Lymphocyte T cytotoxique

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Killer T cells surround a cancer cell.

Un lymphocyte T cytotoxique ou cellule TC encore appelée lymphocyte T CD8+ (en anglais, cytotoxic T lymphocyte ou CTL) est un lymphocyte T qui présente à sa surface des récepteurs pouvant se lier à des complexes formés par un peptide présenté par un complexe majeur d'histocompatibilité de classe I. C'est un des deux lymphocytes T conventionnelles avec le lymphocyte TCD4+ qui reconnait un peptide présenté par un complexe majeur d'histocompatibilité de classe II

Les lymphocytes T CD8 dérivent de cellules progénitrices lymphoïdes de la moelle osseuse et subissent une maturation ultérieure dans le thymus. Les lymphocytes T CD8 matures thymiques, appelés lymphocytes T CD8 naïfs, sont activés après avoir rencontré des antigènes spécifiques. Des études récentes (en 2023) ont mis en évidence la diversité phénotypique et fonctionnelle parmi les lymphocytes T CD8 naïfs, révélant leur hétérogénéité[1]. La capacité des lymphocytes T CD8 à induire la cytotoxicité a été initialement découverte dans le contexte de maladies infectieuses[2],[3]. Après l’infection, les lymphocytes T CD8 naïfs prolifèrent et se différencient en lymphocytes T CD8 effecteurs, leur permettant d’éliminer efficacement les cellules infectées et de protéger l’hôte d’une infection grave. Après la disparition de l'antigène, une fraction des lymphocytes T CD8 effecteurs se différencient en cellules mémoire, qui peuvent immédiatement proliférer lors d'une réexposition à l'antigène, garantissant ainsi une réponse immunitaire rapide et robuste[4],[5]. Cependant, lorsque les lymphocytes T CD8 sont soumis à une stimulation antigénique persistante, comme dans le cas d’infections virales chroniques ou de tumeurs, ils s’épuisent, ce qui altère leur réponse à une stimulation antigénique ultérieure[6],[7],[8].


Développement et activation[modifier | modifier le code]

Développement, activation et différenciation des lymphocytes T CD8+.

Les lymphocytes T CD8+ se développent à partir de cellules souches hématopoïétiques CD34+ situées dans la moelle osseuse, qui expriment CD2, CD5 et CD7 avant de quitter la moelle osseuse et d'entrer dans le thymus pour devenir des progéniteurs lymphoïdes exprimant CD3, et subissent ensuite un double négatif ( CD8-CD4-) et une phase double positive (CD8+ CD4+) pour finalement devenir des thymocytes CD8+ simples positifs. Ces cellules sont sélectionnées par des clones positifs et négatifs pour devenir des cellules CD8+ TCR-αβ et sont libérées dans la circulation [9],[10]. Les cellules présentatrices d'antigènes telles que les cellules dendritiques présentent généralement des peptides antigéniques endogènes par le complexe majeur d'histocompatibilité de classe I [11]. Les lymphocytes T CD8+ sont activés par la reconnaissance de peptides antigéniques par les co-récepteurs CD8+ sur les TCR et les lymphocytes T CD8+ et les lymphocytes T CD8+ activés peuvent conduire à une expansion clonale de lymphocytes T CD8+ spécifiques de l'antigène, qui se différencient ensuite en cellules effectrices ou mémoires [12].

Les lymphocytes T CD8+ peuvent exercer des effets immunitaires antiviraux ou antitumoraux en agissant de façon directes ou indirectes sur les cellules cibles [13],[14]. Les principales voies de destruction sont  : a) provoquer l'apoptose des cellules cibles par la libération de lysozyme lors de contact intercellulaire ; b) agir sur le récepteur Fas exprimé par les cellules cibles via le ligand Fas conduisant à l'apoptose des cellules cibles par une voie dépendante de la cystéine ; et c) induire indirectement la mort des cellules tumorales périphériques par la sécrétion de cytokines [15],[16].

Fonctions[modifier | modifier le code]

Dynamique temporelle de la réponse des lymphocytes T CD8+ en cas d'infection aiguë. La taille de la population du virus (ligne rouge) et des lymphocytes T CD8+ (ligne bleue), ainsi que la réponse des lymphocytes T CD8+ et l’évolution de l’infection, sont indiqués. Lors de l’infection, les lymphocytes T CD8+ subissent une prolifération robuste et atteignent le pic d’expansion au jour 8, où les agents pathogènes sont rapidement éliminés. À ce stade, les lymphocytes T CD8+ peuvent être séparés en populations de lymphocytes T CD8+ effecteurs et à précurseurs de mémoire avec un marqueur de surface et un potentiel de différenciation distincts. La différenciation des lymphocytes T CD8+ effecteurs et mémoires est régulée par différents facteurs transcriptionnels et cytokines. La majorité des cellules CD8+ effecteurs subissent l'apoptose lors de la phase de contraction (8 à 15 jours) et laissent une sous-population se différenciant en à mémoire, tandis que les CD8+ à précurseurs de mémoire continuent de s'auto-renouveller et donnent naissance à des cellules T CD8+ à mémoire centrale et effectrice et des cellules à mémoire résidente dans les tissus plus de 30 jours après l'infection.

Les lymphocytes T CD8+ jouent un rôle essentiel dans la lutte contre les agents pathogènes intracellulaires ainsi que dans l’élimination des cellules cancéreuse[17]. Les lymphocytes T CD8+ sont les principaux défenseurs contre l’infection virale, mais participent également à la défense contre les agents pathogènes bactériens et protozoaires.Lors de la stimulation antigénique, les lymphocytes T CD8+ naïfs subissent une expansion robuste pour donner naissance à des lymphocytes T effecteurs et mémoires. Les lymphocytes T effecteurs CD8+, connus sous le nom de lymphocyte T cytotoxique CD8+, peuvent directement induire la mort des cellules cibles par l'interaction entre le ligand Fas/Fas et la sécrétion de perforine, médiateur cytolytique, qui crée des pores dans les cellules cibles permettant l'administration de sérine protéases granulaires (granzymes), pour induire l'apoptose. Les lymphocytes T CD8+ mémoire offrent une protection rapide et forte lors de la redécouverte de l’antigène, ce qui est essentiel pour une immunité efficace et à long terme.

Au cours de la différenciation des lymphocytes T CD8+, des populations effectrices et mémoires hétérogènes ont été identifiées, notamment des lymphocytes T CD8+ effecteurs à courte durée de vie , des lymphocytes T CD8+ épuisés , des lymphocytes T CD8+ à mémoire longue , des précurseurs de mémoire CD8+ , les cellules T CD8+ à mémoire centrale et effectrice et les lymphocytes T à mémoire résidents dans les tissus , qui sont nommées en fonction de leur phénotype, de leur potentiel de différenciation et de leur fonctionnalité[18],[19].

La dynamique de la réponse des lymphocytes T CD8+ aux infections aiguës a été étudiée de manière approfondie La réponse des lymphocytes T CD8+ spécifiques à un antigène peut être grossièrement divisée en étapes distinctes  : la phase d'expansion (0 à 7 jours) où les lymphocytes T CD8+ les cellules prolifèrent activement ; le pic d’expansion (jour 8) où les lymphocytes T effecteurs CD8+ atteignent le nombre maximum et cessent de proliférer ; la phase de contraction (8 à 15 jours) où la majorité des lymphocytes T effecteurs CD8+ subissent l'apoptose ; et la phase de mémoire (> 30 jours) avec seulement une petite population de cellules survivent et se différencient en types distincts de cellules mémoire : CD44+CD62L− pour les lymphocytes à mémoire effectrice, CD44+CD62L+ pour les lymphocytes à mémoire centrle et CD69+CD103+ TRM.219 pour les lymphocytes T à mémoire résidents dans les tissus[20],[21],[22].

Arsenal cytotoxique[modifier | modifier le code]

Les voies de destruction des CD8+. (A) Les composants des granules lytiques -granzymes , perforine et serglycine - sont triés pour être transportés vers les endosomes précoces , puis transitent par les corps multivésiculaires et les endosomes tardifs jusqu'aux granules lytiques matures : les granules monocœurs ou les granules multicœurs , s'accumulant sous forme de complexes multimoléculaires maintenus ensemble par la serglycine . Lors de la formation de la synapse immunologique, les granules monocœurs sont mobilisées au contact cellule-cellule libérant des complexes granzymes-perforines solubles qui sont absorbés par la cellule cible grâce à l'activité de formation de pores de la perforine. Dans les granules multicœurs , les complexes granzymes , perforine et serglycine sont enfermés dans une coque glycoprotéique enrichie en thrombospondine-1 pour former les particules d'attaque supramoléculaires. les granules multicœurs subissent une fusion avec la membrane avec une cinétique retardée par rapport aux granules monocœurs et libèrent leur cargaison de particules d'attaque supramoléculaires, qui sont absorbées par la cellule cible via un mécanisme encore non identifié.

L'arsenal comprends les granules lytiques dont les particules d'attaque supramoléculaires et les granules FasL et [23].

Granule lytique[modifier | modifier le code]

Les granules lytiques ont été initialement caractérisées comme des vésicules de 300 à 1 100 nm constituées d'un noyau dense aux électrons, souvent entouré de microvésicules de 30 à 70 nm entourées par la membrane externe délimitante [24]. Le fractionnement de la granule lytique a permis l'identification de leur contenu cytotoxique, constitué d'une batterie de sérine protéases avec différentes spécificités de substrat, les granzymes [25], et perforines , une protéine présentant une homologie structurelle et fonctionnelle avec les toxines bactériennes porogènes [26], regroupés sur un échafaudage de protéoglycane serglycine [27] dans le noyau dense. De plus, les granules lytiques contiennent l’isoforme de la granulysine, une protéine perturbatrice de membrane semblable à la saposine [28]. L'origine lysosomale des granules lytiques , notamment le faible pH et la présence d'hydrolases lysosomales (par exemple la cathepsine D) et de glycoprotéines membranaires lysosomales (par exemple la lysosomal-associated membrane protein 1 ou LAMP-1) [24],[29]. L'enveloppe multivésiculaires des granules lytiques est également enrichi en récepteur mannose 6-phosphate (CI-MPR), qui transporte les hydrolases acides vers les lysosomes [30] et de récepteurs des lymphocytes T et intégrines dans le cortex multivésiculaire [29].

L'engagement du récepteur des lymphocytes T sur la cellule cible et son apposition étroite à la membrane synaptique dans un processus étroitement régulé par les cytosquelettes d'actine et de tubuline, qui prépare le terrain pour le transport de la granule au centre de la synapse immunologique [31],[32].Les granules lytiques enrichies en granzymes et et perforine acquièrent la capacité de s'ancrer à la membrane plasmique et de délivrer leur cargaison cytotoxique dans la fente synaptique à travers deux étapes de maturation séquentielles qui ont été largement caractérisées suite à l'identification de mutations génétiques responsables de troubles d'immunodéficience primaire associés à des lymphocyte T CD8+ défectueux [33]. L'amarrage de la granule à la membrane synaptique nécessite l'acquisition de deux régulateurs de trafic clés : la Rab GTPase Rab27 et ses effecteurs, les protéines secretory leukocyte protease inhibitor SLP1/2, et l'adaptateur Munc13-4 [34].

Une fois libérés dans la fente synaptique, perforine et granzymes coopèrent pour pour provoquer l"apoptose de la cible . Bien que le rôle clé de la perforine dans la délivrance de granzyme à la cible ait été bien établi, différents mécanismes ont été proposés, tous impliquant l'activité porogène de perforine , dont la polymérisation est rendue possible par sa dissociation de serglycine en raison du pH supérieur de la fente synaptique et de la liaison du Ca2+ Dans le cytosol de la cellule cble , les granzymes induisent l'apoptose des cellules cibles en activant les voies dépendantes et indépendantes de la caspase [35]. La granululysine contribue également à l'activité cytotoxique des granules lytiques en interagissant avec la membrane cellulaire cible via ses charges positives et en induisant l'afflux de Ca2+, ce qui entraîne des dommages mitochondriaux et l'activation de la caspase-3 [36] .

Particule d'attaque supramoléculaire[modifier | modifier le code]

Article détaillé : Particule d'attaque supramoléculaire.

Granule Fasl[modifier | modifier le code]

Épuisement lymphocytaire[modifier | modifier le code]

Sous-ensemble des T-CD8+[modifier | modifier le code]

T CD8+ cytotoxique 1 ou Tc1[modifier | modifier le code]

Les Tc1 produisent de la perforine, du granzyme B, de l'interféron-γ et du facteur de nécrose tumorale α, qui leur permettent d'éliminer les cellules tumorales et infectées. L'activation des cellules Tc1 est favorisée par l'interleukine 12, qui est produite par les cellules présentatrices d'antigène. Plusieurs facteurs de transcription clés, tels que le signal transducer and activator of transcription 4 (STAT4), le T-box transcription factor TBX21 (T-bet) et le T-box brain protein 2 (EOMES), contribuent à la polarisation des cellules Tc1 [37],[38]. On pense traditionnellement que les cellules Tc1 activées tuent les cellules tumorales ou infectées grâce à des mécanismes impliquant la signalisation perforine-granzyme et Fas-FasL. Cependant, des études récentes suggèrent que les cellules Tc1 tuent les cellules cibles par des voies cytotoxiques supplémentaires, notamment la ferroptose et la pyroptose[39].

Les cellules Tc1 constituent le sous-ensemble le plus répandu de lymphocytes infiltrant les tumeurs dans plusieurs types de cancers, notamment les cancers du poumon, les cancers du sein et la leucémie lymphoïde chronique, et sont associées à des pronostics favorables[40],[41],[42]. Les tumeurs présentant un degré élevé d’infiltration par les cellules Tc1 qui ont ensuite produit des taux élevés d’interféon-γ sont appelées tumeurs « chaudes ». Ces tumeurs « chaudes » présentent une réponse plus favorable aux immunothérapies que les tumeurs « froides », dépourvues d’infiltration de cellules Tc1 [43],[44].

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Notes et références[modifier | modifier le code]

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