Centre d'immunologie de Marseille-Luminy

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Le Centre d’Immunologie de Marseille-Luminy (CIML) fut fondé en 1976 et a été décrit par l'AERES, une agence indépendante d’évaluation, comme "sans aucun doute l'un des meilleurs centres d'excellence en immunologie en Europe"[1]. Le CIML s'adresse à tous les domaines d'immunologie contemporaine; il est situé à Marseille dans le sud de la France[2].

CIML entrance
Le CIML.

Fonctionnement[modifier | modifier le code]

L'institut arbore 17 équipes de recherche, un personnel de 250 personnes comprenant 185 chercheurs, étudiants, et post-docs de 24 pays. Il offre des programmes de Master et Doctorat[3].

Le CIML possède 90 collaborations académiques et 21 partenaires industriels en France, en Europe, ainsi que dans le monde entier, et a créé de nombreuses entreprises dérivées, incluant: Innate Pharma, Ipsogen (Quiagen), et Immunotech (Beckman-Coulter).

L'institut a publié plus de 400 publications scientifiques au cours des 5 dernières années, y compris 145 dans des revues ayant un impact factor ≥ 10[4].

Il est situé dans un campus scientifique qui héberge plus de 1 500 chercheurs et 10 000 étudiants, et 15 entreprises en biotechnologie[5].

Directeurs[modifier | modifier le code]

  • François Kourilsky, 1976–1977
  • Michel Fougerau 1978-1980
  • François Kourilsky, 1981–1984
  • Pierre Golstein, 1985-1988[6]
  • Bertrand Jordan, 1989–1990
  • Michel Pierres, 1991–1994
  • Bernard Malissen, 1995-2005[7]
  • Jean Pierre Gorvel 2006-2008[8]
  • Eric Vivier, depuis 2008[9]

Avancées en immunologie faites par les découvertes au CIML[modifier | modifier le code]

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Les premiers travaux faits au CIML portèrent sur les lymphocytes T. L’étude de leurs récepteurs aux antigènes menèrent à la découverte de l'inversion chromosomique au cours de la formation du récepteur T (TCR)[10]. Les chercheurs du CIML publièrent également la première séquence nucléotidique d'un gène codant un complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) humain [11] et décrivirent comment le TCR reconnaît son ligand  CMH[12]. Les fonctions de ces lymphocytes T furent également étudiées, menant en particulier a l'identification du Granzyme A et GZMB (appelés alors CTLA-1 et CTLA-3)[13] et la démonstration de leur rôle joue dans le mécanisme perforine-granzyme-basé de la cytotoxicité lymphocyte-T- médiée, et à la découverte de la seconde cascade de signalisation de cytotoxicité basée sur le système Fas ligand/Fas récepteur[14],[15]. D'autres molécules biologiquement importantes identifiées au CIML comprennent des interleukines telles que l'interleukine-17 (ou encore CTLA-8)[16] et des molécules de surface, telles que CTLA-4[17] régulant l’activité des lymphocytes T. Ensuite, la recherche au CIML s’étendit à d'autres cellules du système immunitaire, notamment aux lymphocytes B, cellules dendritiques et natural killers, ainsi qu'a d'autres systèmes modèles, tels que C. elegans[18]. Les chercheurs du CIML identifièrent l'immunorécepteur tyrosine-base motif inhibiteur (ITIM)-contenant KARAP/DAP12[19] qui est important pour la fonction des NK et caractérisèrent la fonction clé du récepteur killer-activé NKp46[20]. D'autres avancées récentes incluent la découverte de précurseurs précoces de lymphomes B folliculaires dans des individus en apparence sains[21], et de structures induites aggrésome-like dendritiques (DALIS) dans des cellules dendritiques[22], supputées jouer un important rôle dans la régulation de la présentation d’antigène, ainsi que la découverte de circuits MafB/M-CSF au cours de l'engagement des cellules souches hématopoïétiques et des macrophages[23],[24].

Financement[modifier | modifier le code]

Le CIML est principalement soutenu par financement direct et indirect de l'INSERM, du CNRS, et de l'Université d'Aix-Marseille, recouvrant par exemple les salaires de plus de 125 personnels titulaires. D'autres bailleurs de fonds comprennent le Conseil européen de la recherche, l'Union européenne, l'Agence nationale de la recherche, Association pour la recherche sur le cancer, Fondation Recherche Médicale, Human Frontier Science Program, Institut national du cancer, La Ligue nationale contre le cancer, ainsi que les partenaires industriels du CIML.

Enseignement et formation[modifier | modifier le code]

Le programme de Master et Doctorat du CIML est  intégré dans le cadre de l'enseignement a l'Université Aix-Marseille. La participation au programme du CIML requiert l'inscription au programme Master's-Doctorat à l'École Doctorale des Sciences de la Vie. Une caractéristique unique du programme est programme d’échange avec Harvard Medical School.

Activités cliniques[modifier | modifier le code]

En immunologie, plus que dans toute autre discipline, la physiologie est souvent révélée par la pathologie. C'est pourquoi l'Institut est impliqué dans de nombreuses études à objectifs cliniques. Une grande partie des malignités sont étudiées au CIML, telles que les leucémies et cancers hematopoïétiques, lymphomes et déficiences immunitaires primaires, ou brucellose et arthrite juvénile. Les traitements sont également un aspect majeur de l'institut, tels que des études portant sur la prévention, la surveillance, et le traitement de malignités hématologiques et sur l'impact des thérapies sur le système immunitaire. Enfin, des travaux théoriques, qui peuvent apporter des solutions clé à la médecine sont conduits au CIML sur les mécanismes inflammatoires associes au développement d'inflammations de l'intestin.

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ « AERES 2011 report on the CIML », www.aeres-evaluation.fr (consulté le )
  2. ↑ « CIML | Welcome to the Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy », Ciml.univ-mrs.fr (consulté le )
  3. ↑ « The CIML Master PhD Immunology Program | CIML », Ciml.univ-mrs.fr (consulté le )
  4. ↑ « Web of Knowledge - IP & Science - Thomson Reuters » (consulté le )
  5. ↑ « Accueil | Faculté des Sciences de Luminy », Sciences.univmed.fr (consulté le )
  6. ↑ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_golstein.pdf
  7. ↑ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_mallisen.pdf
  8. ↑ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_gorvel.pdf
  9. ↑ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_eric_vivier-enligne-20120120.pdf
  10. ↑ M Malissen, C McCoy, D Blanc, J Trucy, C Devaux, AM Schmitt-Verhulst, F Fitch, L Hood et B Malissen, « Direct evidence for chromosomal inversion during T-cell receptor β-gene rearrangements », Nature, vol. 319, no 6048,‎ , p. 28–33 (PMID 3484541, DOI 10.1038/319028a0)
  11. ↑ M Malissen, B Malissen et BR Jordan, « Exon/intron organization and complete nucleotide sequence of an HLA gene », PNAS, vol. 79, no 3,‎ , p. 893–7 (PMID 6461010, PMCID 345859, DOI 10.1073/pnas.79.3.893)
  12. ↑ JB Reiser, C Darnault, A Guimezanes, C Grégoire, T Mosser, AM Schmitt-Verhulst, JC Fontecilla-Camps, B Malissen, D Housset et Gilbert Mazza, « Crystal structure of a T cell receptor bound to an allogeneic MHC molecule », Nature Immunology, vol. 1, no 4,‎ , p. 291–7 (PMID 11017099, DOI 10.1038/79728)
  13. ↑ JF Brunet, M Dosseto, F Denizot, MG Mattei, WR Clark, TM Haqqi, P Ferrier, M Nabholz, A-M Schmitt-Verhulst, Marie-Françoise Luciani et Pierre Golstein, « The inducible cytotoxic T-lymphocyte-associated gene transcript CTLA-1 sequence and gene localization to mouse chromosome 14 », Nature, vol. 322, no 6076,‎ , p. 268–71 (PMID 3090449, DOI 10.1038/322268a0)
  14. ↑ E Rouvier, MF Luciani et P Golstein, « Fas involvement in Ca(2+)-independent T cell-mediated cytotoxicity », Journal of Experimental Medicine, vol. 177, no 1,‎ , p. 195–200 (PMID 7678113, PMCID 2190860, DOI 10.1084/jem.177.1.195)
  15. ↑ D Kägi, F Vignaux, B Ledermann, K Burki, V Depraetere, S Nagata, H Hengartner et P Golstein, « Fas and perforin pathways as major mechanisms of T cell-mediated cytotoxicity », Science, vol. 265, no 5171,‎ , p. 528–30 (PMID 7518614, DOI 10.1126/science.7518614)
  16. ↑ E Rouvier, MF Luciani, MG Mattéi, F Denizot et P Golstein, « CTLA-8, cloned from an activated T cell, bearing AU-rich messenger RNA instability sequences, and homologous to a herpesvirus saimiri gene », Journal of Immunology, vol. 150, no 12,‎ , p. 5445–56 (PMID 8390535)
  17. ↑ JF Brunet, F Denizot, MF Luciani, M Roux-Dosseto, M Suzan, MG Mattei et P Golstein, « A new member of the immunoglobulin superfamily--CTLA-4 », Nature, vol. 328, no 6127,‎ , p. 267–70 (PMID 3496540, DOI 10.1038/328267a0)
  18. ↑ GV Mallo, CL Kurz, C Couillault, N Pujol, S Granjeaud, Y Kohara et JJ Ewbank, « Inducible antibacterial defense system in C. Elegans », Current Biology, vol. 12, no 14,‎ , p. 1209–14 (PMID 12176330, DOI 10.1016/S0960-9822(02)00928-4)
  19. ↑ E Tomasello, L Olcese, F Vély, C Geourgeon, M Bléry, A Moqrich, D Gautheret, M Djabali, MG Mattei et E Vivier, « Gene structure, expression pattern, and biological activity of mouse killer cell activating receptor-associated protein (KARAP)/DAP-12 », Journal of Biological Chemistry, vol. 273, no 51,‎ , p. 34115–9 (PMID 9852069, DOI 10.1074/jbc.273.51.34115)
  20. ↑ E Narni-Mancinelli, BN Jaeger, C Bernat, A Fenis, S Kung, A De Gassart, S Mahmood, M Gut, SC Heath, J. Estelle, E. Bertosio, F. Vely, L. N. Gastinel, B. Beutler, B. Malissen, M. Malissen, I. G. Gut, E. Vivier et S. Ugolini, « Tuning of Natural Killer Cell Reactivity by NKp46 and Helios Calibrates T Cell Responses », Science, vol. 335, no 6066,‎ , p. 344–8 (PMID 22267813, DOI 10.1126/science.1215621)
  21. ↑ S Roulland, JM Navarro, P Grenot, M Milili, J Agopian, B Montpellier, P Gauduchon, P. Lebailly, C. Schiff et B. Nadel, « Follicular lymphoma-like B cells in healthy individuals: A novel intermediate step in early lymphomagenesis », Journal of Experimental Medicine, vol. 203, no 11,‎ , p. 2425–31 (PMID 17043145, PMCID 2118129, DOI 10.1084/jem.20061292)
  22. ↑ H Lelouard, E Gatti, F Cappello, O Gresser, V Camosseto et P Pierre, « Transient aggregation of ubiquitinated proteins during dendritic cell maturation », Nature, vol. 417, no 6885,‎ , p. 177–82 (PMID 12000969, DOI 10.1038/417177a)
  23. ↑ S Sarrazin, N Mossadegh-Keller, T Fukao, A Aziz, F Mourcin, L Vanhille, L Kelly Modis, P Kastner, S Chan, Estelle Duprez, Claas Otto et Michael H. Sieweke, « MafB restricts M-CSF-dependent myeloid commitment divisions of hematopoietic stem cells », Cell, vol. 138, no 2,‎ , p. 300–13 (PMID 19632180, DOI 10.1016/j.cell.2009.04.057)
  24. ↑ A Aziz, E Soucie, S Sarrazin et MH Sieweke, « MafB/c-Maf deficiency enables self-renewal of differentiated functional macrophages », Science, vol. 326, no 5954,‎ , p. 867–71 (PMID 19892988, DOI 10.1126/science.1176056)

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