis 2005 au moins.
En France, il ne semble pas y avoir eu de programme de recherche systématique de prions chez la faune sauvage en dépit de la perte de farines animales à risque dans l'environnement, mais l'ONF a dans le cadre de ses baux de chasse, dans les années 2004 a commencé à interdire l'agrainage intensif et/ou à le réglementer (clauses imposées aux chasseurs)

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Généralités sur les prions et ES[modifier | modifier le code]

  • Hans A. Kretzschmar, Prion Diseases, Encyclopedia of the Human Brain ; pages 47–60
  • J.D.F. Wadsworth et J. Collinge, Prions of Vertebrates, Encyclopedia of Virology (Third Edition), Pages 330–336
  • E.D. Belay,L.B. Schonberger, Transmissible Spongiform Encephalopathies ; Encyclopedia of Virology (Third Edition) Pages 186–193 ;

Articles spécialisés[modifier | modifier le code]

Références[modifier | modifier le code]

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  4. a, b, c, d, e et f (en)ES Williams et S Young, Chronic wasting disease of captive mule deer: a spongiform encephalopathy ; Journal of Wildlife Diseases Vol. 16, No. 1, January, 1980 pp.89-98 (Résumé)
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  12. Professeur émérite au département de microbiologie de l'Université du Colorado, et spécialiste de la CWD
  13. a, b, c, d, e, f et g (en)Candace K. Mathiason, Jenny G. Powers, Sallie J. Dahmes, David A. Osborn, Karl V. Miller, Robert J. Warren, Gary L. Mason,Sheila A. Hays, Jeanette Hayes-Klug, Davis M. Seelig, Margaret A. Wild, Lisa L. Wolfe, Terry R. Spraker, Michael W. Miller, Christina J. Sigurdson, Glenn C. Telling et Edward A. Hoover, Report Infectious Prions in the Saliva and Blood of Deer with Chronic Wasting Disease ; Science 6 October 2006: Vol. 314 no. 5796 pp. 133-136 DOI 10.1126/science.1132661 (Résumé, en anglais)
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