Acidocétose diabétique

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L'acidocétose diabétique est une complication principalement du diabète de type I, mais parfois présent dans le type 2 lorsqu'il y a absence de production d'insuline, puisque l'insuline prévient : la dégradation des lipides, la production des corps cétonique liée à cette dégradation et l'acidocétose diabétique.

Elle est caractérisée par la libération d'acétone donnant une haleine à l'odeur très caractéristique et reconnaissable. Cependant, elle est rare sauf dans les cas de stress ou d'infection.

Cette production d'acétone est expliquée par le « débordement » du cycle de Krebs par la trop grande quantité d'acétylCoA produite. En absence de stimulation par l'insuline, le glucose n'est pas mis en réserve sous forme de glycogène. Le glucose sera catabolisé par la glycolyse en pyruvate puis acétylCoA. En cas de jeûne, le foie peut produire plus d'acétyl-CoA qui ne peuvent rentrer dans le cycle de Krebs. Ceci est d'autant plus vrai quand l'oxaloacétate est un substrat très important pour la néoglucogenèse.

Dans ces conditions, des corps cétoniques (acétoacétate et béta-hydroxybutyrate) sont formés et passent dans le sang (association de 2 acétyl-CoA). Au niveau pulmonaire, une partie de l'acétoacétate se transforme spontanément en acétone (décarboxylation) volatil (donnant à l'haleine une odeur caractéristique) L'acétoacétate est libéré par le foie dans le sang.

Formation de l'acétoacétate[modifier | modifier le code]

Deux acétyl-CoA forment un acétoacétate par une réaction inverse de celle de la thiolase. Un troisième actéyl-CoA est utilisé pour former du 3-hydroxy-3méthylglutaryl-CoA par le biais d'une condensation aldolique (HMG-CoA) qui peut être clivé en acétoacétate et acétyl-CoA HMG-CoA : précurseur de cholestérol (cytoplasme) Dans la mitochondrie, l'acétoacétate capté à partir de la circulation est converti en acétoacétyl-CoA par un échange de radial acyle au cours duquel le succinyl-CoA est converti en succinate

Voir aussi[modifier | modifier le code]